肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双功能抗体联合阿糖胞苷介导T细胞对白血病细胞系Nalm-6的细胞毒作用
目的 研究阿糖胞苷(Cytosine arabinoside,Ara-C)对人白血病细胞系Nalm-6共刺激分子CD80 (B7-1)和CD86(B7-2)表达的影响,以及联合双功能抗体介导T细胞对Nalm-6体外杀伤作用.方法 MTT法测定Ara-C对Nalm-6细胞的细胞毒作用,FACS测定一定浓度阿糖胞苷作用Nalm-6细胞后CD80和CD86的表达变化,利用非放射性荧光法测定双功能抗体体外介导T细胞对靶细胞的杀伤效果,FACS和ELISA法分别测定活化的T细胞表达CD25、CD69和分泌IL-2的变化.结果 Ara-C作用Nalm-6细胞的IC10为0.25 μM,Nalm-6细胞经Ara-C刺激后CD80的表达明显高于对照组,在一定的效靶比范围内,随着效靶比的升高,双功能抗体介导T淋巴细胞对Nalm-6细胞的杀伤率也随之提高,联合Ara-C后效果显著.T细胞活化的表面标记CD25、CD69表达显著上调,IL-2的释放较对照组明显升高.结论 Ara-C可上调人白血病细胞系Nalm-6 CD80的表达,从而增强双功能抗体介导的T细胞对靶细胞的体外杀伤作用,更有效地活化T细胞.
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光动力疗法对小鼠B细胞淋巴瘤的体外和体内抗肿瘤作用
目的 从体外和体内两个方面探讨二氢卟吩e6衍生物-Photodithazine作为光敏剂(PS)的光动力疗法(PDT)对B细胞淋巴瘤的抗肿瘤作用.方法 对A20细胞处理不同浓度(0.125～1.0 μg/ml)光敏剂后照射激光波长为(662±3)nm,照射量为6.25 J/cm2.用水溶性四氮唑(WST-1)法测定各组细胞的增殖;用电子显微镜观察细胞形态学变化;流式细胞术(FACS)检测各组细胞的凋亡率及B细胞特异抗原CD45R的表达情况;建立Balb/c小鼠皮下移植瘤模型,对实验动物进行PDT干预后记录各组的肿瘤生长;用Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 体外PDT治疗24 h后0.50 μg/ml浓度以上PDT组的A20细胞生长受到了抑制(P＜0.05),48 h后0.25 μg/ml浓度组细胞生长较对照组也明显抑制(P＜0.01);实施PDT后A20细胞形态有了明显变化,镜下出现凋亡细胞和死亡细胞;建立了皮下移植瘤模型,观察到体外PDT抑制了淋巴瘤动物模型中肿瘤的生长(P＜0.05);实施PDT的肿瘤组织中P53、P21及Bax等凋亡相关蛋白表达增加.结论 Photodithazine为光敏剂的PDT治疗在体内和体外对A20淋巴瘤具有抗肿瘤作用.
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过表达SLC9A3R1对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖的影响
目的 探讨SLC9A3R1在MDA-MB-231乳腺癌细胞中过表达后,对其恶性表型是否具有逆转作用.方法 将pBK-CMV-HA和pBK-CMV-HA-SLC9A3Rlwt质粒转染不表达SLC9A3R1的人MDA-MB-231乳腺癌细胞,经G418筛选,建立稳定高表达SLC9A3R1的MDA-MB-231细胞系.经Western blot法验证后,采用CCK-8试剂盒检测肿瘤细胞增殖活性,采用软琼脂集落形成方法检测SLC9A3R1对MDA-MB-231细胞形成集落能力的影响,并采用流式细胞仪检测SLC9A3R1对MDA-MB-231细胞凋亡的影响.结果 SLC9A3R1可使MDA-MB-231细胞的增殖能力明显减弱,达50％以上(第5天P=0.0016,第6天P=0.002,第7天P=0.006).相比MDA-MB-231细胞和整合了空载体的细胞,SLC9A3R1过表达可使MDA-MB-231细胞系锚定无关的增殖能力明显减弱[(2.9±0.47)％、(2.52±0.08)％和(1.33±0.33)％],达47％(P=0.007).相比整合了空载体的MDA-MB-231细胞,SLC9A3R1过表达可使MDA-MB-231细胞系凋亡百分比明显增多[(2.23±1.41)％和(9.23±2.97)％],达4倍以上(P=0.018).结论 SLC9A3R1可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖和迁移能力.
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肺癌靶向治疗中HIF-1α与自噬的关系
目的 研究肺腺癌细胞在靶向治疗药物吉非替尼(Gefitinib)作用下缺氧诱导因子-1 α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与自噬(autophagy)的表达关系.方法 将人肺腺癌A549细胞株分为4组:常氧组(21％O2,C组)、吉非替尼组(50 μg/ml,G组)、缺氧组(1％O2,H组)、吉非替尼+缺氧组(50 μg/ml吉非替尼+1％O2,G+H组),分别培养24 h,Western blot法检测HIF-1α蛋白及微管相关蛋白轻链-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,MAPLC3-Ⅱ)蛋白表达水平,透射电子显微镜观察自噬小体数量,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 HIF-1α蛋白检测显示:C组和G组基本无表达(分别为0.24±0.05和0.11±0.03),H组(1.34±0.08)较C组显著升高,G+H组(0.78±0.04)表达较H组下降.MAPLC3-Ⅱ蛋白检测显示:C组为(0.85±0.06),G组和H组(分别为1.32±0.03和1.62±0.05)均较C组增高,G+H组(1.97±0.04)较C组明显增高.G组、H组和G+H组的自噬小体数量均较C组明显增多.细胞凋亡率检测显示:C组为(7.20±1.80)％,G+H组[(34.4±3.95)％]较C组显著增加,且较G组和H组[分别为:(20.03±1.12)％和(16.77±1.15)％]均明显增高.以上所有比较,差异均具有统计学意义(P均＜0.05).结论 吉非替尼能诱导缺氧的A549细胞中自噬上调及抑制缺氧诱导的HIF-1α表达,HIF-1α及自噬表达与吉非替尼的肺癌靶向治疗机制之间可能存在相关性.
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大鼠结肠癌形成过程中Wnt/PCP信号通路的作用
目的 探讨Wnt/PCP信号通路在大鼠结肠癌形成过程中的作用,为结肠癌靶向治疗寻找新的靶点.方法 MNU(N-甲基-N-亚硝基脲)灌肠法诱导大鼠形成结肠肿瘤.RT-PCR技术检测Wnt/PCP信号通路中重要因子Wnt7a、JNK、RhoA在结肠癌组织、结肠非典型增生组织和正常结肠组织中的表达情况.结果 60只SD大鼠取标本后经病理证实,有28只大鼠形成非典型增生,23只形成结肠癌.Wnt7a、JNK和RhoA mRNA在结肠非典型增生组织及结肠癌组织中的表达高于正常结肠组织,差异有统计学意义.结论 Wnt/PCP信号通路在结肠癌发生发展过程中可能起重要作用.
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金龙胶囊对耐紫杉醇及长春新碱肿瘤细胞株的逆转及增敏作用
目的 评价抗肿瘤复方中药金龙胶囊对耐紫杉醇及长春新碱(VCR)肿瘤细胞的逆转及增敏活性.方法 测定金龙胶囊对四种耐药细胞(人肺腺癌耐紫杉醇细胞A549/Paclitaxel、人乳腺癌耐紫杉醇细胞MX-1/Paclitaxel、人口腔上皮癌耐长春新碱细胞KB/V、人肝癌耐5-氟尿嘧啶细胞Bel7402/5-Fu)及相应亲本细胞的IC50,然后将无毒浓度金龙胶囊与化疗药合用,评价其对各细胞获得性耐药、交叉耐药和内在耐药的逆转活性及细胞增敏作用.结果 100、200、400 μg/ml金龙胶囊对A549/Paclitaxel细胞对Paclitaxel的获得性耐药有一定逆转活性,高达10.64倍;50、100、200 μg/ml金龙胶囊在MX-1细胞对Paclitaxel及VCR均显示一定增敏活性,高达12.61,且有量效关系;200 μg/ml金龙胶囊对Be17402/5-Fu细胞对VCR的内在耐药具有一定增敏作用,达4.03倍.结论 金龙胶囊具有一定化疗耐药逆转和化疗增敏潜能,并且有细胞选择性和化疗药物选择性.
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少量胃癌细胞SHP1基因启动子区CpG岛甲基化的状态
目的 检测胃癌细胞中SHP1基因启动子区CpG岛异常甲基化状态.方法 使用甲基化分析软件Cpgplot预测SHP1基因转录起始位点-1 000 bp～1 340 bp区域的CpG岛并用MethPrimer软件设计甲基化特异性PCR(MSP)引物;建立一种基于Bisulfite修饰、无需提取DNA而直接检测少量细胞甲基化的新方法,并将其用于胃癌细胞SHP1基因启动子区甲基化状态的检测;克隆MSP产物、Sanger测序、分析测序峰图;比较Bisulfite修饰前后序列并分析CpG位点甲基化状态.结果 MSP引物均位于SHP1基因第一外显子区近转录起始位点;CpG岛长度＞200 bp、GC含量＞50％、Obs/Exp＞0.60; MSP检测仅出现甲基化引物特异性扩增条带,提示该区域高甲基化.结论 胃癌细胞中SHP1基因启动子区CpG岛存在高甲基化.
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趋化因子CCL5/RANTES在糖尿病合并肝癌中的作用机制
目的 观察不同糖浓度培养人肝癌细胞株HepG2和鼠源性细胞株H22趋化因子CCL5 mRNA表达水平,比较H22细胞株在糖尿病鼠和正常小鼠中的成瘤能力,探索CCL5在糖尿病合并肝癌中的作用机制.方法 不同糖浓度培养液(5.5、25 mmol/L)体外培养人肝癌HepG2细胞和鼠源性肝癌H22细胞,细胞划痕实验测定细胞的迁移能力;提取不同糖浓度培养HepG2和H22细胞的总RNA,RT-PCR法检测细胞中趋化因子CCL5 mRNA表达水平;构建糖尿病鼠模型,对比糖尿病鼠和正常鼠的成瘤能力,并且通过免疫组织化学法检测瘤组织中CCL5的表达.结果 随着培养液中糖浓度的增加HepG2细胞的迁移能力随之增强;高浓度葡萄糖培养HepG2和H22细胞中的CCL5 mRNA表达相对高于低糖培养;鼠源细胞H22在糖尿病小鼠中成瘤速度快于正常小鼠,糖尿病鼠成瘤组织中CCL5表达量高于正常血糖的小鼠瘤组织(P＜0.05).结论 高糖培养HepG2和H22细胞可使CCL5表达增加.高血糖可致患肝癌的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致肝癌生长、转移中发挥作用.
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非阿司匹林类非甾体抗炎药与皮肤癌发病风险:Meta分析
目的 评价非阿司匹林类非甾体抗炎药与皮肤癌发病风险的关系.方法 检索PubMed(Medline),EMBASE,BIOSIS,Cochrane图书馆,中国知网数据库(CNKI)获取有关非阿司匹林类非甾体抗炎药与皮肤癌发病风险的研究.按照纳入标准进行文献筛查、质量评价和资料提取.应用Stata软件计算总体OR值及95％置信区间,并进行偏倚分析.当异质性可以接受时,选用固定效应模型对各研究原始数据进行合并.结果 纳入非阿司匹林类非甾体抗炎药与皮肤癌发病风险的相关临床研究文献10篇,共12个独立研究,累计皮肤癌患者482 264例,合并分析结果:OR值为1.00,95％CI:0.98～1.02.结论 无足够的证据证明非阿司匹林类非甾体抗炎药与皮肤癌发病风险相关.仍需大规模临床随机对照试验来证实该结果.
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食管癌组织中microRNA-21的表达及其意义
目的 探讨microRNA-21(miR-21)在食管癌组织中的表达并分析其与临床病理因素之间的关系.方法 采用实时定量PCR方法检测72例食管癌组织和同一患者的邻近正常食管组织中miR-21的表达,并评估miR-21与临床病理因素之间的相关性.运用Kaplan-Meier和Cox回归分析方法对食管癌患者进行生存分析.结果 miR-21在肿瘤组织中的表达明显高于正常组织(P=0.001).同时,miR-21的表达与肿瘤的TNM分期、病情恶化之间有明显的相关性(P=0.023,P=0.025).另外,miR-21高表达的患者有着显著更差预后(P=0.004).结论 miR-21可作为食管癌患者预后的一个指标,是治疗食管癌潜在的靶点.
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外周血中TYMS和ERCC1基因多态性对胃肠道肿瘤患者化疗疗效的评估
目的 探究外周血TYMS与ERCC1基因多态性在评估胃肠道肿瘤患者化疗疗效中的意义.方法 实验分组:(1)未化疗患者标本:外周血组和肿瘤组织组.(2)化疗患者标本:有效组和无效组.PCR和PCR-RFLP检测外周血与肿瘤组织TYMS、ERCC1基因型.结果 未化疗患者外周血与肿瘤组织中,TYMS基因3R/3R、(2R/2R、2R/3R)基因型检出率均为72.09％、27.91％(P＜0.01);ERCC1基因C/C、(T/T、C/T)基因型检出率均为81.39％、18.61％(P＜0.01).化疗患者外周血TYMS基因3R/3R、(2R/2R、2R/3R)基因型检出率为65.79％和34.21％,ERCC1基因C/C、(T/T、C/T)检出率为63.16％和36.84％;TYMS基因型携带者化疗有效率分别为18％和57.69％,ERCC1基因型携带者化疗有效率为47.91％和3.57％.TYMS、ERCC1各基因型与化疗有效率相关(P＜0.01),各基因型间化疗有效率差异有统计学意义(P＜0.01).结论 外周血标本可替代肿瘤组织检测TYMS和ERCC1基因多态性,且外周血TYMS和ERCC1基因多态性可用于评估5-Fu和铂类药物疗效.
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螺旋断层和静态调强放疗治疗多发脑转移瘤的剂量分布差异
目的 分析多发脑转移瘤实施全脑放疗同步癌灶推量照射静态调强放疗(IMRT)和螺旋断层放疗(HT)两种计划的肿瘤和危及器官剂量分布差异.方法 6例多发脑转移瘤患者(病灶2～5个)采用全脑放疗同步癌灶推量照射技术,分别制定IMRT计划和HT计划,全脑处方剂量40 Gy/22 f,转移瘤同步推量照射55 Gy/22 f.配对比较两种计划中全脑、脑干、视神经受量的大值及平均值,以及两种计划靶区的适形度和均匀性指数.结果 全脑、脑干平均剂量在IMRT计划和HT计划中分别为(44.97±3.2),(42.48±4.0)和(41.56±2.1),(40.87±2.2) Gy(P=0.02,P=0.04),脑干大剂量分别为(44.95±4.4)和(42.35±3.2) Gy(P=0.02).左、右视神经平均剂量和大剂量在IMRT和HT计划中差异无统计学意义.HT计划中靶区PGTV、PTVwb的适形度指数分别为(0.98±0.014)和(0.96±0.03),优于IMRT计划的(0.95±0.023)和(0.92±0.06)(P=0.02,P=0.02).HT计划中靶区PGTV、PTVwb的均匀性指数分别为(1.06±0.048)和(1.14±0.02),优于IMRT计划的(1.1 1±0.045)和(1.22±0.03)(P=0.00,P=0.00).结论 多发脑转移瘤接受全脑放疗同步推量照射,HT计划较IMRT计划靶区剂量分布的适形度和均匀性更好,脑干受照剂量降低.
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人脑胶质瘤中ERK2的表达及其临床意义
目的 探讨人脑神经胶质瘤组织中细胞外信号调节激酶(ERK2)的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法(IHC)和免疫蛋白印迹技术(Western blot)联合检测42例人脑胶质瘤组织及正常人脑组织中ERK2蛋白表达情况.结果 ERK2在人脑神经胶质瘤中有过度表达,与正常人脑组织相比其差异有统计学意义(P＜0.01).Ⅲ～Ⅳ期表达高于Ⅰ～Ⅱ期,差异有统计学意义(p＜0.05).结论 ERK2蛋白的过表达在人脑神经胶质瘤的发生、发展中可能起重要促进作用.
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食管癌信号转导通路的改变
食管癌是危及人类健康的常见恶性肿瘤,据2012年肿瘤年度报告显示,我国食管癌发病及死亡率依然居高不下,手术结合放、化疗治疗效果欠佳.针对肿瘤信号转导通路的肿瘤靶向药物在肺癌、乳腺癌、前列腺癌等治疗中取得了瞩目的成果.故了解食管癌发生中信号转导通路的活化对开展食管癌化学治疗和预防十分重要.本文通过对近期食管癌研究中信号转导通路的活化进行综述,为食管癌开展化学预防和治疗提供信号通路的新进展及有研究前景的新分子靶点.
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促凋亡蛋白Siva1的作用机制及其在肿瘤中的研究进展
Siva1是凋亡诱导因子Siva编码的一种选择性剪接体,其不仅可以与多种受体如CD27、Bcl-2或Bcl-xL、c-Abl、LPA2结合而发生相互作用,并通过调控ARF-MDM2-p53通路、抑制NF-κB的活性和酪氨酸磷酸化等方式促进细胞的凋亡,而且还可以通过抑制微管解聚蛋白Stathmin的活性和稳定微管来抑制上皮-间质细胞转化和肿瘤细胞转移.此外,Siva1可作为肿瘤患者顺铂化疗的增效剂.当今,恶性肿瘤已严重危害人类健康,其发病人数正逐年增加,故对Siva1分子机制的深入研究,必将为肿瘤的靶向治疗提供新的思路和广阔的应用前景.因此,本文就目前Siva1在国内外的相关研究进展作一综述.
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共刺激分子B7家族在食管癌中的研究进展
食管癌的发病率占全世界恶性肿瘤发病率的第九位,其发病具有明显的地区性.中国是食管癌的高发地区,尽管近年来食管癌外科诊疗措施不断提高,但总体的治疗效果仍不尽如人意.随着肿瘤免疫学研究的进展和对肿瘤认识的逐步深入,人们发现食管癌的发生、发展与患者机体免疫功能低下密切相关.如何激发机体抗肿瘤免疫反应,杀灭体内残余癌细胞,成为提高食管癌疗效、预防其复发转移的关键.肿瘤浸润性T细胞(tumor-infiltrating lymphocytes,TIL)是介导抗肿瘤免疫应答的主要效应细胞,在抗食管癌免疫中起非常重要的作用.但由于其表面的协同刺激分子表达异常,致使TIL经常被诱导成“无能”,甚至抑制肿瘤免疫应答的其他免疫细胞、协助肿瘤细胞逃避机体监视.因此,本文就共刺激分子B7家族在食管癌组织中的表达及其临床意义作一综述,以期为今后研发食管癌的免疫治疗策略提供实验依据和理论支持.
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卵巢癌治疗新靶标:Hedgehog信号通道
上皮性卵巢癌是卵巢恶性疾病中常见的类型.在美国,卵巢癌是致命的妇科恶性疾病.到目前为止,即使采取彻底的卵巢肿瘤细胞减灭术配合有效的术后化疗,临床预后仍然不尽人意.近来,我们逐渐认识到,在许多情况下,调控不同组织发育过程的细胞信号通道及信号分子是相类似的.当调控机制紊乱时,这些信号通道及信号分子将促使各种肿瘤形成及癌症发生.在这里,我们将讨论Hedgehog信号通道与卵巢正常生物学及癌症发生的相关性.通过一些体内外实验,我们已经逐步探索出Hedgehog信号通道促使卵巢形成及生长的分子机制.基于近年的研究成果,我们推断Hedgehog信号的抑制可以干预卵巢癌球样结构的形成.该信号通道的信号分子可能将成为一系列重要的药物治疗靶标,成为晚期卵巢癌重要的联合治疗方案的战略选择.
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益气养阴中药联合FOLFOX4方案化疗对大肠癌术后患者免疫功能的影响
目的 观察益气养阴中药联合FOLFOX4方案化疗对大肠癌术后患者免疫功能的影响.方法 选择60例2009年1月-2012年6月期间在龙华医院普外科接受手术并住院完成完整化疗周期的结直肠癌患者,随机分为益气养阴中药联合化疗组(治疗组)和单纯化疗组(对照组),每组30例.两组均以FOLFOX4方案化疗,治疗组在化疗期间口服益气养阴中药,早晚各一次,分别观察患者术前、术后、及化疗各个周期前的各项免疫指标,比较两组免疫指标的变化及化疗的不良反应等变化.结果 治疗组化疗各周期前后各指标变化不明显,差异无统计学意义.治疗组和对照组在手术后CD4,CD4/CD8较手术前上升,CD8较手术前有明显下降,两组间比较差异无统计学意义.经过3周期的化疗后,治疗组和对照组比CD8下降、CD4/CD8上升(P＜0.05),在经过6周期化疗后治疗组和对照组比CD8下降(P＜0.01)、CD3、CD4、CD4/CD8上升(P＜0.01),差异有统计学意义.而治疗组化疗期间的不良反应明显比对照组轻.结论 益气养阴中药能提高肠癌患者术后辅助化疗期间的免疫功能,同时能减轻化疗期间的不良反应.
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肝细胞性肝癌合并门静脉高压症的外科治疗
目的 探讨肝细胞性肝癌合并门静脉高压症一期联合手术治疗的可行性.方法 回顾性分析56例肝细胞性肝癌合并门静脉高压症施行手术治疗的患者,其中37例行单纯脾切除术,19例附加贲门周围血管离断术.42例行部分肝切除,其中2例联合术中射频消融,10例行规则性左外肝切除术,单纯术中肝癌射频消融4例.结果 本组手术过程顺利,无手术死亡.术后并发症包括:门静脉血栓形成(PVT) 16例、腹腔感染1例、胸腔积液15例、腹水9例、急性炎症反应综合征1例、术后进食困难1例、腹腔大量渗血1例、切口感染3例、肺部感染2例.随访48例,肝功能明显改善,1年内死亡8例,生存率83.3％ (40/48);3年内死亡20例,生存率58.3％(28/48),其中死于肝癌复发或转移18例、死于上消化道出血1例、意外死亡1例.结论 肝细胞性肝癌合并门静脉高压症一期联合手术治疗不增加手术死亡率,施行联合手术是安全可行的.
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不同药物雾化吸入预防食管癌术后肺部并发症的疗效观察
目的 观察食管癌患者术后应用不同药物雾化吸入预防肺部并发症的效果.方法 将120例全麻下食管癌术后患者随机分为两组:地塞米松、庆大霉素和糜蛋白酶联合雾化吸入治疗组(A组),氨溴索和特布他林联合雾化吸入治疗组(B组).监测患者术后(2、24、48及72 h)动脉血气指标(SaO2、PaO2和PaCO2)、气道分泌物清除效果及临床疗效,随访患者转出ICU后胸管拔除时间和术后肺部并发症(PPCs)的发生情况.结果 患者动脉血气指标、气道分泌物清除效果、呼吸系统症状改善效果、胸管拔除时间及PPCs的发生率,B组均优于A组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 食管癌全麻术后患者,使用氨溴索和特布他林联合雾化吸入有助于气道分泌物清除和呼吸系统症状改善,并能缩短胸管拔除时间,减少肺部并发症发生.
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磁共振成像对宫颈癌小淋巴结转移的诊断价值和对放射治疗靶区设计的影响
目的 探讨MRI对宫颈癌小淋巴结转移的诊断价值和对放射治疗中靶区设计的影响.方法 收集四川省肿瘤医院经手术病理证实的宫颈癌患者37例,术前均行常规MRI平扫加增强扫描,结合T1WI增强序列,在T2WI上测量可见的淋巴结长径和短径,并对其强化方式、边缘形态、包膜侵犯情况进行记录.结果 MRI上转移淋巴结短径较非转移淋巴结短径更长,差异有统计学意义(P=0.01);淋巴结短径标准下的ROC曲线下面积更大,其诊断价值较淋巴结长径和淋巴结长短经比值更大.转移淋巴结标准取短径≥9 mm时其敏感度、特异性和准确性分别为57.14％、91.67％、75.56％.本研究的患者若接受放射治疗,若只针对短径≥9、10 mm的淋巴结给予阳性淋巴结的剂量照射,将有42.86％、80.95％的小阳性淋巴结接受不足剂量的照射.结论 MRI对宫颈癌小淋巴结转移有一定的诊断价值,在宫颈癌放射治疗中有必要对盆腔淋巴结行预防性照射,并对高度怀疑恶性的小淋巴结以根治剂量照射.
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乳腺肿瘤实时组织超声弹性成像、彩色多普勒超声与病理诊断的对照研究
0 引言近年来,乳腺癌发病年轻化,已成为威胁女性健康的主要因素之一.目前临床上主要采用超声检查和钼靶检查,但它们对乳腺肿瘤的性质只能作初步诊断,且特异性低,在良恶性诊断上存在明显的局限性.超声弹性成像应用于乳腺检查的研究起步较早,临床应用较广泛,被认为是常规超声扫描检查的补充[1].现将湖北省肿瘤医院收治的102例女性乳腺肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析,以探讨超声弹性成像在乳腺肿瘤中的应用价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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