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肿瘤防治研究

肿瘤防治研究杂志

Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
  • 影响因子: 0.73
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-8578
  • 国内刊号: 42-1241/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 38-70
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1973
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 肿瘤防治研究杂志编辑委员会
  • 出版地区: 湖北
  • 主编: 陈焕朝 魏少忠
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 放射抗拒鼻咽癌细胞中Annexin A2相互作用蛋白的研究

    作者:何火聪;苏颖;林少俊;邹长棪;林可焴;潘剑茹;陈超

    目的 筛选放射抗拒鼻咽癌细胞中Annexin A2的相互作用蛋白,以探讨Annexin A2在鼻咽癌放射抗拒中的作用机制.方法 采用免疫共沉淀结合质谱(MALDI-TOF/TOF)技术筛选并鉴定放射抗拒鼻咽癌细胞CNE-2(R743)中Annexin A2相互作用蛋白,用Mascot软件在NCBInr数据库对质谱数据进行检索,生物信息学分析Annexin A2及其相互作用蛋白在放射抗拒鼻咽癌细胞中的作用.结果 有5种蛋白与Annexin A2存在相互作用,分别是Calnexin、HSP90、GRP78、Vimentin、HSP27.将这些蛋白与Annexin A2进行生物信息学分析发现HSP90、GRP78和HSP27与Annexin A2存在直接相互作用,Calnexin、Vimentin与Annexin A2存在间接作用.结论 这些蛋白可能与Annexin A2存在相互作用从而导致鼻咽癌细胞的放射抗拒.

  • 维生素C联合三氧化二砷对膀胱癌T-24细胞株的作用

    作者:张琳刚;张天禹;谭宁;姚世红;张建华

    目的 探讨维生素C联合三氧化二砷(As2O3)对膀胱癌T-24细胞的影响及其机制.方法 体外培养T-24细胞,分为6组,对照组不做处理,实验组分别加入不同浓度的As2O3(0.4、4、40 μg/ml)组,维生素C(400 μg/ml)组、维生素C(400 μg/ml)+As2O3(0.4 μg/ml)组(联合组),采用细胞增殖曲线检测T-24细胞生长差异情况,用流式细胞术检测细胞周期及凋亡率变化,RT-PCR、Western blot技术检测分析caspase-3、survivinmRNA及蛋白的表达情况.结果 联合组、维生素C(400 μg/ml)组、As2O3(4μg/ml)组及As2O3(40 μg/ml)组均对膀胱癌T-24细胞增殖有显著抑制作用;联合组将细胞阻止在G0/G1期,且凋亡率显著高于其他五组(P<0.05);RT-PCR及Western blot 结果显示,维生素C(400 μg/ml)组、联合组的caspase-3 mRNA和蛋白表达升高,survivin mRNA和蛋白表达降低.结论 维生素C联合As2O3可抑制膀胱癌T-24细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与上调caspase-3 mRNA、蛋白,下调survivin mRNA、蛋白表达有关.

  • miR-494下调Sox9的表达对骨肉瘤细胞MG-63增殖和侵袭的影响

    作者:李宝林;邓正华;常欧;曾章锐;刘靳波

    目的 探讨miR-494对人骨肉瘤细胞MG-63增殖与侵袭的影响,并验证Sox9是否为miR-494的靶基因.方法 过表达miR-494后,利用CCK-8、克隆形成实验检测MG-63细胞的增殖,利用Transwell实验检测细胞的侵袭能力.Western blot与荧光定量PCR检测Sox9蛋白与mRNA水平的表达.结果 MG-63细胞转染腺病毒miR-494后,miR-494表达明显升高(t=36.78,P=0.000),Ad-miR-494转染组MG-63细胞增殖(F=1.711,P=0.012)、克隆形成(F=2.742,P=0.019)和侵袭能力(F=1.653,P=0.006)较Ad-GFP组下降.过表达miR-494后,Sox9蛋白(F=5.827,P=0.021)和mRNA表达水平(F=5.827,P=0.021)下降.而Sox9的下调使MG-63细胞增殖(t=27.54,P=0.042)、克隆形成(t=29.64,P=0.026)和侵袭能力(t=32.48,P=0.016)下降.结论 miR-494通过Sox9抑制骨肉瘤细胞MG-63的增殖与侵袭.

  • 高转移肺癌细胞株的建立及其肿瘤干细胞生物学特性

    作者:遇珑;舒雄;刘军;孙力超;杨治华;冉宇靓

    目的 研究高转移肺腺癌细胞株的肿瘤干细胞生物学特征.方法 肺腺癌细胞系A549接种裸鼠皮下成瘤后,取肺的转移灶,通过机械分离法获取肺转移细胞,体外扩大培养后,再次接种裸鼠.如此反复接种裸鼠,获得稳定肺转移的细胞株A549-V13.采用无血清悬浮培养及PKH26染色确定A549-V13存在肿瘤干细胞.流式细胞术(FACS)检测和分选A549和A549-V13中肿瘤干细胞标志物CD133的表达并进行体内外生物学特征实验.结果 建立稳定高转移A549-V13细胞株.无血清悬浮培养A549-V13,7天后形成的球形细胞团中存在单个PKH26阳性细胞.FACS检测显示,与A549中CD133+细胞相比,高转移A549-V13细胞株中CD133+细胞的表达比例显著提高4.85倍.A549-V13中CD133+细胞具有更强的自我更新能力,侵袭能力提高1.42倍,耐药能力也显著增强,其IC50提高1.26倍,A549-V13的CD133+细胞在裸鼠皮下接种2×102个细胞3月致瘤4/6,而接种2×102个A549的CD133+细胞3月才致瘤2/6.结论 建立高转移肺癌细胞株A549-V13,伴随CD133+细胞表达比例的增加,其体内外生物学功能显著增强.

  • 低氧对前列腺癌PC3细胞上皮间质转化的影响

    作者:刘桂勇;宋洪飞;刘修恒;王敏;魏少忠

    目的 探讨低氧对前列腺癌细胞上皮间质转化的影响.方法 分别在常氧(常氧组)和低氧(低氧组)条件下培养PC3细胞24 h,细胞增殖MTT实验检测低氧对前列腺癌PC3细胞增殖力的影响,Transwell侵袭实验评估低氧对前列腺癌PC3细胞侵袭力的影响,Western biot检测HIF-1α、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达水平.另外,在常氧条件下用siRNA抑制HIF-1α表达(干扰组),用Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达水平变化.结果 与常氧组比较,低氧组前列腺癌PC3细胞的增殖力和侵袭力增加,HIF-1α表达水平增加(P=0.0004),HIF-1α向核内转位;N-cadherin (P<0.0001)和Vimentin(P<0.0001)的表达水平显著增加,E-cadherin的表达水平显著下降(P<0.0001).同时,干扰组跟常氧组比较,抑制HIF-1α表达使N-cadherin(P=0.0002)和Vimentin(P=0.0002)的表达水平显著下降,而使E-cadherin的表达水平显著增加(P<0.0001).结论 低氧可能通过调节HIF-1α表达促进前列腺癌PC3细胞的上皮间质转化.

  • 5-氮杂胞苷增加鼻咽癌细胞株C666-1放射敏感度的实验

    作者:蔡锐;陈秋秋;蒋伟

    目的 研究5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-Aza)对人鼻咽癌细胞C666-1放射敏感度的影响及可能机制.方法 用不同浓度5-氮杂胞苷(0、500、1000、3000、5000 nmol/L)处理C666-1细胞,MTT法检测C666-1细胞增殖,流式细胞仪检测C666-1细胞周期,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、cleaved PARP及DNA损伤相关蛋白γ-H2AX的表达.结果 5-氮杂胞苷随着药物浓度的增加,对C666-1细胞生长抑制作用增强.用1 000 nmol/L 5-氮杂胞苷处理鼻咽癌细胞进行放射增敏研究.鼻咽癌细胞C666-1接受单纯电离辐射时SF2(照射2 Gy时的细胞存活率)为48%,5-氮杂胞苷联合电离辐射时SF2降为31%,放射增敏比为1.37.5-氮杂胞苷能增加电离辐射诱导凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3及cleaved PARP的表达.结论 5-氮杂胞苷增加鼻咽癌C666-1细胞对电离辐射的敏感度,可能的机制为5-氮杂胞苷能增加电离辐射诱导细胞凋亡.

  • PICC对化疗患者血浆D-二聚体水平的影响

    作者:赵爽爽;赵瑜;李莉;许青

    目的 探讨化疗患者PICC前后D-二聚体水平变化及影响因素分析.方法 分析100例PICC置管后行化疗的恶性肿瘤患者,采用乳胶增强免疫比浊法检测置管前1周内及置管后4周内D-二聚体水平.PICC前后D-二聚体水平比较采用两相关样本Wilcoxon秩和检验,各组间比较采用两独立样本Wilcoxon秩和检验或多组独立样本Kruskal-Wallis H检验.结果 PICC前糖尿病患者D-二聚体水平1.330 (0.463,1.828) μg/ml较非糖尿病患者0.530(0.290,0.965) μg/ml高(P=0.021),其他组间比较差异无统计学意义(P>0.05).整体水平上,PICC置管后的D-二聚体水平1.010(0.593,1.568) μg/ml较置管前0.670(0.330,1.293) μg/ml上升(P<0.001).PICC前后D-二聚体水平差值,肿瘤分期为Ⅳ期者0.400(0.055,0.750) μg/ml较Ⅱ/Ⅲ期者0.160(-0.170,0.360)μg/ml高(P=0.010);年龄≥60岁者为0.470(0.160,0.790)μg/ml较<60岁者0.110(-0.060,0.370)μg/ml高(P=0.001),其他组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 PICC使化疗患者D-二聚体水平上升,其危险因素包括肿瘤分期为Ⅳ期及年龄≥60岁.

    关键词: 化疗 PICC D-二聚体
  • 外周血游离DNA含量和完整性的动态变化检测在胃癌诊治中的意义

    作者:李翔翔;陈城;王琳;黄宝丽;彭群新;史进方

    目的 监测胃癌患者外周血游离DNA(cell-free DNA,cf-DNA)的含量,探讨其在胃癌诊治和预后中的价值.方法 收集81例原发胃癌、18例胃良性肿瘤、19例胃癌前病变、43例同期门诊健康体检者以及部分术后和随访的外周血标本,提取游离DNA,荧光定量PCR检测其含量(ALUll5和ALU247)并计算完整性(ALU247/ALU115),分析血清游离DNA和血浆游离DNA含量之间的相关性.结果 血浆游离DNA含量和完整性在四组之间的差异有统计学意义(ALUll5、ALU247以及完整性的P值均<0.001),术前术后的差异也有统计学意义(P值分别为0.000、0.013、0.010),随访前后完整性差异有统计学意义(P=0.029),在有无转移、分期、分化程度间差异有统计学意义(P值分别为0.013、0.042、0.003).血浆和血清游离DNA含量具有相关性且血浆离散趋势更小.ALU247的ROC曲线下面积高(0.985).结论 游离DNA检测在胃癌的诊治和预后中有一定的价值.

  • 应用倾向评分匹配法评价ⅢA-N2期非小细胞肺癌术后放疗的价值

    作者:韩玮;乔学英;付丽媛;葛雪珂;白文文

    目的 分析ⅢA-N2期非小细胞肺癌根治术后辅助放疗(postoperative radiotherapy,PORT)的作用.方法 收集313例非小细胞肺癌根治术后化疗后的ⅢA-N2期患者的临床资料,对PORT(+)组及PORT(-)组资料应用倾向评分匹配方法均衡组间协变量差异,观察两组生存及局控,分析术后放疗的作用及获益人群.结果 匹配后两组患者中,PORT(+)组与PORT(-)组3、5年生存率分别为76.5%、58.3%和52.1%、40.6%(P=0.162);3、5年局部控制率分别为82.9%、73.7%和56.5%、42.4%(P=0.036);3、5年无进展生存率分别为74.8%、65.5%和39.5%、29.6%(P=0.021).分层分析发现术后放疗可降低隆突下淋巴结转移、肿瘤大径≥3cm、多站转移、非跳跃转移及术前N2亚组的局部复发风险.结论 术后放疗可提高ⅢA-N2期非小细胞肺癌术后化疗后局部控制率及无进展生存率;亚组分析中隆突下淋巴结转移、肿瘤大径≥3 cm、多站转移、非跳跃转移及术前N2者获益较大.

  • 前列腺腺癌组织中HPV16/18蛋白的表达及意义

    作者:何娟;黄林;孙奇;陆妹英;范永毅

    目的 探讨高危型人乳头瘤病毒16/18(HPV16/18)在人体前列腺腺癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系.方法 选取86例前列腺腺癌和80例前列腺增生组织标本,通过免疫组织化学Max Vision二步法检测HPV16/18蛋白表达情况.结果 前列腺腺癌组和前列腺增生组的HPV16/18阳性表达率分别为22.58%和11.25%,差异有统计学意义(P=0.018).在前列腺腺癌组内,HPV16/18的表达与Gleason评分和临床分期有一定的关系,差异有统计学意义(均P<0.05),而与患者PSA水平、有无脉管侵犯、有无淋巴结转移和有无远处转移关系不大,差异无统计学意义(均P>0.05).结论 HPV16/18与前列腺腺癌的发生发展有一定的关系,有可能成为前列腺腺癌早诊早治的生物学指标之一.

  • 自噬与骨肉瘤的研究进展

    作者:吴宏增;王进;冯和林

    自噬作为一种细胞防御和应激调控的机制,是目前癌症研究领域的热点.自噬异常与恶性肿瘤的能量代谢、细胞死亡、炎性反应以及对肿瘤化疗的耐药性等方面都有密切的联系.骨肉瘤(OS)的总生存率在过去的20年里一直没有新的突破.手术联合化疗仍然是治疗骨肉瘤有效的手段.目前已有研究证实自噬与骨肉瘤化疗明显相关.因此本文就自噬与骨肉瘤的研究进展作一综述.

    关键词: 自噬 骨肉瘤 化疗
  • 结肠肿瘤干细胞巢研究—从潘氏细胞谈起

    作者:游俊浩;薛峰

    近年来,对肿瘤干细胞巢的深入研究开启了肿瘤研究的“巢”时代,结直肠癌是实体肿瘤的典型代表,有较为典型的发生发展机制,是肿瘤干细胞巢研究的可靠模型.潘氏细胞是正常肠上皮的重要组成细胞,对肠干细胞具有重要的支持、保护等作用,是肠干细胞巢的关键成分之一.然而目前在结肠上皮恶性转化中,以潘氏细胞为代表的干细胞巢成分的作用如何尚有待研究,进一步研究潘氏细胞和肠干细胞的相互关系,从而推导其在结肠肿瘤不同发展阶段的可能作用,将有助于对肿瘤干细胞巢的进一步了解,同时也可为结直肠癌临床治疗提供潜在的新靶点.

  • Del-1/EDIL3的研究进展及其在肿瘤微环境中的作用

    作者:李耀民;刘亚伟;漆松涛

    Del-1是一种细胞外基质蛋白,在胚胎发育过程中由内皮细胞分泌,也可由多种肿瘤细胞表达.Del-1在胚胎发育、血管生成、抗炎及肿瘤发展过程中的作用被广泛研究,有望成为多种疾病诊治尤其是肿瘤诊治中的新型靶标.本文将综述Del-1在细胞微环境特别是肿瘤微环境中发挥的作用并探讨其研究前景.

  • 不同胆道引流方式对高位恶性胆道梗阻疗效的影响

    作者:吴勇超;荣小翠;武中林;李顺宗;杨光;郝晓光;李智岗

    目的 探讨不同胆道引流方式对高位恶性胆道梗阻(malignant high biliary obstruction,MHBO)疗效的影响,为临床治疗方式的选择提供参考.方法 随访MHBO患者164例,其中行胆道完全外引流18例(A组)、胆道单支架植入并对侧外引流48例(B组)、胆道优势侧引流34例(C组)、胆道双支架植入64例(D组),观察术后近、远期疗效.结果 4组患者术前ALT、AST、TBIL、DBIL与术后第3、7、14天比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);4组患者术后第7天的组间比较,A、B、D三组下降程度高于C组,差异均有统计学意义(均P<0.05);4组患者术后第14天的组间比较,D组下降程度明显高于A、B、C三组,B组高于A、C两组,A组高于C组,差异均有统计学意义(均P<0.05).4组患者术后第21天TBIL均值与术前比较,D组下降程度明显高于A、B、C三组,B组高于A、C两组,A组高于C组,差异均有统计学意义(均P<0.05).4组患者术后生存期比较,D组中位生存期为(355.00士22.21)天,远高于A、B、C三组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 胆道双支架植入实现了胆汁的充分内引流,对迅速消除黄疸具有明显的优越性,明显的提高了患者的生存质量及延长了生存期.

  • 饮茶与牙龈癌发病关系的病例对照研究

    作者:刘凤琼;鄢灵君;陈法;黄江峰;刘芳萍;邱宇;林李嵩;郑晓燕;伍俊锋;何保昌

    目的 探讨饮茶对牙龈癌发病的影响.方法 采用病例对照的研究方法,病例组为2010年12月-2016年3月经病理确诊的牙龈癌新发病例121例,同期经性别、年龄成组匹配,选取医院体检人群及社区健康人群363例作对照.应用非条件Logistic回归模型计算饮茶及其相关变量与牙龈癌发病风险的调整比值比(OR)及其95%置信区间(CI)并进行相乘交互作用分析.结果 饮茶可降低牙龈癌的发病风险(OR=0.51,95%CI:0.29~0.90);进一步分析发现随着每日饮茶量的增加、饮茶年限的延长,牙龈癌的发病风险也随之降低(均Ptrend<0.05);此外饮茶年龄≥25岁、饮茶浓度适中、饮温茶以及饮绿茶和乌龙茶也可降低牙龈癌的发病风险.分层分析结果发现与吸烟者相比,在非吸烟者中饮茶的保护作用更加显著(OR=0.40,95%CI:0.17~0.96),在非饮酒和饮酒者中饮茶的保护作用差异则没有统计学意义.交互作用结果并未发现吸烟与饮茶,饮酒与饮茶之间存在相乘交互作用.结论 饮茶是牙龈癌发病的保护因素,且每日饮茶量、饮茶年限与牙龈癌发病风险之间呈剂量反应关系.

肿瘤防治研究分期目录
期数
2019 01
2018 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06

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