肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特异长链非编码RNA在鼻咽癌中的表达及其意义
目的 分析长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在鼻咽癌与慢性鼻咽炎组织中表达水平的变化,寻找可能与鼻咽癌发生发展相关的特异lncRNA.方法 采用lncRNA芯片技术分析lncRNA和mRNA在鼻咽癌与慢性鼻咽炎组织的表达谱,筛选差异表达的lncRNA和mRNA,进一步研究使用了聚类分析、GO分析、pathway分析等生物信息学技术.结果 差异表达的lncRNA(2倍以上变化且P＜0.05)共856条,其中上调的共425条,下调的共431条;差异表达的mRNA共767条,其中上调的共426条,下调的共341条.利用聚类分析方法将差异表达的lncRNA分成3类:增强子型lncRNA、HOX基因簇、基因间lncRNA.GO分析将mRNA分成3类:生物学过程类、细胞组分类、分子功能类.Pathway分析显示mRNA共参与28条信号通路,其中参与细胞因子-细胞因子受体相互作用信号通路的上调差异表达的mRNA的富集度高.结论 与慢性鼻咽炎相比,lncRNA在鼻咽癌组织的表达水平明显改变,提示差异表达的lncRNA可能与鼻咽癌的发生发展有关.
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沉默I2PP2A基因对胃癌BGC-823细胞增殖和迁移能力的影响
目的 探讨siRNA沉默I2PP2A基因表达对人胃癌BGC-823细胞增殖和迁移的影响及其可能的分子机制.方法 脂质体转染法将靶向I2PP2A的短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)转染BGC-823细胞;Real-time RT-PCR和Western blot观察转染后胃癌BGC-823细胞I2PP2A mRNA和蛋白表达的变化;WST-1法和Transwell小室分别检测各组细胞增殖和细胞迁移能力的变化;后采用蛋白质印迹分析法检测三组胃癌细胞中cyclin D1和MMP-9蛋白的表达.结果 转染I2PP2A siRNA后胃癌BGC-823细胞的I2PP2A mRNA及蛋白表达明显受抑制;I2PP2A mRNA和蛋白表达下调抑制胃癌BGC-823细胞的增殖和迁移,并降低cyclinD1和MMP-9蛋白的表达.结论 I2PP2A表达下调介导的胃癌细胞增殖抑制和迁移降低可能与cyclin D1和MMP-9表达下调密切相关,I2PP2A可能成为胃癌治疗的新靶点之一.
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食管癌细胞线粒体中MYH9蛋白的分布及与SLP-2结合的研究
目的 研究非肌性肌球蛋白重链9(myosin,heavy chain 9,non-muscle,MYH9)蛋白在食管鳞癌细胞线粒体内的分布,及MYH9蛋白与线粒体相关蛋白SLP-2的结合情况.方法 使用抗stomatinlike protein 2(SLP-2)抗体,在食管鳞癌细胞系KYSE 150细胞的裂解液里进行免疫共沉淀,共沉淀物使用MALDI-TOF-MS蛋白质质谱进行分析,以分析与线粒体相关蛋白SLP-2结合的分子.对分析结果再继续使用免疫共沉淀及GST pull down法进行验证.使用蔗糖密度梯度离心纯化分离细胞线粒体,利用Western blot明确MYH9在食管癌细胞线粒体内的分布.结果 在食管鳞癌细胞系KYSE150细胞的裂解液内,MYH9蛋白可与SLP-2蛋白共沉淀,并且MYH9蛋白也能与GST-SLP-2结合.MYH9蛋白既存在于KYSE 150细胞分离纯化后的细胞质中,也存在于分离出的线粒体中.结论 MYH9在食管癌细胞内部分分布于线粒体中,并与线粒体相关蛋白SLP-2相互结合.MYH9可能影响食管癌细胞线粒体的功能.
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沉默Toll样受体4表达对肺腺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响
目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)对肺腺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响.方法 体外化学合成针对TLR4的小干扰RNA(TLR4-siRNA),通过脂质体介导转染人肺腺癌A549细胞.采用Real-time PCR和流式细胞仪检测分析干扰后A549细胞中TLR4 mRNA及蛋白的表达情况.另外,采用流式细胞仪检测分析干扰72 h后细胞凋亡率和细胞周期的变化.结果 与对照组比较,转染TLR4-siRNA后,A549细胞中TLR4 mRNA及蛋白的表达显著下降(P＜0.05),细胞的凋亡率明显增加[(1.73±0.32)％vs.(7.40±0.75)％(P＜0.01)],细胞周期出现G0/G1期停滞[(48.21±1.15)％vs.(66.26±2.45)％(P＜0.05)],同时S期细胞比例明显减少[(34.25±1.46)％vs.(22.63±3.39)％(P＜0.05)].结论 TLR4-siRNA能有效沉默A549细胞中TLR4的表达,在促进细胞凋亡的同时能够影响细胞周期分布从而抑制肿瘤细胞的生长,特异性干预TLR4基因的表达有望成为治疗肺癌的一种新手段.
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小分子化合物PHA-767491对白血病K562细胞抑制增殖和诱导凋亡的作用
目的 探讨PHA-767491对白血病细胞K562的抑制能力及分子机制.方法 采用不同浓度的PHA-767491作用于K562细胞,利用MTT法在不同的时间点检测细胞存活率,RT-PCR及Western blot检测PHA-767491诱导的凋亡信号途径,hochest染色及流式细胞术检测K562的凋亡水平.结果 PHA-767491显著抑制K562细胞的增殖,进一步结果表明PHA-767491可以显著下调抗凋亡蛋白Xiap和Mcl-1蛋白的表达水平,诱导K562细胞通过Caspase途径进入凋亡.结论 PHA-767491可以通过诱导K562细胞凋亡而显著抑制其增殖,为今后的白血病治疗提供了一种新的备选药物.
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电子射野影像装置在容积调强旋转放疗多叶准直器到位精度质控中的应用
目的 研究利用电子射野影像装置(electronic portal imaging device,EPID)检测容积调强旋转放疗(volumetric-modulated arc therapy,VMAT)执行过程中多叶准直器(multileaf collimator,MLC)到位精度的方法.方法 随机选取了8例鼻咽癌患者的放疗计划进行分析,通过二维电离室矩阵进行剂量学验证,得到剂量验证通过率.借助Heimann Imaging Software拍摄软件和医科达Synergy直线加速器机载EPID,获取VMAT计划执行过程中MLC的到位信息,通过梯度检测算法获取MLC实际位置,并与VMAT计划中规定的MLC位置进行比较,得到MLC的位置误差,计算计划通过率.结果 8例鼻咽癌患者的放疗计划在评价标准为3％/3 mm时,剂量验证通过率是(94.8±2.1)％;当叶片到位误差允许值为1mm时,叶片验证的通过率是(91.1±4.0)％.结论 8例VMAT计划全部通过了剂量验证,但仍存在不同程度的叶片到位误差,因此只对VMAT计划进行剂量验证是不够的,对VMAT计划剂量的验证需要对MLC进行专门的质量控制.通过EPID进行MLC到位精度的检测能够提供更详细、更深入的质控信息,为VMAT技术的开展提供更多的保障.
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口腔鳞癌患者外周血及癌组织中IL-17和Foxp3的表达及意义
目的 探讨口腔鳞癌患者外周血及癌组织中IL-17和Foxp3的表达及意义.方法 选取40例原发初诊经病理证实的口腔鳞状细胞癌患者为实验对象,术前流式细胞术测定外周血中IL-17与Foxp3所占比例及CD3、CD4、CD8、CD56的表达.组织标本为术中立即取材,SP法测定IL-17及Foxp3表达.选取20例良性肿瘤患者瘤旁正常口腔黏膜作组织对照.实验分为A(Ⅰ、Ⅱ期鳞癌患者)、B(Ⅲ、Ⅳ期鳞癌患者)、C(健康者)三组进行组间比较.结果 A、B组外周血CD4+IL-17+细胞、CD4+Foxp3+细胞所占比例均显著高于C组,IL-17+、Foxp3+的表达水平呈正相关(r=0.772,P＜0.05),其中B组CD4+IL-17+、CD4+Foxp3+细胞所占比例高于A组(P＜0.05).与C组相比,A、B组外周血中CD3+和CD4+细胞的百分率、CD4+/CD8+的比值降低,CD8+细胞的百分率升高,差异均有统计学意义(P＜0.05). IL-17、Foxp3在A、B组中阳性率均明显高于C组,在A组中阳性表达率低于B组,差异均有统计学意义(P＜0.05),且A、B组癌组织中IL-17与Foxp3的表达水平呈正相关(r=0.386,P＜0.05).结论 IL-17及Foxp3在口腔鳞癌的发生发展中起着一定的促进作用,这种作用可能与机体免疫状态有关.
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老年肺癌住院死亡患者肺部感染影响因素分析
目的 探讨晚期老年肺癌住院患者死亡原因及肺部感染影响因素.方法 回顾性分析88例晚期老年肺癌住院患者死亡病例临床资料.结果 本组肺癌患者均≥65岁,功能状态评分＞2分者占81.82％,90％以上至少有一处转移,基础病多,住院期间侵入性操作多,肺部感染是主要的并发症,预后差,占死亡原因68.18％.病原菌以革兰氏阴性菌为主,常伴有真菌感染.3种以上抗肿瘤治疗、胸腔积液、肺部转移、住院时间长是肺部感染的危险因素.结论 肺部感染是晚期老年肺癌患者主要并发症和死亡原因.尽早发现转移灶,有效处理肺部及胸膜转移,减少易感因素,根据痰培养结果及时控制感染,是提高晚期老年肺癌患者治疗效果的关键.
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脂肪酸结合蛋白5和细胞维甲酸结合蛋白2在脑胶质瘤中的表达
目的 探讨脂肪酸结合蛋白5(fatty acid-binding protein 5,FABP5)与细胞维甲酸结合蛋白2(cellular retinoic acid-binding protein 2,CRABP2)在脑胶质瘤中的表达及与脑胶质瘤病理级别、维甲酸治疗抵抗的关系.方法 应用免疫组织化学染色法检测125例脑星型细胞瘤组织中FABP5及CRABP2蛋白表达.全反式维甲酸作用前后,以Brdu-ELISA法检测胶质瘤细胞增殖,并以实时荧光定量PCR检测胶质瘤细胞株中FABP5及CRABP2在mRNA水平的表达.结果 FABP5阳性细胞比例在WHO Ⅱ级星型细胞瘤中占(16±9)％,Ⅲ级中占(33±22)％,Ⅳ级中占(50±29)％,FABP5蛋白表达与胶质瘤病理级别呈显著正相关(P＜0.05).CRABP2阳性细胞比例在Ⅱ级星型细胞瘤中占(46±12)％,WHO Ⅲ级中占(30±15)％,Ⅳ级中占(10-9)％,CRABP2蛋白表达与胶质瘤病理级别呈显著负相关(P＜0.05).全反式维甲酸促进了胶质瘤细胞株的增殖,全反式维甲酸作用后胶质瘤细胞FABP5 mRNA表达显著上调,而CRABP2显著下调.结论 FABP5及CRABP2的异常表达与胶质瘤恶性程度相关,并可能介导了胶质瘤细胞对维甲酸的分化抵抗效应.
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结直肠癌组织中Krüppel样因子17的表达及其与预后的关系
目的 研究Krüppel样因子17(Krüppel-like factor 17,KLF17)在结直肠癌组织中的表达及其与患者临床病理特征及预后的关系.方法 收集武汉市第一医院128例结直肠癌患者的临床病理资料,采用免疫组织化学法检测KLF17在结直肠癌及对应的非癌结直肠黏膜组织中的表达,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Cox比例风险模型进行生存分析.结果 128例结直肠癌中,83例癌组织存在KLF17低表达.KLF17低表达与结直肠癌患者淋巴结转移相关(P=0.012).KLF17低表达患者5年无病生存率及总生存率分别为46.3％和49.3％,明显低于KLF17高表达患者的78.3％和82.0％(P均=0.001).Cox模型分析结果显示:KLF17、术前肠梗阻、肿瘤分化程度和病理学N分期是结直肠癌患者无病生存时间及总生存时间的独立预后因素(P均＜ 0.05).结论 KLF17低表达与结直肠癌淋巴结转移相关,是结直肠癌患者预后不良的一个潜在分子指标.
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结直肠癌流行病学趋势
结直肠癌已严重威胁人类的健康,2012年全世界约有136万结直肠癌新发病例,是世界第3高发恶性肿瘤,在世界男性发病排第3位,女性排第2位;死亡约69万例,居恶性肿瘤第4位.2010年我国结直肠癌新发病例数已超过27万,死亡病例13万以上.世界结直肠癌发病死亡比例均随时间而增加,且整体趋势为男性高于女性,发达地区高于欠发达地区,城市高于农村.在发达国家,90％以上患者年龄在50岁以上,但在发展中国家,患者发病年龄较小.本文以新数据就世界结直肠癌流行病学现状作一综述,以期为今后结直肠癌的防治策略提供病因依据和理论支持.
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蛋白质组学在恶性胸腔积液研究中的应用现状及进展
蛋白质组学的研究对象是生命活动的执行者——蛋白质,而恶性胸腔积液中富含蛋白质,尤其是组织特异性、肿瘤相关性的蛋白,所以通过蛋白质组学研究恶性胸腔积液对于认识其蛋白谱、找出疾病相关的生物标志物、发现病因有重要意义.本文主要从组成蛋白质组学及比较蛋白质组学两方面,对近年来蛋白质组学在恶性胸腔积液中的研究进行综述.
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三阴性乳腺癌的分子分型及应用
三阴性乳腺癌是指雌激素受体、孕激素受体及人表皮生长因子受体均为阴性表达的一类乳腺癌,它是一类具有独特生物学及临床特征的乳腺癌亚型,具有进展快、复发早及预后差的特点.根据三阴性乳腺癌的分子特性,可将其分为六种基因表达亚型.研究表明三阴性乳腺癌基因表达亚型和特定的基因突变亚型之间存在重要关联,这一发现可能为不同亚型的三阴性乳腺癌的个体化治疗提供重要的治疗靶点.本文将概括目前对于三阴性乳腺癌亚型分类的认识,以及这种分类在将来临床实践中的应用.
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多种功能成像技术在食管癌放化疗疗效预测及预后评估中的应用进展
当前国际通用的实体肿瘤疗效评价标准即RECIST 1.1版主要针对实体瘤制定,并不完全适用于食管癌等腔性器官肿瘤的疗效评价,并且因治疗中、治疗末水肿的存在,常规的影像学技术也不能够准确反映食管癌肿瘤实际缩小情况,而PET-CT、DWI等功能成像技术则能弥补其不足,甚至能够先于形态学的变化反映肿瘤功能代谢方面的变化,本文就当前研究中常用于食管癌非手术治疗疗效评价的功能成像技术应用进展予以综述.
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微小RNA-320在肿瘤中的研究进展
微小RNA(miRNAs)是一类细胞内源性表达的小分子非编码RNA,具有转录后调控基因表达的作用.近年来,在结肠癌、乳腺癌和胆管癌等多种肿瘤中发现miR-320表达下调,提示miR-320可通过抑制细胞增殖和侵袭等方式抑制肿瘤进展.对于miR-320调控的靶基因及相关信号通路的深入研究,有助于阐明肿瘤发生发展的分子机制,并有望为临床肿瘤治疗提供新的靶点.本文就miR-320在肿瘤中的研究进展作一综述.
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调强放疗联合单药顺铂不同化疗方案同期治疗鼻咽癌的急性不良反应比较
目的 比较无远处转移鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)调强放疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)联合单药顺铂每周(40 mg/m2,1次/周)和每3周(80～100 mg/m2,1次/3周)同期放化疗的急性不良反应和治疗前后的营养状况差异.方法 回顾分析45例IMRT联合单药顺铂同期化疗的非转移NPC患者临床资料,急性不良反应评估采用CTCAE 3.0标准,不良反应和营养状况统计分析采用t检验、卡方分析或精确概率法以及方差分析检验.结果 45例患者口干、咽痛、口腔黏膜炎、皮炎、恶心、呕吐及骨髓抑制3～4级不良反应发生率分别为6.7％、15.6％、28.9％、6.7％、8.9％、13.3％和22.2％.治疗后BW、BMI、TP、BUN、Cr、Na+、K+、Ca2+和C1-变化的性别分层方差分析差异均无统计学意义(P＞0.05),ALB变化接近统计学意义.组内分析显示两组治疗后ALB、TP、Na+和C1-均下降(P＜0.05),但顺铂每周组BW、BMI下降更明显(P＜0.05).结论 治疗前后两组营养状况均有不同程度下降,顺铂每周组营养失衡较顺铂每3周组更普遍,但治疗前后两组变化无明显差异.
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含奥沙利铂方案与FOLFIRI方案一线化疗对K-ras基因不同状态晚期大肠癌患者的疗效及预后影响比较
目的 探究含奥沙利铂方案与FOLFIRI方案对Ⅳ期结直肠癌化疗疗效及预后影响的差别与K-ras基因状态的关系.方法 收集2010年1月至2012年1月的118例接受舍奥沙利铂方案或FOLFIRI方案化疗的Ⅳ期结直肠癌患者临床资料,统计患者的治疗有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)、无进展生存时间(PFS)和总生存期(OS).采用x2检验比较各组临床因素差别和两种治疗方案的有效率及疾病控制率,采用Kaplan-Meier法比较无进展生存时间以及总生存期.结果 118例患者中,接受含奥沙利铂方案化疗的K-ras突变型患者PFS及OS较接受FOLFIRI方案化疗患者延长(P=0.048;P=0.037),ORR及DCR较接受FOLFIRI方案化疗患者无明显差别(P=0.961;P=0.931).接受含奥沙利铂方案化疗的K-ras野生型患者ORR、DCR、PFS及OS较接受FOLFIRI方案化疗患者无明显差别(P=0.900;P=0.802;P=0.738;P=0.904).结论 采用含奥沙利铂方案一线化疗较FOLFIRI方案对K-ras突变型Ⅳ期结直肠癌患者更有优势,而对于K-ras野生型Ⅳ期结直肠癌患者,含奥沙利铂方案与FOLFIRI方案疗效及预后情况相当.
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沙利度胺联合DOF方案与单纯DOF方案一线治疗晚期胃癌的疗效观察
目的 观察DOF联合沙利度胺对比单纯DOF方案一线治疗晚期胃癌的疗效及不良反应.方法 将114例晚期胃癌患者随机分为DOF方案联合沙利度胺组(联合组)和DOF方案组(化疗组),每组均为57例,2周为1个化疗周期.对两组的近期有效率(RR率)、中位疾病进展时间(mTTP)、中位生存时间(MST)、不良反应进行比较分析.结果 联合组和化疗组的有效率分别为61.4％和49.1％ (P＜0.05);中位疾病进展时间分别为6.9月和6.0月(P＜0.05);中位生存时间分别为10.9月和10.5月(P＞0.05);不良反应:联合组恶心呕吐、腹泻发生率低于化疗组(P＜0.05),睡眠改善,但联合组便秘发生率高于化疗组(P＜0.05),其余不良反应比较,差异无统计学意义.结论 与单用DOF方案化疗相比,DOF方案联合沙利度胺治疗晚期胃癌有较好的近期有效率及中位疾病进展时间,同时改善患者生活质量,不良反应易于耐受.
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PET/CT对宫颈癌淋巴结转移诊断价值的Meta分析
目的 采用Meta分析方法评价PET/CT在宫颈癌淋巴结转移诊断中的临床价值.方法 计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase.com、维普、万方、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库,并辅以手工检索,检索日期截止2013年7月11日,获取PET/CT诊断宫颈癌淋巴结转移的相关文献.2名研究者严格按照纳入排除标准独立地筛选文献、提取资料,依据QUADAS(quality assessment of diagnostic accuracy studies)工具进行文献质量评价,用Meta-Disc l.4和Stata 12.0软件对其敏感度(SEN)、特异性(SPE)、阳性似然比(+LR)、阴性似然比(-LR)、诊断比值比(DOR)进行合并分析,并进行异质性检验,绘制综合受试者工作特征曲线(SROC),并计算曲线下面积(AUR).结果 检索获得1 006条记录,终纳入26篇文献,其中英文文献23篇,中文文献3篇.Meta分析结果显示:SEN合并、SPE合并、+LR合并、-LR合并、DOR、AUROC,验前概率和验后概率分别为0.73 (95％CI:0.70～0.76)、0.96 (95％CI:0.95～0.96),7.86(95％CI:5.30～11.65)、0.35(95％CI:0.28～0.45)、31.63(95％CI:17.17～58.25)、0.92(95％CI:0.89～0.94)、20％和73％.结论 PET/CT对比手术后病理诊断宫颈癌淋巴结转移有中度的敏感度和较好的特异性,可作为宫颈癌淋巴结转移的诊断方法之一.
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聚类和判别分析法在肺癌六种肿瘤标志物诊断中的应用
目的 探讨聚类和判别分析法在肺癌6种肿瘤标志物诊断中的应用.方法 收集2012年5月至2013年5月新疆医科大学附属肿瘤医院初次入院就诊且终确诊的肺癌患者342例,在未进行任何治疗前检测其血清中Pro-GRP、CEA、CA125、SCC、CYFRA21-1、NSE的含量.比较六种肿瘤标志物在小细胞肺癌、肺腺癌、肺鳞癌中的差别,应用聚类分析的方法对六个指标进行指标聚类,并对342例样本进行判别分析.结果 NSE和Pro-GRP在小细胞肺癌中的含量明显高于肺鳞癌和肺腺癌;SCC和CYFRA21-1在肺鳞癌中的含量明显高于小细胞肺癌和肺腺癌;CEA和CA125在肺腺癌中的含量明显高于小细胞肺癌和肺鳞癌.聚类分析表明NSE和Pro-GRP是诊断小细胞肺癌的良好指标,而CEA、CA125、SCC、CYFRA21-1却是对诊断非小细胞肺癌具有帮助.利用6种指标建立的判别函数对于小细胞肺癌的诊断符合率为93.3％;对于非小细胞肺癌的诊断符合率为83.0％.结论 利用聚类分析和判别分析的统计方法可以证明NSE、Pro-GRP、CEA、CA125、SCC、CYFRA21-1对肺癌不同病理分型诊断具有不同的应用价值.
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小细胞肺癌直肠转移1例报道
0 引言小细胞肺癌恶性程度高,易发生远处转移,主要转移至肝、骨、脑等,但直肠转移罕见.河北省人民医院收治1例,现报道如下.1 病例报告患者,男,51岁,主因确诊右肺癌1年,胸闷、喘憋伴上腹疼痛10天于2013-11-06入院.患者1年前无明显诱因出现腹痛,偶有喘憋、气短,无咳嗽、咳痰,无头晕、头痛,无低热、盗汗等不适,于当地医院行胸部、上腹部CT示:右肺下叶占位,腹主动脉旁低密度影,考虑淋巴结转移性大.
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古病理学与肿瘤学发展史
古病理学(Paleopathology)是利用生物骨骼材料研究古代生物疾病的学科,将现代病理学研究的理论和方法应用于古代生物生前所患疾病的研究.通常认为,古病理学正式形成于19世纪中叶至第一次世界大战期间,当时有许多医学家与人类学家在探究古代生物与疾病的关系.而该学科也随着影像学、组织学以及血清学技术手段不断发展逐步完善,并且在揭示肿瘤演化过程中确立了学科地位.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
