中国癌症杂志
China Oncology 중국암증잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 复旦大学附属肿瘤医院
- 影响因子: 2.01
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-3639
- 国内刊号: 31-1727/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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模拟胃癌外周血微转移免疫磁珠检测法的建立
目的:探讨建立胃癌外周血微转移癌细胞的免疫磁珠检测法及其意义.方法:体外培养胃癌SGC-7901细胞,将胃癌细胞与PBMC及全血细胞混合,细胞混合液与单克隆抗体(CA199、CEA单抗)在4℃下作用90分钟,然后与免疫磁珠(M450)作用60分钟后,在磁性细胞分离器中分离,涂片,HE染色,计算玫瑰花环形成率,并进行灵敏度的检测.结果:免疫磁珠技术敏感性高,当PBMC与SGC-7901细胞比为5×l05:1时可检测到恶性细胞.1 ml外周血中有20个肿瘤细胞即可被检测出来.结论:免疫磁珠技术是一种简便、快速、敏感性强且临床实用价值高的检测技术,可提高胃癌转移的早期诊断率.
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鼻NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型和细胞毒颗粒蛋白的表达及其意义
目的:观察鼻NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型和细胞毒颗粒蛋白的表达及其意义.方法:采用DAKOEnVision两步法在44例鼻NK/T细胞淋巴瘤病例中检测CD3、CD20、CD43、CD45、CD45RO、CD56、CD57和CD79a等8种常用淋巴细胞表面标记物和3种细胞毒颗粒蛋白TIA-1、Gmnzyme-B、perforin的表达,观察和分析检测结果,并与发生在相同部位的其他常见恶性淋巴瘤的检测结果进行比较分析.结果:44例鼻NK/T细胞淋巴瘤均表达CD45;CD3阳性率为43%,阳性定位在细胞质;CD56、CD43和CD45RO的阳性率分别为52%、45%和52%,CD20、CD79α和CD57均为阴性.TIA-1、Gmnzyme-B和perforin的阳性率分别为100%、93%和95%,对照组的23例鼻腔和鼻咽T、B细胞淋巴瘤中均不表达.结论:鼻NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型不一致,并非所有病例显示CD56阳性,石蜡切片中CD3的阳性定位与通常的外周T细胞淋巴瘤不同.细胞毒性颗粒蛋白在肿瘤细胞中的高表达,提示它们可能为NK细胞来源.细胞毒性颗粒蛋白是鼻NK/T细胞淋巴瘤诊断和鉴别诊断重要标志.
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EBNA1阳性肿瘤细胞株的建立
目的:建立表达Epstein-Barr(EB)病毒核抗原-l(EBNAl)的肿瘤细胞株,用于EB病毒相关肿瘤的研究.方法:将1200bp的EBNA1基因片段插入真核细胞表达载体pcDNA3中,使用脂质体介导poDNA3/EBNAl质粒进入人鼻咽癌CNE2细胞和人宫颈癌Hela细胞,通过G418进行阳性克隆的筛选,PCR、RT-PCR进行鉴定.结果:成功建立EBNAl基因阳性的鼻咽癌和宫颈癌肿瘤细胞株,经PCR、RT-PCR检测证明两种转基因细胞株稳定表达EBNAl.结论:EBNAl阳性肿瘤细胞株的建立,为体外进行EB病毒相关肿瘤的研究提供细胞模型.
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凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的关系
目的:探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的相互关系.方法:对13例正常支气管粘膜上皮、11例不典型增生、54例肺癌及12例淋巴结转移癌石蜡切片组织,应用原位分子杂交法检测Survivin mRNA的表达;用免疫组化S-P法检测Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达.结果:肺癌、淋巴结转移癌中Survivin mRNA阳性率分别为74.07%及91.67%,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率7.69%及27.27%(P均<0.01);低分化、中分化肺癌中阳性率96%、75%较高分化30.76%显著升高(P<0.01,P<0.05).TNM分期Ⅲ期病例中,SurviViB mRNA表达阳性率92.31%高于I+Ⅱ期病例的57.14%(P<0.01).Survivin mRNA表达与Caspase-3蛋白表达呈负相关(P<0.01),与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.01).结论:Survivin基因在非小细胞肺癌中表达上调,提示其通过抑制细胞凋亡,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用,可能成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin基因通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后;Survivin基因与凋亡抑制基因bcl-2的共同表达可能在肺癌中起协同作用.
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核素示踪乳腺癌前哨淋巴结活检的准确性与可行性
目的:探讨核素示踪乳腺癌前哨淋巴结(SLN)活检的准确性和可行性.方法:1999年4月~2001年10月期间,应用原发肿瘤周围皮下注射放射性核素示踪技术(99mTC-标记硫化锑胶体或99mTC-标记硫胶体),对79例早期乳腺癌患者进行前哨淋巴结活检(SLND),随后,行包括腋窝淋巴结清扫(ALND)在内的根治性手术.分析评估两种核素淋巴示踪和SLND的准确性及其影响因素.结果:75例行术前淋巴闪烁照相,淋巴结显像67例(89.33%,67/75);术中应用γ探测仪成功证实SLNs 68例,成功率为86.08%(68/79),SLN预测腋窝淋巴结状态的准确性为95.59%(65/68),假阴性率为3/36(8.33%);前28例患者有9例不能证实SLN,3例假阴性;而后51例只有2例不能证实SLN,没有假阴性.两者差异有显著性(P<0.05).结论:本研究结果表明,99mTC-标记硫胶体作为示踪剂,手术当天(术前4~6小时)乳腺肿瘤上方皮下注药进行SLND,可以准确预测早期乳腺癌腋窝淋巴结状态.
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乳腺癌耐药蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系
目的:研究乳腺癌耐药蛋白(BCRP)在乳腺癌组织中的表达,评估其在乳腺癌预后中的作用.方法:采用免疫组织化学方法(ⅢC)检测60例手术切除的乳腺癌组织中BCRP的表达,并分析其与临床病理特征的关系及对预后的影响.结果:①BCRP在乳腺癌组织中的阳性表达率为35%(21/60例);②腋淋巴结或激素受体阳性者BCRP表达水平显著高于腋淋巴结阴性者和激素受体阴性者(P<0.05),BCRP表达与年龄、月经状况、肿瘤大小和组织学分级均无关(P>0.05);③Kaplan-Meier生存分析结果表明BCRP表达与无病生存期显著相关(P<0.05),但和总生存期无关(P>0.05);④Cox单因素和多因素分析都显示肿瘤大小、淋巴结转移和雌激素受体(ER)与无病生存期和总生存期显著相关(P<0.05),另外孕激素受体与总生存期(P<0.05)显著相关.结论:BCRP在乳腺癌组织中具有一定的表达水平,与乳腺癌患者的无病生存期有关,而与总生存期无关.
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化疗药物与STI571联合应用对bcr-abl和mdrl共同阳性白血病细胞的抑制作用
目的:研究治疗bcr-abl和mdr1共同阳性的白血病的新方法.方法:采用MTT法检测酪氨酸激酶抑制剂STI571(1μmol/L)分别与浓度为10-4、10-5、10-6、10-7、10-8mo/L的长春新碱(VCR)、柔红霉素(DNR)、高三尖杉酯碱(HHT)及DNR+阿糖胞苷(Ara-C)(浓度为1 mmol/L)联合应用对bcr-abl和mdr1共同阳性的裸鼠高致瘤性人白血病细胞系K562-n/VCR的作用.结果:不同浓度的VCR单独应用及与STI571联合应用IC50分别为127.28μmol/L、1.37μmol/L,协同倍数为93.04倍;不同浓度的DNR单独应用及与STI571联合应用IC50分别为6.96μmol/L、0.30μmol/L,协同倍数为23.25倍;不同浓度的HHT单独应用及与STI571联合应用IC50分别为156.70μmol/L、7.916μmol/L,协同倍数为19.80倍;不同浓度的DNR+Ara-C单独应用及与STI571联合应用IC50分别为0.10μmol/L、0.015μmol/L,协同倍数为464倍,化疗药物与STI571联合应用细胞毒作用明显增强.结论:化疗药物VCR、DNR、DNR+Ara-C与STI571等联合应用对于bcr-abl与mdrl共同阳性的白血病细胞较单独应用有更强的抑制作用.
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膀胱移行细胞癌MMP-9表达与间质微血管密度、肿瘤转移的关系
目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在膀胱移行细胞癌组织中的表达特点及其与微血管密度(microvessel densitv,MVD)、肿瘤转移的关系.方法:应用S-P免疫组化法检测54例膀胱移行细胞癌、10例癌旁正常组织MMP-9的表达,并在CD34染色切片上检测间质MVD.结果:膀胱移行细胞癌组织MMP-9的表达(62.96%)显著高于癌旁正常组织(20%),两者之间差异有显著性(P<0.05);MMP-9阳性组MVD均值(38.51±14.36)高于MMP-9阴性组(28.12±11.37),MMP-9的表达与MVD成正相关(P<0.01).此外,膀胱移行细胞癌MMP-9的表达与组织学分级、大小、血管淋巴管的转移密切相关(P<0.05),而与患者年龄、临床分期无关.结论:MMP-9促进膀胱移行细胞癌间质血管生成,促进肿瘤的侵袭和转移,有可能成为判定膀胱移行细胞癌生物学行为和预后重要指标.
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结直肠癌患者外周血CK19 mRNA检测的意义
目的:检测结直肠癌患者外周血中上皮性骨架蛋白CK19 mRNA,分析比较其与不同临床病理指标之间的关系,探讨其对临床术后治疗的指导意义.方法:应用RT-PCR方法,选择特异性CK19 mRNA引物,避开假基因CK19b的干扰,检测39例结直肠癌患者外周血中上皮性骨架蛋白CKl9 mRNA.用DNA直接测序法排除假基因CKl9a的可能.结果:39例外周血CKl9 mRNA总检出率为79.5%(3l/39),Dukes C、D期(16/16,100.0%)高于Dukes A、B期(15/23,65.2%)(P<0.05).有淋巴结转移者外周血CKl9 mRNA均阳性(16/16),明显高于无淋巴结转移者(65.2%,P<0.05).而外周血CKl9 mRNA的表达与其他临床病理指标无相关性.结论:各期结直肠癌患者外周血均有较高CKl9 mRNA表达,随病期进展,阳性率更高.
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乳腺癌组织缺氧与雌激素受体-α的关系
目的:缺氧是乳腺癌常见的现象,并可能诱导肿瘤的进展.雌激素受体(ER)-a状态是乳腺癌预后和内分泌治疗疗效的重要预测指标.本研究旨在揭示乳腺癌中缺氧与ER-α表达的关系.方法:5l例患者经配体结合法证实为ER阳性的乳腺癌.采用免疫组织化学染色的方法观察ER-α的异质性表达与多种缺氧标志的关系.结果:免疫组织化学染色发现本组有49例乳腺癌为ER-α阳性.无论乳腺导管内癌(n=29)还是浸润性癌(n=20),ER-α蛋白在邻近坏死灶的区域都出现了下降(P分别≤0.0001);ER-α的区域性下调还与缺氧诱导基因CA-IX和Glut-1的表达有关(P<0.0001).结论:乳腺癌中ER-α区域性的表达下降与缺氧有关.因此缺氧可能促使乳腺癌在进展过程中向ER-α阴性的表型演变.
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乳腺癌中KAI1蛋白表达与临床病理特征的相关性
目的:研究KAI1蛋白在人乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性.方法:应用免疫组织化学S-P法检测107例乳腺癌及30例癌旁乳腺组织中的KAI1蛋白表达情况.结果:乳腺癌组中KAI1蛋白高表达率显著低于正常乳腺组织(P<0.05).正常组织及非侵袭性乳腺癌中,KAI1蛋白呈高表达;反之,在浸润性乳腺癌中KAI1表达减少.伴有腋窝淋巴结转移的61例乳腺癌中,KAI1蛋白高表达率为21.3%(13/61),无腋窝淋巴结转移组46例中,KAI1蛋白高表达率为39.0%(18/46),两者差异有显著性(P<0.05).同时发现KAI1蛋白表达与肿瘤大小、年龄无相关性.结论:在乳腺癌进展过程中,KAI1蛋白表达降低在乳腺癌浸润和转移过程中起着重要的作用,检测KAI1蛋白表达可能成为监测人乳腺癌进展及临床上判断其预后的重要参考指标.
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大肠癌中Fas、FasL、FAP-1的表达及意义
目的:研究大肠癌组织中Fas、FasL及FAP-1的表达状况及临床意义.方法:用Fas、FasL多克隆抗体及FAP-l单克隆抗体对42例大肠癌组织标本进行免疫组化染色,检测其Fas、FasL及FAP-1的蛋白表达,并以相应的切缘正常大肠组织作对照.结果:大肠癌组织中Fas表达(36%)显著低于正常大肠黏膜上皮(60%)(P<0.05),且粘液腺癌及印戒细胞癌Fas表达率显著低于管状、乳头状腺癌(P<0.05),另外,正常大肠粘膜固有层的淋巴细胞及浸润肿瘤的淋巴细胞可见Fas表达;正常的大肠粘膜上皮表达FasL(40%),恶变后的大肠粘膜FasL表达上调(71%),两者表达率有显著性差异(P<0.05),且溃疡型及浸润型大肠癌较隆起型表达率高(P<0.05),浸润至正常大肠粘膜及肿瘤的淋巴细胞未见或偶见FasL表达;大肠癌细胞无论其Fas表达高低都未见FAP-表达.结论:大肠癌细胞通过Fas表达下调和(或)FasL表达上调以实现其免疫逃避,Fas、FasL的表达状况与肿瘤病理类型有关,粘液腺癌及印戒细胞癌、溃疡型及浸润型大肠癌的恶性程度高、预后差可能与其Fas、FasL的表达异常有关;FAP-1在大肠癌免疫逃避中可能不起重要作用.
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基质金属蛋白酶-2在淋巴结阴性乳腺癌中的表达及临床意义
目的:探讨淋巴结阴性乳腺癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平、与其他因子的关系及临床意义.方法:采用免疫组织化学ABC法,检测270例淋巴结阴性乳腺癌石蜡标本中MMP-2的表达水平.结果:270例淋巴结阴性乳腺癌标本中MMP-2阳性表达为56.7%.MMP-2阳性表达与肿瘤大小和分级有关,与雌、孕激素受体(ER、PR)等因子无关;与无复发生存率(RFS)有关,而与总生存率(0S)无关.结论:MMP-2蛋白在淋巴结阴性乳腺癌转移复发中起着重要作用,是重要的预后因子.
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表达白细胞介素-12质粒DNA抗小鼠肝癌皮下移植瘤的作用
目的:探讨瘤内注射mIL-12质粒DNA抗小鼠肝癌皮下移植瘤的作用.方法:构建真核表达质粒载体pDC51lmIL-12,ELISA方法检测质粒载体在真核细胞中的表达,淋巴母细胞增殖法检测mIL-12的生物学活性;分别于小鼠肝癌H22皮下移植瘤内直接注射质粒DNA,观察各组小鼠存活时间、肿瘤体积变化及各组小鼠脾脏细胞毒T淋巴细胞(CTL)的活性.注射质粒DNA后1月进行瘤体组织病理学观察.结果:mIL-12基因治疗组与空载体对照组相比,肿瘤生长显著受抑制(F=4.10,P=0.03),小鼠存活期显著延长(X2=4.48,P=0.03),并且小鼠脾细胞CTL杀伤活性增强.质粒DNA瘤内注射1月后,pDC511mIL-12组肿瘤病灶炎性细胞浸润明显,病灶内肿瘤鲻细胞广泛坏死.结论:瘤内注射mIL-12表达质粒DNA可抑制小鼠肝癌皮下移植瘤生长,能提高机体抗肿瘤免疫应答.
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恶性肿瘤患者血清红细胞生成素的水平及化疗对其影响
目的:探讨恶性肿瘤患者血清红细胞生成素(EP0)水平的变化及化疗对其影响.方法:用化学发光法测定了49例血液肿瘤和45例非造血系统肿瘤贫血患者血清EP0水平,与正常对照进行比较,并对其中25例急性白血病和31例非造血系统肿瘤患者化疗前后血清EP0水平进行比较.结果:血液肿瘤和非造血系统肿瘤患者的血清EP0水平均显著高于正常对照组(P<0.001;P<0.01);血液肿瘤患者的血清EP0显著高于非造血肿瘤患者(P<0.001);急性白血病患者化疗后血清EP0水平显著高于化疗前(P<0.001);而非造血系统肿瘤患者化疗前后血清EP0水平无显著差异(P>0.05);HB与血清EP0之间存在显著负相关(r=-0.78,P<0.001).结论:恶性肿瘤患者体内内源性EP0水平是增高的,化疗后EP0水平的变化与骨髓红系造血状况有关.
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促结缔组织增生性小圆细胞瘤的临床病理特征
目的:分析促结缔组织增生性小圆细胞瘤的临床表现,病理形态学及免疫表型特征.方法:分析4例促结缔组织增生性小圆细胞瘤患者的临床资料,对其标本进行大体和镜下观察,对石蜡切片行CK,EMA,Desmin,Vim,NSE,Actin等免疫组织化学EnVisionTM法染色.结果:4例患者均为男性,平均年龄22岁.3例发生于腹腔,1例发生于睾丸.组织学上由大小不一的细胞巢组成,巢周围结缔组织显著增生,瘤细胞表达CK,EMA,Desmin,Vim及NSE.2例未行化疗,分别存活10月和15月,2例行全身化疗两周期后病灶稳定无进展.结论:促结缔组织增生性小圆细胞瘤是一种好发于男性青少年的高度恶性小圆细胞性肉瘤.Desmin核旁点状染色具有诊断价值.手术切除肿瘤联合化放疗是治疗的主要方法.
关键词: 促结缔组织增生性小圆细胞瘤 病理学 -
甲状腺髓样癌的预后影响因素--73例临床分析
目的:探讨影响甲状腺髓样癌(MTC)预后的因素.方法:回顾性分析73例MTC手术治疗、术后放疗的临床和随访资料.结果:73例MTC中37例发生于30~40岁,女性多发,临床Ⅱ,Ⅲ期病例占到83.6%;根据有无颈部淋巴结肿大行癌灶局部广泛切除或甲状腺癌联合根治术,切除不满意者辅以术后放疗.治疗后Ⅰ期病例五年生存率达100%,Ⅲ期为41.5%,Ⅳ期为零.8例姑息性切除辅以放疗者无1例生存达到5年.结论:临床分期和癌灶及其转移淋巴结切除的彻底性是影响MTC预后的重要因素.肿物巨大而累及较广泛者,因有不完整的包膜而常能被完全切除,即使有少量癌灶残留,术后辅以放疗,也可取得较好的疗效,而不应轻易放弃手术治疗.
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MMP-9、Cath-D阳性与胃癌生物学行为相关性
目的:探讨MMP-9和Cath-D阳性与胃癌生物学行为的关系.方法:采用免疫组化S-P法,检测MMP-9和Cath-D在128例原发性胃癌的阳性率.结果:128例胃癌组织中MMP-9和Cath-D阳性表达与胃癌生长方式、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05);弥漫型胃癌MMP-9阳性率明显高于肠型胃癌(P<0.01);MMP-9和Cath-D阳性的胃癌患者五年生存率较阴性者低(P<0.05);两者在胃癌中阳性呈正相关,MMP-9(-)/Cath-D(-)组发生淋巴结转移和浆膜浸润的比率均明显低于MMP-9(+)/Cath-D(+)组、MMP-9(+)/Cath-D(-)组和MMP-9(-)/Cath-D(+)组(P<0.05).结论:MMP-9和Cath-D与胃癌的生长、浸润、转移及预后均有密切关系,同时进行MMP-9和Cath-D免疫组化检测对于评估胃癌的预后有意义.
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肝癌细胞中血管内皮生长因子的自分泌及其意义
目的:研究人肝癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)的自分泌及其意义.方法:反转录PCR(RTPCR)检测体外培养的人肝细胞肝癌细胞系SMMC7721、HHCC和HepG2中VEGF受体的表达.采用人工合成的反义寡核苷酸(ODN)抑制肝癌细胞VEGF的表达后,分别检测肝癌细胞增殖活性和超微结构的变化,流式细胞仪分析肝癌细胞周期以及VEGF受体蛋白表达的变化.结果:VEGF受体1(Flt-1)在SMMC7721细胞中有表达,而HHCC和HepG2细胞则表达VEGF受体2(KDR).反义ODN对HHCC细胞的增殖有抑制作用,且与ODN的作用浓度呈线性关系,浓度为2.5μmol/L、5μmol/L和10μmol/L时细胞增殖抑制率分别为26%、41%和50%.反义ODN对SMMC7721细胞则无此作用,而正义ODN对上述2种细胞均无作用.反义ODN作用后,HHCC细胞出现S期比率下降,并且在细胞周期曲线中出现凋亡前期峰,而SMMC7721细胞无上述变化.反义ODN能降低HHCC细胞膜表面KDR的表达(阳性率分别为:反义组19.2%,正义组29.8%,对照组31.2%),对于SMMC7721细胞Flt-1的膜表面表达则无明显影响.结论:人肝癌细胞中存在VEGF的自分泌途径,其机制可能为通过诱导肝癌细胞膜表面KDR的表达及其信号转导作用,从而调节肝癌细胞的分裂增殖.
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放射治疗增敏的新靶点ATM的研究进展
临床发现患遗传性共济失调-毛细血管扩张(ataxia-telangiectasia,A-T)综合征的患者对电离辐射具有高敏感性.通过研究表明其高放射敏感性可能归因于ATM(ataxia-telangiectasia mutated)基因,其中起关键作用的部分是ATM蛋白激酶.为此,人们开发了ATM激酶的阻滞剂,如咖啡因、己酮可可碱、甲基黄嘌呤和uCN-01(7-hydroxystaurosporine)等,并在基础和临床研究中获得了一些可喜的结果.
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肝门部胆管癌辅助性放疗研究进展
目前手术切除仍是根治肝门部胆管癌的唯一方法,但是手术切除率及切净率均较低.局部复发是导致治疗失败及病死的主要因素.近10余年来,随着肝门部胆管癌术前、术中、术后放疗应用的增多,多数文献显示放疗作为手术辅助性治疗手段,对改善患者生存期及生存质量是有益的.
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甲状腺肿瘤术前鉴别诊断的分子标志物研究进展
甲状腺肿瘤是常见的内分泌肿瘤之一.临床上甲状腺恶性肿瘤经常表现为无症状的甲状腺结节,术前甲状腺结节的良恶性鉴别诊断具有非常重要意义.分子生物学诊断方法可以用于术前甲状腺良恶性肿瘤的辅助鉴别诊断,提供一个更为合理的治疗方案.本文综述几种近年来研究较多的用于甲状腺肿瘤鉴别诊断的分子生物学标志物VEGF-C,Cytokeratin-19,HBME-1,Pax8-PPAR和Galectin-3进展.
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食管癌三野淋巴清扫根治术的价值
食管癌三野淋巴清扫术是扩大的食管癌手术,其价值一直存在争论.争论的焦点集中在:①颈部淋巴转移是否为疾病的晚期表现;②三野清扫术能否提高患者生存率;③并发症的增加能否被接受.另外如何根据预后因素选择适当的病例,避免不必要的手术也是大家所关注的.
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紫杉醇联合草酸铂治疗30例晚期胃癌
目的:研究联合紫杉醇及草酸铂两种新药用于治疗晚期胃癌,并评价此方案的近期疗效及其毒副作用.方法:对入选的30例晚期胃癌患者以紫杉醇联合草酸铂(单周或双周)方案予全身化疗,并配合每周1次顺铂(DDP)或氟嘧啶脱氧核苷(FUDR)单药腹腔灌注化疗.结果:30例胃癌患者平均化疗1.2个疗程,CR 2例,PR 17例,总有效率RR(CR+PR百分率)为63%(95%可信区间为46%~80%).毒副反应主要为骨髓抑制,发生率达77%,但60%为Ⅰ-Ⅱ度,有3例(10%)为Ⅳ度;胃肠道反应、肝功损害、末梢神经炎、肾功损害、粘膜炎及心脏毒性发生率分别为40%、30%、13%、10%、10%及7%,大都为Ⅰ-Ⅱ度.所有患者均未因毒副作用中断或退出治疗.结论:紫杉醇联合草酸铂方案治疗晚期胃癌近期疗效是肯定的,毒副反应较轻,适合于对其他化疗反应大、有潜在心、肝、肾功不良或年老体弱、多次化疗后、恶性度高或急需减瘤考虑Ⅱ期手术的患者.
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来曲唑治疗绝经后乳腺癌骨转移
目的:研究来曲唑解救治疗绝经后乳腺癌骨转移的疗效和副作用.方法:36例绝经后乳腺癌骨转移患者给予来曲唑2.5 mg,每日1次,口服至少2月.结果:36例可评价疗效和毒副作用患者中,完全缓解(CR)2例,部分缓解(PR)8例,总有效率占27.7%.稳定(SD)20例占55.5%,其中病情稳定≥6月者11例,临床获益患者(CR+PR+SD)≥6月21例占58.3%,病情进展6例占16.6%.治疗中无严重不良反应.结论:来曲唑治疗绝经后乳腺癌骨转移有一定疗效,药物不良反应轻,患者容易耐受.
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长春瑞滨联合顺铂方案治疗晚期非小细胞肺癌
目的:研究长春瑞宾(NVB)联合顺铂(DDP)方案(NP方案)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及毒副作用方法:91例经病理或细胞学诊断非小细胞肺癌患者,其中腺癌56例,鳞癌27例,肺泡细胞癌4例,大细胞肺癌3例;细胞学涂片为癌细胞1例.初治80例,复治11例;Ⅲ期32例(Ⅲa期2例,Ⅲb期30例),Ⅳ期59例,采用长春瑞滨(NVB)25 mg/m2,第1、8天静滴;顺铂(DDP)90~100mg/m2静滴,21天为1个周期结果:部分缓解(PR)37例,稳定(SD)30例,进展(PD)24例,总有效率为40.6%(95%CI:30.5%~50.7%).中位进展期5月(95%CI:4~6月),中位生存期13月(95%CI:11~15月),一年生存率52.7%(95%CI:42.4%~62.9%).WHOⅢⅣ度白细胞下降占40.7%,为主要血液毒性结论:长春瑞滨联合顺铂治疗晚期NSCLC疗效确切,毒副反应性可耐受,价格适中,为符合国情的治疗晚期非小细胞肺癌的方案.
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表柔比星加紫杉醇新辅助化疗方案治疗乳腺癌
目的:研究表柔比星加紫杉醇新辅助化疗方案治疗乳腺癌的近期疗效及毒副反应.方法:用TE方案(紫杉醇加表柔比星)对Ⅱ、Ⅲ期的20例乳腺癌进行新辅助化疗,3~4周为1个周期,患者完成2~4个周期后评价疗效;并以VE方案(长春瑞滨加表柔比星)作对照组进行比较,TE方案:表柔比星(EPI)60 mg/m2,第1天,静脉注射;紫杉醇(TAX)150 mg/m2,第2天,静脉点滴;3周为1个周期.VE方案:EH 60 mg/m2,第1天,静脉注射;长春瑞滨(VNR)30 mg/m2,第1、8天,静脉注射;4周为1个周期.结果:TE组有效率为80%,其中临床完全缓解(cCR)3例,部分缓解(PR)13例,无变化(NC)4例,病理完全缓解(pCR)2例;VE组有效率为80%,其中cCR 3例,PR 13例,NC 4例,pCR2例.两组均无进展(PD)者.进行4周期新辅助化疗患者有效率高于2周期患者.两组白细胞下降、胃肠道反应、面色潮红和静脉炎等毒副反应相似,VE组乏力、脱发、神经毒性程度比TE组显著(P<0.05),而在关节头痛方面TE组显著(P<0.05).结论:两组新辅助化疗方案治疗乳腺癌近期有效率较高,疗效相当;VE组毒副反应较TE组高,但均可耐受.
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术后后装放疗、吉西他滨化疗治疗原发性肝癌
目的:探讨术后后装放疗加吉西他滨全身化疗对原发性肝癌的治疗效果.方法:自1999年10月至2001年12月,将44例行肝癌切除术的原发性肝癌患者随机分为综合治疗组和对照组,每组22例.综合治疗组术中放置施源管3~6根,确定驻留点3~8个,术后3~10天行后装放疗,单次剂量10 Gy,照射2~4次,总剂量20~40 Gy.放疗结束3周后,开始吉西他滨化疗,静滴1.4g每周1次,4周为1周期,每周期3次,共6个周期.对照组手术后不放、化疗.手术前后定期查血常规、肝功能、AFP、胸片、B超或CT.结果:综合治疗组后装放疗后AFP转阴率100%(17/17),对照组62.5%(10/16)(P<0.05);6月复发率0,低于对照组27.3%(6/22)(P<0.01);综合治疗组一年复发率18.2%(4/22)、转移率0和一年生存率100%(22/22),与对照组的45.5%(10/22)、13.6%(3/22)和77.3%(17/22)均有显著差异(P<0.05).结论:术后后装放疗加吉西他滨全身化疗是提高原发性肝癌近期治疗效果,降低复发率和转移率的有效手段.
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奥沙利铂联合长春瑞滨治疗耐药非小细胞肺癌
目的:观察奥沙利铂(0XA)联合长春瑞滨(VRB)治疗耐药非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效与毒副反应.方法:选择耐药晚期NSCLC 35例,给予0XA 100mg/m2,VRB 25 mg/m2,第1天,经支气管动脉灌注.VRB 25mg/m2,第8天,经静脉注射.连用6个周期.结果:第6个周期末CR 1例,PR 14例,SD 13例,PD 7例.有效率为42.9%,毒性反应主要是外周感觉神经异常和白细胞减少.结论:奥沙利铂联合长春瑞滨治疗耐药晚期NSCLC的近期疗效明显,毒性反应可以耐受.经动脉用药可以明显提高近期缓解率,且可以减少外周感觉神经异常的毒副反应.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 08 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |