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白藜芦醇对急性低压缺氧诱导的大鼠视网膜损伤的保护作用
目的 探讨白藜芦醇对急性低压缺氧诱导的大鼠视网膜损伤的保护作用及机制.方法 将72只健康SD大鼠随机分成3组:常氧对照组、低氧模型组、低氧+白藜芦醇(resveratrol,RES)干预组(RES干预组).常氧对照组大鼠在常氧环境下喂养,低氧模型组及RES干预组大鼠置于低压氧舱内(模拟5000 m的海拔高度)喂养,RES干预组每日并给予腹腔注射30 mg·kg-1 RES 1次.各组大鼠在不同处理7 d后剥离视网膜,免疫组织化学法观察大鼠视网膜组织中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible fac-tor-1,HIF-1)的表达,RT-PCR检测核转录因子-kappaB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和脑源性神经营养因子(brain-derived neu-rotrophic factor,BDNF)mRNA的表达.结果 低氧模型组大鼠视网膜GFAP与HIF-1的表达较常氧对照组增加,BDNF mRNA(2.627±0.633)和NF-κB mRNA(1.712±0.198)的相对表达量较常氧对照组(2.000±0.518、1.053±0.483)上调(P=0.013、0.008).与低氧模型组对比,RES干预组视网膜受损程度减轻,GFAP与HIF-1的表达减少,BDNF mRNA相对表达量(2.053±0.938)显著下调,差异有统计学意义(P=0.024),而NF-κB mRNA相对表达量(1.481±0.397)与低氧模型组相比,差异无统计学意义(P=0.455).结论 RES对高海拔缺氧诱导的视网膜损伤有保护作用,其机制可能与调节GFAP、HIF-1、BDNF以及NF-κB的表达有关.
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外源性脯氨酸羟化酶对人RPE细胞中缺氧诱导因子通路的负向调节作用
背景 目前抗VEGF药物的应用已广泛用于眼部新生血管性疾病发病的治疗,但有部分患者的疗效并不理想,因此研究VEGF的上游基因缺氧诱导因子-1(HIF-1)及其限速酶脯氨酸羟化酶(PHDs)在新生血管形成中的作用具有重要的临床意义. 目的 探讨外源性PHDs在HIF-1激活通路中的负性调节作用.方法用Hela细胞提取RNA,采用逆转录PCR法从cDNA克隆PHD1、PHD2和PHD3,通过限制性内切酶构建pFLAG-PHD1、pFLAG-PHD2和pFLAG-PHD3质粒并通过基因测序进行鉴定.分别将人RPE细胞株(ARPE-19)在体积分数21％ O2(常氧组)、1％ O2(低氧组)和缺氧模拟剂(CoCl2,缺氧组)条件下进行培养,将pFLAG-PHD1、pFLAG-PHD2和pFLAG-PHD3质粒分别转染至培养的ARPE-19细胞中,pFLAG-CMV2转染作为空白对照.采用Western blot法测定和比较转染细胞在不同氧环境培养下PHD1、PHD2和PHD3蛋白的表达强度;采用双荧光素酶报告系统评估各组细胞中HIF-1的转录活性. 结果 Western blot法检测显示常氧组、低氧组和缺氧组ARPE-19细胞中均有PHD1、PHD2和PHD3蛋白的表达,各组细胞中PHD2的表达条带均强于PHD1和PHD3蛋白,差异均有统计学意义(P＜0.05).pFLAG-CMX转染后常氧组细胞中内源性HIF-1活性反应低,低氧组和缺氧组细胞中HIF-1的转录活性明显升高,与空白对照组相比,pFLAG-PHD1、pFLAG-PHD2、pFLAG-PHD3转染后常氧组细胞中内源性HIF-1活性反应无明显变化(F=0.48,P＞0.05),而低氧及缺氧组细胞中HIF-1活性明显下降,与空白对照组比较差异均有统计学意义(F=24.30,112.67,均P＜0.05).相同培养条件下,pFLAG-PHD2转染后细胞中HIF-1活性明显低于pFLAG-PHD1和pFLAG-PHD3转染细胞,差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 PHDs对人RPE细胞中HIF-1的激活通路有明显的负向调节作用,其对低氧细胞和缺氧细胞中HIF-1转录活性的抑制作用明显强于常氧细胞,其中PHD2抑制HIF调节通路的作用明显强于PHD1和PHD3.
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M2丙酮酸激酶、Akt、缺氧诱导因子-1在脉络膜黑色素瘤中的表达及意义
背景 研究发现肿瘤型M2丙酮酸激酶(M2-PK)已成为多种肿瘤组织的一种新型标志物,脉络膜黑色素瘤(CM)组织中M2-PK的表达及PI3 K/蛋白激酶B(Akt)通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)对CM生物学行为的影响有重要的临床意义. 目的 观察M2-PK在CM组织中的表达情况,研究M2-PK、Akt、HIF-1三者表达之间的关系,探讨其在CM发生发展中的作用及意义.方法 收集1992-2012年青岛大学医学院附属医院眼科病理室存档的CM标本30例和眼睑色素痣标本30例,采用免疫组织化学染色法检测M2-PK、Akt、HIF-1在两种组织中的表达情况,并结合临床及病理学资料对M2-PK、Akt、HIF-1与肿瘤细胞生物学行为的影响进行分析.采用x2检验对M2-PK、Akt、HIF-1在不同细胞类型的CM中、不同大小CM中及不同巩膜浸润情况CM组织中表达率的差异进行比较,并对M2-PK、Akt、HIF-1在CM与眼睑色素痣中表达率的差异进行比较；采用配对资料的关联性分析评估M2-PK、Akt、HIF-1在CM中表达的关联性. 结果 M2-PK、Akt在CM中表达的阳性率分别为73％ (22/30)和80％(24/30),在眼睑色素痣中的表达阳性率分别为40％ (12/30)和47％ (14/30),二者在CM中的表达阳性率均明显高于眼睑色素痣,差异均有统计学意义(x2=6.787,P=0.009;x2 =7.177,P=0.007)；HIF-1在CM中和在眼睑色素痣中的阳性表达率分别为70％ (21/30)和50％(15/30),差异无统计学意义(x2=2.500,P=0.114).M2-PK在梭形细胞型CM中的阳性表达率为57％(8/14),在类上皮细胞型CM中为87％ (7/8),在混合细胞型CM中为87％(7/8),总体差异无统计学意义(x2=3.617,P=0.172).M2-PK在小CM中的阳性表达率为44％ (4/9),中等CM为85％ (11/13),大CM为87％ (7/8),差异无统计学意义(x2=5.508,P=0.064).M2-PK在未浸润巩膜和浸润巩膜的CM中的阳性表达率分别为50％(7/14)、94％ (15/16),差异有统计学意义(x2=7.308,P=0.007).在CM中M2-PK与Akt、M2-PK与HIF-1、Akt与HIF-1的阳性表达均有关联(x2=12.315,P=0.000;x2 =17.175,P=0.000;x2=10.159,P=0.001),列联系数分别为0.539、0.603、0.503. 结论 M2-PK在CM细胞的增生、侵袭和转移过程中发挥重要作用,其表达和激活可能与PI3K/Akt-HIF-1通路有关.
关键词： 脉络膜肿瘤/黑色素瘤 M2丙酮酸激酶 蛋白激酶B 缺氧诱导因子-1 -
HIF-1与VEGF在翼状胬肉中的表达及意义
目的 研究缺氧诱导因子-1(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在翼状胬肉组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫组织化学法研究HIF-1与VEGF分别在32例翼状胬肉与11例人正常球结膜组织中的表达.结果 32例翼状胬肉中HIF-1的阳性表达率为62.5%(20/32),VEGF的阳性表达率为84.8%(27/32),11例正常结膜组织中HIF-1的阳性表达率为9.1%(1/11),VEGF的阳性表达率为18.2%(2/11),正常球结膜与翼状胬肉组织中HIF-1与VEGF的表达差异有统计学意义,且翼状胬肉中HIF-1与VEGF的表达呈正相关(P＜0.05).结论 HIF-1及VEGF在翼状胬肉中高表达,提示其可能参与了翼状胬肉的发生和发展.HIF-1与VEGF在翼状胬肉中的表达呈正相关,提示在翼状胬肉中HIF-1可能参与了对VEGF的调控.
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喉鳞状细胞癌组织中缺氧诱导因子-1和人表皮生长因子受体2的表达
目的:检测喉鳞状细胞癌(喉鳞癌)组织中缺氧诱导因子-1(HIF-1)和人表皮生长因子受体2(HER-2)蛋白的表达.方法:采用免疫组化法检测78例喉鳞癌组织和23例癌旁正常组织中HIF-1、HER-2蛋白的表达,分析二者与临床病理参数的关系.结果:喉鳞癌组织中HIF-1、HER-2蛋白的阳性表达率分别为71.8%、80.8%,均高于癌旁正常组织(30.4%,34.8%,χ2=12.947和17.990,P均<0.05);HIF-1、HER-2蛋白的表达与组织分化程度、颈淋巴结转移及临床分期均有关(P<0.05).喉鳞癌组织中HIF-1和HER-2蛋白的表达正关联(rP=0.385,P<0 001).结论:HIF-1和HER-2蛋白可能在喉鳞癌的发生、分化和转移中起协同作用.
关键词： 喉肿瘤 鳞状细胞癌 缺氧诱导因子-1 人表皮生长因子受体2 -
缺氧诱导因子-1在妊娠期高血压疾病发病中的作用
目的 探讨缺氧诱导因子-1(HIF-1)在胎盘中表达的升高及其所诱发的血管内皮损伤在妊娠期高血压疾病发病中的作用机制.方法 采用免疫组化法检测妊娠期高血压疾病患者和正常晚孕妇女胎盘组织中HIF-1和可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)的表达,放射免疫法检测母血中内皮素(ET-1)的含量.结果 妊娠期高血压疾病组胎盘中HIF-1和sFlt-1的表达以及母血ET-1水平均较正常晚孕组升高.结论 HIF-1在胎盘组织中表达的升高及其所诱发的血管内皮损伤在妊娠期高血压疾病发病中起重要作用.
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缺氧诱导因子-1与恶性肿瘤的相关性研究进展
缺氧微环境是恶性实体瘤普遍存在的现象.肿瘤细胞为适应缺氧环境可发生一系列相应的生物学变化,这一过程主要由缺氧诱导因子-1介导.缺氧诱导因子-1是细胞缺氧状态下氧平衡的关键调控蛋白,起到促进肿瘤细胞在生长增殖、血管生成、侵袭转移、上皮-间充质转化、免疫逃逸、放化疗抵抗及提示患者不良预后等作用.通过调控缺氧诱导因子-1的活性及其下游靶基因的表达,有望成为抗肿瘤治疗的有效途径.
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缺氧诱导因子-1转录活性的调控
缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)是缺氧活化的转录因子,在调节氧稳态、氧输送及肿瘤细胞的缺氧适应方面具有重要作用.HIF-1是由HIF-1α和HIF-1β组成的异源二聚体,HIF-1α为调节亚基.HIF-1α的调节主要发生在转录后的蛋白修饰,包括羟化、乙酰化和磷酸化.另外,PI-3K/AKT信号通路也参与HIF-1转录活性的调节.研究HIF-1转录活性的调控对于深入了解肿瘤细胞耐受缺氧的分子机制具有重要意义.
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葡萄糖转运蛋白-1和缺氧诱导因子-1α在胃癌组织中的表达及其与预后的关系
[目的]探讨葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌组织中表达水平与临床病理特征及预后的关系.[方法]选择经我院术后病理确诊并有完整临床资料的胃癌标本80例设为观察组,将其癌旁组织设为对照组.采用免疫组织化学法检测GLUT-1、HIF-1α的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系.采用COX回归模型分析预后影响因素.[结果]GLUT-1、HIF-1α在胃癌组织中的表达率(77.50％、73.75％)明显高于在癌旁组织中的表达率(11.25％、16.25％),差异有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织中GLUT-1、HIF-1α的表达之间呈正相关(P＜0.05).胃癌组织中GLUT-1阳性表达与TNM分期、淋巴转移均相关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别、分化程度无明显关系.胃癌组织中HIF-1α阳性表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴转移均相关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别无明显关系.多因素COX回归分析显示GLUT-1、HIF-1α的表达水平是影响胃癌预后的独立危险因素.[结论]GLUT-1、HIF-1α可能与胃癌发生、进展密切相关,对胃癌的诊断、疗效及预后的评估有一定的临床价值.
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缺氧诱导因子-1α基因转染人间充质干细胞的体内促血管生成作用
目的 研究将缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因转染人间充质干细胞(hMSCs)的体内促血管生成作用,为促进组织工程骨血管化提供新的方法和策略.方法 构建pIRES3/HIF-1α逆转录病毒载体,制备含目的基因的重组逆转录病毒,感染hMSCs.用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)法检测转基因hMSCs表达HIF-1α的水平,用免疫组织化学法检测转基因hMSCs在缺氧和常氧条件下HIF-1α蛋白的存在情况.体内促血管生成的实验分为两组:实验组采用转基因hMSCs,对照组采用未转基因的hMSCs.两种细胞分别接种到13 d的鸡胚绒毛尿囊膜(CAM),3 d后将CAM制片,在显微镜下观察并摄像.用图像分析方法测量并分析血管面积.结果 转基因hMSCs中HIF-1α mRNA表达较未转基因的hMSCs明显增高.转染HIF-1α基因的hMSCs,缺氧条件下细胞核内HIF-1α能稳定存在;常氧条件下细胞核内HIF-1α不能稳定存在.图像分析结果显示实验组CAM较对照组CAM血管面积明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HIF-1α基因能稳定转染到hMSCs并得到强制表达.转染HIF-1α基因的hMSCs有明显的促血管生成作用,对于促进组织工程骨的血管化有重要作用.
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反义缺氧诱导因子-1α对胰腺癌生长转移的影响
目的观察反义缺氧诱导因子(HIF)-1α对胰腺癌生长、转移的影响及其与β1-integrin的关系.方法缺氧条件下(0.5%O2)体外培养4 h,未转染反义HIF-1α质粒的BxPc-3细胞设为缺氧对照组;常氧条件下体外培养,未转染反义HIF-1α质粒的BxPc-3细胞设为常氧对照组;缺氧条件下(0.5%O2)体外培养4 h,稳定转染反义HIF-1α质粒的BxPc-3细胞设为实验组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测HIF-1α和β1-integrin的表达情况.Transwell侵袭室方法检测BxPc-3细胞侵袭能力.裸鼠皮下接种BxPc-3细胞8周后,观察各组肿瘤生长情况.结果实验组HIF-1α和β1-integrin的表达明显降低,迁移的细胞数远少于对照组(P＜0.05);实验组肿瘤的体积、重量、生长速度远低于对照组(P＜0.05).结论反义HIF-1α可能通过阻断β1-integrin的表达而抑制胰腺癌的生长和转移.因此,阻断HIF-1α的表达为胰腺癌基因治疗提供了新途径.
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缺氧诱导因子-1α反义寡核苷酸对胶质瘤细胞化疗敏感性的影响
目的研究缺氧诱导因子(HIF)-1α反义寡核苷酸(ASODN)对人胶质瘤细胞化疗药物敏感性的影响.方法人工合成HIF-1α ASODN经阳离子脂质体包裹后瞬时转染人胶质瘤细胞株U251.采用RT-PCR和免疫细胞化学检测转染后HIF-1α基因表达,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖抑制率(PI),亚啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色及末端标记法(TUNEL)检测U251细胞转染后顺铂诱导的细胞凋亡指数(AI).结果 HIF-1α ASODN转染使U251细胞HIF-1α基因表达明显下调,其AI和PI分别为(42.0±3.5)%和(72.5±4.8)%,,与各对照组比较均差异有统计学意义(P<0.01),而空白对照组,脂质体组和SODN组的AI和PI分别为(7.1±0.3)%,(8.2±0.2)%,(12.3±0.4)%和(30.7±2.9)%,(34.2±3.5)%,(38.6±3.1)%,AI和PI在各对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05).结论阳离子脂质体转染HIF-1α ASODN具有促进化疗药物诱导胶质瘤U251细胞凋亡及增强化疗药物敏感性作用.
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双重调控选择增殖型腺病毒CNHK500的构建及初步研究
目的研制出一种双重调控的选择增殖型腺病毒载体系统.方法先后经2次定点突变重叠聚合酶链反应(PCR)技术使腺病毒E1A及E1B启动子缺失,并将人工合成的人端粒酶逆转录酶启动子和缺氧反应启动子分别插入E1A及E1B基因的上游,得到腺病毒载体质粒pSG500.通过pSG500与质粒phGE3在293细胞中同源重组得到重组病毒ChK500.扩增、纯化病毒,用TCID50方法测病毒滴度.通过病毒增殖实验观察重组病毒的选择性增殖能力.结果成功构建了由双重调控选择增殖型腺病毒ChK500,病毒滴度为1.9×10 10 pfu/ml,增殖实验结果证实ChK500可以选择性地在端粒酶阳性肿瘤中增殖.结论 ChK500为肿瘤的生物治疗提供了一种新的策略.
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去乙酰化酶Sirt3沉默对缺氧条件下肠上皮Caco-2细胞缺氧诱导因子-1α表达的影响及其对肠上皮屏障功能的作用
目的 采用RNA干扰(RNAi)技术,使去乙酰化酶Sirt3基因表达下调或缺失,观察其下调或缺失后对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响及其对肠屏障功能的作用.方法 体外培养Caco-2细胞,分别检测跨上皮电阻(TER),常氧和低氧(1％O2)条件下Sirt3-小干扰RNA(siRNA)转染前后HIF-1α和紧密连接蛋白:ZO-1、Occludin、Claudin-1的mRNA与蛋白表达.结果 常氧与低氧条件下,Sirt3-siRNA转染后Sirt3的蛋白表达分别下降52％、35％;HIF-1α的蛋白表达(0.72±0.01、0.93 ±0.01)比转染前(0.38 ±0.01、0.81±0.03)明显升高(P＜0.01);低氧条件下,Sirt3-siRNA转染后Occludin、Claudin-1、ZO-1的蛋白(0.71 ±0.03、0.69±0.01、0.72±0.02)和mRNA (0.80±0.01、0.84±0.01、0.88 0.03)表达比转染前明显降低(P＜0.01);低氧条件下,经Sirt3-siRNA转染后TER下降30.8％.结论 缺氧条件下,Sirt3可以调控HIF-1α的表达.沉默Sirt3后紧密连接蛋白表达降低,从而影响肠屏障功能.
关键词： 上皮屏障功能 RNA干扰 去乙酰化酶Sirt3 缺氧诱导因子-1 紧密连接蛋白 -
细胞内钙在人胃癌细胞缺氧诱导因子-1表达及转录激活中的作用
目的 观察细胞内钙变化对氧调节性亚单位HIF-1α表达及其HIF-1转录激活的影响.方法 常氧时,采用通透性细胞内钙的螯合剂BAPTA-AM或钙的离子载体Ionomycin降低或升高细胞内钙,用Western-blot检测其对SGC7901细胞中HIF-1α蛋白表达的影响,然后采用间接免疫荧光法、双荧光素酶报告系统及ELISA法检测改变细胞内钙对HIF-1α转位、HIF-1转录活性及其靶基因血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌的影响.结果 用BAPTA-AM降低细胞内钙,能诱导HIF-1α的表达,促进HIF-1α的转位,增强HIF-1的转录活性,增加HIF-1调节基因VEGF的分泌.用Ionomycin升高细胞内钙,虽然也有微弱的促HIF-1α稳定及转位作用,但对HIF-1转录活性及VEGF的分泌并无明显影响.结论 螯合细胞内钙能诱导胃癌细胞中HIF-1α的表达及HIF-1的转录激活,提示细胞内钙变化可能在胃癌细胞的缺氧信号转导过程中发挥了重要作用.
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食管鳞癌组织HIF-1α表达与放疗疗效的关系
目的 探讨食管鳞癌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与放疗疗效的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测食管镜活检50例有完整随访资料的接受外照射治疗的食管鳞癌中HIF-1α蛋白的表达.结果 50例食管鳞癌放疗近期有效率为86%.HIF-1α主要表达于食管鳞癌细胞的细胞核,其阳性表达率为68%;HIF-1α表达阳性和阴性组食管癌患者的放疗后近期完全缓解率、中位生存时间及95%的可信区间分别为18.75%、10(7.86,12.14)个月和81.25%、25(15.57,34.43)个月,HIF-1α阳性表达组的放疗后缓解率、生存期明显小于阴性组(P＜0.05).HIF-1α的表达与病理类型无明显关系(P＞0.05).与临床分期有关,Ⅰ～Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期HIF-1α阳性表达率分别为11.11%、78.05%,两者差异具有显著性(P＜0.05).多因素COX模型逐步回归分析结果显示"临床分期"、"病变长度"和"HIF-1α"3种因素对患者生存期的影响大.结论 HIF-1α蛋白阳性表达是食管癌患者预后不良的标志,其高表达与食管癌的放射抗拒性有密切关系.
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HIF-1的表达与脑膜瘤微血管生成及细胞增殖的关系
0 引言缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)是介导细胞对缺氧微环境进行适应性反应的关键性转录调控因子,其表达或活性对维持肿瘤的能量代谢、微血管生成和细胞增殖具有重要作用 [1,2].
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人鼻黏膜上皮细胞HIF-1α和VEGF的表达及意义
目的:在感染件因子、炎性因子及缺氧条件下观察人鼻黏膜上皮细胞缺氧诱导因子-1(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及意义.方法:无血清原代培养人鼻息肉及下鼻甲黏膜上皮细胞,以脂多糖10、100、1000μg/L,IL-1β20μg/L以及缺氧作用于对数生长期的上皮细胞3、6、9 h后,采用免疫细胞化学方法和原位杂交方法检测HIF-1α、VEGF蛋白及mRNA的表达情况.结果:①缺氧条件下,促红细胞生成素在鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮细胞中明显表达,且两者无明显差异,表明促红细胞生成素可作为组织缺氧标志;②鼻黏膜上皮细胞在感染性因子、炎性因子及缺氧作用下,HIF-1α、VEGF表达增加且具有时间和剂量依赖性,其中缺氧组表达明显(P＜0.05);③各组因素作用下鼻息肉组HIF-1α、VEGF的表达明显高于下鼻甲黏膜组(P＜0.05);④HIF-1α、VEGF在鼻息肉黏膜上皮细胞中的表达呈明显正相关(r=0.870,P＜0.05).结论:感染性因子、炎性因子及缺氧作用下鼻黏膜上皮细胞表达HIF-1α增加,进而诱导VEGF大量表达,是鼻息肉发生、发展的重要原因之一.
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喉癌肿瘤组织HIF-1α与COX-2蛋白和mRNA的表达及意义
目的:探讨喉鳞状细胞癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白质和mRNA的表达,以期有助于喉鳞状细胞癌发生、发展和转移机制的进一步阐明.方法:用免疫组织化学和RT-PCR方法检测76例喉鳞状细胞癌组织和9例癌旁正常组织中HIF-1α、COX-2蛋白和mRNA的表达,并按T分期、病理分级分别探讨HIF-1α、COX-2蛋白和mRNA的表达与各临床病理参数的关系.结果:①HIF-1α、COX-2蛋白表达在喉癌标本的表达量明显高于癌旁正常组织(P＜0.05),随T分期的增加而增高;中、低分化的喉癌组织中HIF-1α表达显著高于高分化喉癌;COX-2蛋白表达与病理分级无关.②HIF-1α与COX-2mRNA在喉癌组织中的阳性表达率分别是67.11%和75.00%,明显高于癌旁正常组织(P＜0.05),癌旁正常组织未检测到COX-2mRNA表达.HIF-1α与COX-2mRNA在喉癌组织中的阳性表达率与T分期有关(P＜0.05),标本的表达量随T分期的增加而增高,但是与病理分级无关(P＞0.05).③HIF-1α蛋白表达阳性病例中,COX-2的阳性率为78.72%.结论:HIF-1α与COX-2在喉鳞状细胞癌组织的表达增高并密切相关,可能是喉癌发生发展的原因之一.
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缺氧诱导因子－1对纤维化的影响
缺氧诱导因子－1（Hypoxia－inducible factor－1，HIF－1）是碱性－螺旋－环－螺旋结构的转录因子，是调节低氧环境中细胞内反应的关键介质，本文将从缺氧诱导因子－1与纤维化密切相关的细胞因子之间的关系作一综述。
