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融合超前镇痛护理理念的急性疼痛服务体系对开胸术后慢性疼痛的影响研究
开胸术后慢性疼痛是指术后持续至少2个月的切口疼痛,以自发痛、牵涉痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征.国外文献报道开胸术后慢性疼痛发生率高达50%～80%,但国内开胸术后慢性疼痛未受到重视.手术和创伤是慢性疼痛的主要病因.研究发现开胸术后慢性疼痛与急性疼痛的程度、性质和处理方式有关.
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己酮可可碱对选择性坐骨神经分支损伤大鼠脊髓星形胶质细胞的影响
目的 观察己酮可可碱腹腔注射对选择性坐骨神经分支损伤大鼠(SNI)脊髓星形胶质细胞的影响.方法 切断腓总神经和胫神经保留腓肠神经,制作坐骨神经分支选择性损伤模型.雄性SD大鼠48只随机分为:假手术组(Sh)、模型组(SNI)、已酮可可碱组(PTX).PTX组从术前1d起至术后6d连续7d,每日一次腹腔注射己酮可可碱100mg/kg.观察指标包括:术前1d,术后1、3、5、7、14d的机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射持续时间(TWD);不同组别脊髓星形胶质细胞标志物GFAP在术后ld、3d、7d、14d的表达.结果大鼠坐骨神经选择性切断后1d起MW歹降低,TWD延长,与假手术组比差异显著(p<0.05);己酮可可碱腹腔注射抑制MWT降低和7WD延长,与模型组相比差异显著(p<0.05);已酮可可碱腹腔注射可减少部分坐骨神经切断后脊髓GFAP的表达,减少星形胶质细胞阳性细胞数.结论 己酮可可碱腹腔注射可抑制SNI脊髓星形胶质细胞的增生,减轻痛觉超敏和痛觉过敏.
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坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠行为学及形态学变化
目的:观察大鼠坐骨神经慢性挤压伤模型所引起的行为学及病理形态学变化.方法:实验于2006-02/05在解放军军事医学科学院生物工程研究所完成.①SD大鼠24只,随机分为3组,坐骨神经结扎组12只制备右侧坐骨神经慢性挤压伤模型,正常对照组6只不干预,假手术组6只手术但不结扎,观察处理后42 d内自发痛、触诱发痛、热刺激及冷刺激痛觉过敏等行为学变化.②SD大鼠54只,随机分为正常对照组、假手术组及坐骨神经结扎后3,7,14,21,28,35,42 d组9组,处理同前,相应时间点处死大鼠观察坐骨神经和脊髓组织大体形态、苏木精-伊红染色和轴突髓鞘染色观察脊髓组织病理变化,电镜观察超微结构变化.结果:78只大鼠进入结果分析.①行为学变化:坐骨神经结扎组大鼠术后3 d即出现明显的自发性疼痛,机械刺激痛阈值从术前的(17.33±5.42) g降至(3.28±1.37) g;热刺激爪退缩阈值从(12.13±2.37) s缩短至(10.43±1.65) s;冷刺激抬足次数从(3.50±1.09)次增加至(14.75±2.34)次.术后7～14 d这些阈值的变化逐渐达高峰,并持续至观察期结束(42 d).②坐骨神经结扎大鼠坐骨神经结扎部位及其远端轴突水肿,部分脱髓鞘.结论:大鼠坐骨神经慢性挤压伤模型可以产生明显的、稳定的自发性疼痛和诱发性疼痛等类似临床神经痛的症状和体征;其局部病理变化与症状相符.
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神经病理性疼痛机制的研究进展
神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤或疾病所直接引起的疼痛.疼痛症状包括自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏等.单纯的镇痛药物很难满意控制疼痛,如何有效控制疼痛是临床治疗的难点,针对神经病理性疼痛的机制来对患者进行治疗是目前研究热点.该文就该病发病机制的研究进展进行综述.
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大鼠自体神经移植与外周神经挤压再生模型脊髓背角c-fos表达的比较研究
目的 建立大鼠外周神经挤压神经再生模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系.方法 雄性Wistar大鼠60只随机均分成3组,A组为坐骨神经挤压模型组;B组为自体神经移植模型组;C组为假手术组.分别制成模型后,术后18 d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数.结果 A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组各指标与B组有显著差异.结论 两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛的发生时间、强度以及恢复均有不同,并和神经再生情况相关,提示神经性疼痛是评估神经功能恢复的一个重要的参数.
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氯诺昔康预防妇科腹腔镜手术瑞芬太尼痛觉超敏的临床观察
目的:探讨氯诺昔康在预防妇科腹腔镜手术中瑞芬太尼应用后痛觉超敏反应中的效果与合理用量.方法:选取2011年10月～2013年10月在该院择期行妇科腹腔镜手术的患者60例,随机分为3组,每组各20例,均采用瑞芬太尼行麻醉镇痛,且A、B、C3组患者给药剂量分别为每人2 mg、每人4 mg和每人8 mg,所有患者麻醉诱导前复合使用氯诺昔康,对比3组VAS评分、躁动和不良反应的发生情况.结果:在苏醒后不同时间点进行VAS评分显示,A组患者的疼痛程度明显增加(P＜0.05),B组和C组相对较轻,且差异无统计学意义(P＞0.05);A组躁动发生率为10.0％,B组和C组发生率均为2.5％;A组与B组不良反应发生率均为12.5％,C组为15.0％;B组与C组使用氯诺昔康方式更佳,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:氯诺昔康在预防妇科腹腔镜手术中瑞芬太尼应用后痛觉超敏反应中,按照每人4 mg或每人8 mg的方式用药,效果均比较显著,临床可积极应用并推广.
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不同麻醉药对瑞芬太尼诱发术后痛觉超敏的影响
目的:评价不同麻醉药对瑞芬太尼诱发术后痛觉超敏的影响.方法:40只尾静脉置管成功的成年雄性SD大鼠,根据不同麻醉方式随机分为5组(n=8):七氟醚麻醉组(S组);七氟醚+瑞芬太尼复合麻醉组(S+R组);小剂量丙泊酚麻醉组(Pro组);小剂量丙泊酚+瑞芬太尼麻醉组(Pro+R组);大剂量丙泊酚+瑞芬太尼麻醉组(HPro+R组).在不同麻醉方式下建立大鼠后足切割痛模型并维持麻醉一小时,于术前24小时以及停药后6小时,24小时,48小时测定双后足的机械痛阈(PWT)及观测以上不同时间点切割足的累积疼痛评分(CPS).结果:S+R组与S组相比,停药后6小时切割足的CPS增加(P＜0.05)、24小时双后足的PWT均下降(P＜0.05).HPro+R在停药后各时间点切割足的PWT均高于Pro组(P＜0.001)、Pro+R组(P＜0.01).与Pro+R组相比,HPro+R组在停药后各时间点切割足的CPS均低于Pro+R组(P＜0.05).结论:吸入麻醉药七氟醚可加剧瑞芬太尼导致的术后痛觉过敏,而大剂量丙泊酚可抑制瑞芬太尼诱发的术后痛觉过敏.
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抗抑郁药对抗奥沙利铂诱发的神经病理性疼痛的作用研究
背景与目的:新型铂类化疗药物奥沙利铂是一种治疗多种常见肿瘤的高效化疗药物,但其引起的高发的外周神经性不良反应严重限制了临床应用.传统的镇痛药物对此类化疗药物诱发的神经病理性疼痛效果较差.因此本研究旨在观察抗抑郁药地昔帕明及氟西汀对奥沙利铂诱发的小鼠神经病理性疼痛模型的作用,从而为抗抑郁药缓解化疗药物引起的神经病理性疼痛以及抗肿瘤辅助治疗提供实验依据.方法:一次性腹腔注射奥沙利铂(30 mg/kg)制备神经病理性疼痛小鼠模型;von Frey纤毛法测定小鼠的机械刺激缩足反射(mechanical withdrawal threshold,MWT)阈值,作为神经病理性疼痛模型小鼠痛觉超敏反应的指标;地昔帕明及氟西汀灌胃1 h后观察MWT的变化.结果:地昔帕明及氟西汀均明显升高神经病理性疼痛模型小鼠的MWT值,且此作用可被阿片受体拮抗药纳洛酮阻断.地昔帕明可明显增强吗啡类镇痛药丁丙诺啡升高神经病理性疼痛模型小鼠MWT的作用.结论:抗抑郁药物地昔帕明和氟西汀对化疗药物奥沙利铂诱发的痛觉超敏具抑制作用,可用于缓解化疗药物引起的神经病理性疼痛.联合应用抗抑郁药地昔帕明与吗啡类镇痛药丁丙诺啡具有协同效应.
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MAP激酶在细胞内信号传递,神经可塑性及痛觉易化中的作用
病理性疼痛通常指由组织损伤引起的炎性痛和神经损伤引起的神经病理性痛.损伤和强烈的伤害刺激能导致痛过敏.痛过敏现象的产生是由外周敏化(初级伤害感受器的敏感性增加)和中枢敏化(脊髓背角以及其他中枢神经元敏感性增加)引起的.有些蛋白激酶通过翻译后的调节如关键膜受体和通道蛋白磷酸化而参与外周和中枢敏化的形成.特别的是多种信号通路可汇聚而激活MAPK(mitogen-activated protein kinase).伤害性刺激、生长因子以及炎性介质均能在初级和二级痛感受神经元中激活MAPK家族成员ERK和P38.ERK和P38的激活不仅能够引起转录后过程发生改变,而且还能够通过对转录和非转录水平的调节增加多种基因的表达,从而导致损伤后痛过敏的形成和维持.
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三叉神经损伤大鼠延髓内γ-氨基丁酸A受体的变化
目的:以实时定量聚合酶链反应(PCR)测定三叉神经损伤大鼠延髓内γ-氨基丁酸A(GABAA)受体量的变化,探讨GABAA受体与三叉神经痛发病机制的关系.方法:20只SD大鼠随机分为4组,每组各5只.A、C组为手术组,B、D组为假手术组.手术组用铬线疏松结扎大鼠右侧眶下神经,造成慢性缩窄性损伤,而假手术组只暴露神经,不结扎.观察术前和术后3、6、9、12、15d时大鼠对机械性疼痛刺激的反应阈值.A、B组术后第9天,C、D组术后第15天分别取大鼠延髓组织,实时定量PCR法测定大鼠延髓内GABAA受体仅α1、α2、α3的3个亚基的量.采用SAS6.12软件包进行两样本均数的t检验.结果:术后第9～15天,结扎组大鼠较假手术组,右眶下神经支配区域机械性痛觉超敏(P＜0.05).A组延髓内GABAAα1、GABAAα2、GABAAα3受体量与B组无显著差异,C组延髓内GABAAα1、GABAAα2、GABAAα3受体量与D组无显著差异.结论:眶下神经的慢性环扎损伤可导致大鼠三叉神经痛,大鼠疼痛时GABAA受体α1、α2、α3的3个亚基并不参与其中.
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三叉神经痛大鼠延髓内GABAB受体的变化
目的 通过建立大鼠三叉神经痛模型,探讨GABAB受体与三叉神经痛发病机制的关系.方法 12只SD大鼠随机分为4组(n=3).A、C组为手术组,B、D组为假手术组.手术组用铬线疏松结扎大鼠右侧眶下神经造成慢性缩窄性损伤,而假手术组只暴露神经,不结扎.观察术前和术后3、6、9、12、15 d大鼠对机械性疼痛刺激的反应阈值.A、B组术后第9天,C、D组术后第15天分别取大鼠延髓组织,实时定量PCR法测大鼠延髓内GABAB受体的量.结果 术后9～15 d,手术组较假手术组大鼠右眶下神经支配区域机械性痛觉超敏(P＜0.05).A组延髓内GABAB1,和GABAB2受体量较B组多(P＜0.05),C组延髓内GABAB1和GABAB2受体量较D组多(P＜0.05).结论 眶下神经的慢性环扎损伤可导致大鼠三叉神经痛,且大鼠疼痛时GABAB受体的表达增高.
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三叉神经痛大鼠延髓内降钙素基因相关肽的变化
目的以实时定量聚合酶链反应(PCR)测定三叉神经痛大鼠延髓内降钙素基因相关肽(CGRP)量的变化,探讨CGRP与三叉神经痛发病机制的关系.方法12只SD大鼠随机均分为4组.A、C组为手术组,用铬线疏松结扎大鼠右侧眶下神经造成慢性缩窄性损伤;B、D组为假手术组,仅暴露神经,不结扎.观察术前及术后3、6、9、12、15 d大鼠对机械性疼痛刺激的反应阈值.A、B组术后9 d及C、D组术后15 d分别取大鼠延髓组织,应用实时定量PCR法测定CGRP的量.结果与假手术组比较,手术组大鼠术后9～15 d右眶下神经支配区域机械性痛觉超敏(P＜0.05).A组大鼠延髓内CGRP量明显多于B组(P＜0.05),C组大鼠延髓内CGRP量明显多于D组(P＜0.05).结论眶下神经的慢性环扎损伤可导致大鼠三叉神经痛,且大鼠疼痛时CGRP的表达增高.
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依托度酸对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠神经病理性疼痛行为学的影响
神经病理性疼痛是由身体损伤、外科手术、病毒感染、化学治疗、某些代谢疾病(如糖尿病)或癌症等病理原因造成的神经系统功能异常[1],有痛觉过敏和痛觉超敏两种表现形式.其发病机制目前尚不明确,对非甾体类抗炎药(NSAIDs)无反应,对阿片类药抵抗或不敏感,此类患者通常凭经验治疗,或予抗抑郁药如三环类、5羟色胺再摄取抑制剂等,也有用抗惊厥药如卡马西平和加巴喷丁治疗,但这些药物的作用有限,还有不良反应[2].目前常用的外周神经损伤动物模型有坐骨神经分支选择性损伤模型(SNI)[3]、坐骨神经慢性压迫模型(CCI)[4]、脊神经选择结扎模型(SNL)[5]和坐骨神经部分损伤模型(PNL)[6],其中SNI模型具有制备简单、损伤程度稳定及术后行为异常改变明显的特点.本实验选用SNI模型大鼠观察口服不同剂量依托度酸减轻痛觉超敏和痛觉过敏的程度.
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超声药物透入法对皮肤痛觉超敏的安全性和临床疗效观察
目的 对比观察超声药物透入法和皮内注射法治疗带状疱疹引起的患者痛觉超敏的安全性和临床疗效.方法 确诊为胸背部带状疱疹引起的痛觉超敏患者60例,采用随机数字表法分为3组(每组20例):超声药物渗入组(G组),在口服药物的基础上联合疼痛区域的超声药物透入治疗;皮内注射组(I组),在口服药物的基础上联合疼痛区域的皮内注射治疗;对照组(C组),单纯调整口服药物治疗.观察治疗后第1~7天的VAS和情绪评分(emotional scale, ES)的变化,记录副作用. 结果 3组治疗后VAS、ES均较治疗前降低,其中G组和I组治疗后各个时间点VAS、ES较治疗前显著降低(P<0.05);与C组比较,G组和I组的VAS均显著降低(P<0.05),其中G组ES较C组显著降低(P<0.05). 结论 超声药物透入法和皮内注射法均可明显改善带状疱疹引起的痛觉超敏现象.超声药物渗入法安全、无创且易于被患者接受,可在临床上推广应用.
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不同剂量瑞芬太尼对术后寒战的影响
目的 比较不同剂量的瑞芬太尼对术后寒战发生率的影响,并探讨其发生的机制.方法 结肠癌根治术患者60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,根据术中泵注瑞芬太尼剂量的不同随机均分为H组和L组,剂量分别为0.25 μg·kg-1·min-和0.1 μg·kg-1·min-1.所有患者均采用全麻复合硬膜外的麻醉方法,硬膜外以盐酸罗哌卡因维持,全麻以泵注瑞芬太尼、丙泊酚及肌松药维持,不采用任何吸人麻醉药,术后采用硬膜外罗哌卡因镇痛.观察麻醉前、手术1h、拔管后两组患者直肠及手掌温度,罗哌卡因用量,术后1h内VAS评分和寒战的发生率.结果 术后1hH组寒战的总发生率60％明显高于L组的20％ (P＜0.05)；两组VAS评分均为0分,无一例主述疼痛；直肠及手掌温度两组差异无统计学意义.L组罗哌卡因用量明显高于H组(P＜0.05).结论 术中使用大剂量瑞芬太尼维持麻醉易导致术后寒战的发生,可能与瑞芬太尼的痛觉过敏有关,与体温及疼痛无关.
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偏头痛患者痛觉超敏症状的临床分析
偏头痛是一种涉及神经系统和非神经系统表现的常见的、慢性的、多因素机能紊乱的综合征,发病机制未明.本研究对偏头痛患者的痛觉超敏状况进行分析,现报告如下.1 对象与方法1.1 对象 系2011年6月～2012年6月在本院头痛门诊就诊的偏头痛患者80例,符合2004年国际头痛学会头痛分类委员会制定的《头痛疾病的国际分类》(ICHD)-Ⅱ标准[1],其中先兆偏头痛23例,无先兆偏头痛57例.排除其他疾病及外伤等所致的头痛.男18例,女62例;年龄20 ～ 62岁,平均(39.0±9.4)岁;病程6个月～25年,平均(5.5±4.6)年;病程＜1年8例,2～5年43例,6～10年17例,＞10年12例.
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颈髓后角环氧化酶2在偏头痛大鼠中枢敏化中的表达
目的 探讨实验性偏头痛大鼠痛觉超敏行为及颈髓C1、C2后角环氧化酶2(COX-2)在偏头痛大鼠中枢敏化过程中的表达.方法 健康成年SD大鼠30只,随机均分五组:空白对照(A)组、假手术(B)组、生理盐水(C)组、新型致炎剂(NIS)4 d(D)组和NIS 7 d(E)组.用Von-Frey纤维丝测定各组动物眶周痛觉阈值,免疫组化、Western blot检测大鼠颈髓C1、C2后角COX-2表达的变化.结果 C组大鼠的疼痛行为与A组相仿(P＞0.05).E组大鼠建模后第4天眶周痛觉阈值明显低于A组(P＜0.05).D组、E组COX-2阳性细胞计数均高于C组(P＜0.01).E组大鼠颈髓后角COX-2蛋白表达量明显高于A组(P＜0.05).结论 NIS硬脑膜给药能有效诱导偏头痛大鼠产生痛觉超敏,并与大鼠颈髓后角COX-2表达的增加密切相关.
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氟比洛芬酯镇痛对腹腔镜胆囊手术患者围术期血浆IL-10的影响
非甾体类抗炎药因其可有效地抑制前列腺素物质的合成,抑制痛觉超敏,提高痛阈,现已广泛应用于术后镇痛.氟比洛芬酯是利用酯微球即药物靶向技术生产的一种可以静脉注射具有靶向镇痛作用的非甾体类抗炎药,国外多用于术后单次镇痛和癌痛的治疗[1].
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维拉帕米增强氯胺酮对神经病理性疼痛的拮抗作用
目的 探讨钙通道拮抗剂维拉帕米对静脉全麻药氯胺酮拮抗神经病理性疼痛的影响.方法 48只健康♂大鼠随机分为正常对照组(N)、假手术组(S)、疼痛模型组(M)、氯胺酮给药组(K)、维拉帕米给药组(V)以及维拉帕米和氯胺酮联合给药组(V+K)共6组,通过大鼠坐骨神经松扎制备坐骨神经慢性缩窄性损伤( CCI)神经病理性疼痛模型.各组大鼠从手术后d1～14每天腹腔注射相应不同的药物,N、S和M组大鼠给予生理盐水,K组大鼠给予10 μg·g-1的氯胺酮溶液,V组大鼠给予5 μg·g-1的维拉帕米溶液,V+K组先给予维拉帕米(5 μg·g-1)溶液,20 min后再给予氯胺酮溶液.在手术前1d和手术后1、3、7、11 d和14 d给药后10 min分别用Hargreaves法测量热缩足潜伏期,VonFrey细丝测量机械刺激缩足反射阈值.结果 在手术前各组之间的痛觉无差异,在手术和给药后各时间点模型组大鼠的热缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均降低,而氯胺酮改善了CCI大鼠的热痛觉过敏和机械痛觉超敏,维拉帕米单独给药对CCI大鼠的痛觉无影响,但联合用药时维拉帕米增强了氯胺酮的镇痛效应.结论 维拉帕米能够增强氯胺酮拮抗CCI大鼠神经病理性疼痛的作用.
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地佐辛与曲马多和芬太尼预防全身麻醉后瑞芬太尼痛觉超敏反应效果的比较
目的 比较地佐辛与曲马多和芬太尼预防瑞芬太尼麻醉停药后痛觉超敏的效果.方法 择期妇科经腹手术患者90例,ASAⅠ~Ⅱ级,采取随机双盲法,所有患者分为A组(地佐辛组)、B组(曲马多组)、C组(芬太尼组),每组30例.在手术结束前15 min,A组静脉注入地佐辛0.2 mg/kg,B组静脉注入曲马多2 mg/kg,C组注入芬太尼2 μg/kg.观察并记录三组麻醉苏醒时间和拔管时无创动脉压及心率;观察三组术后15 min、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h、24 h各时段的疼痛评分(VAS评分)及镇静评分(Ramsay评分);记录拔管期间躁动、呛咳、嗜睡和恶心呕吐的发生率.结果 A组麻醉苏醒时间较B、C组明显缩短(P<0.05);A组术后2、4、8、16、24 h时,VAS评分较B、C组明显降低(P<0.05);A组术后15 min、1 h、2 h时,Ramsay评分较B、C组高(P<0.05);A组术后不良反应发生率较B、C组明显降低(P<0.05).结论 地佐辛对全身麻醉后瑞芬太尼的痛觉超敏反应与芬太尼和曲马多比较有更好的防治作用,且不良反应发生率明显降低.
