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含碘造影剂对人肾小管上皮细胞坏死的诱导作用
目的 研究含碘造影剂是否能够导致肾小管上皮细胞坏死.方法 体外培养人肾小管上皮细胞,分为对照组、碘海醇组(75 mgI·mL-1)、泛影葡胺组(75 mgI·mL-1).以碘海醇和泛影葡胺干预细胞2 h以及药物移除5,22 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定不同时间点细胞活力,以乳酸脱氢酶试剂盒测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放;用高内涵成像系统对Hoechst33342/PI双染结果进行定量分析,计算细胞凋亡率和死亡率.结果 与对照组相比,碘海醇和泛影葡胺干预2h后导致细胞活力降低,分别为(52.98±6.75)％,(47.16±4.18)％,差异有统计学意义(P＜0.01);同时,还导致LDH释放增加分别为(201.31±11.69),(256.21±19.82)U·L-1,差异有统计学意义(P＜0.01),且药物移除后5,22 h时这种影响仍存在.碘海醇组和泛影葡胺组的细胞凋亡率分别为(23.09±4.25)％,(38.64±8.32)％,细胞坏死率分别为(19.69±2.13)％,(24.07±6.18)％,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);泛影葡胺导致细胞坏死更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 含碘造影剂能够诱导人肾小管上皮细胞坏死.
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NPS-2390对肾小管上皮细胞钙超载及黏附晶体能力的影响
目的 研究钙敏感受体(CasR)抑制药NPS-2390对肾小管上皮细胞钙超载及黏附晶体能力的影响.方法 在对数生长期的NRK-52E细胞中转染过表达CasR载体及空白载体,分别作为模型组及对照组.实验组在模型组的基础上加入5 μg·mL-NPS-2390.蛋白免疫印迹(Western blot)及荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)技术检测各组细胞CasR的表达情况.激光共聚焦技术检测各组细胞中钙离子浓度的变化,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,用红色荧光标记的一水草酸钙晶体(AlexaFluor350COM)刺激细胞,荧光显微镜观察细胞荧光强度.结果 模型组、对照组及实验组CasR的蛋白表达量分别为0.73±0.06,0.33±0.04,0.29±0.03,模型组CasR的蛋白表达量显著高于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).模型组、对照组及实验组CasR的mRNA表达量分别为0.58±0.05,0.15±0.01及0.10±0.01,模型组CasR的mRNA表达量显著高于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).模型组、对照组及实验组钙离子荧光强度增加率分别为-34.8％,9.0％,4.3％,模型组荧光强度增加率显著低于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).模型组、对照组及实验组细胞内晶体荧光强度分别为(166±22),(241±29),(255±32) cd,模型组晶体荧光强度显著低于对照组及实验组,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组、对照组及实验组细胞活力在48h时分别为3.42±0.35,2.74±0.32,2.55±0.28,模型组细胞活力显著高于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).模型组、对照组及实验组细胞活力在72 h时分别为7.16±0.63,5.64±0.51,5.24±0.58,模型组细胞活力显著高于对照组及实验组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 NPS-2390可抑制CasR的表达,进而加重肾小管上皮细胞钙超载并引起细胞活性减弱,促进细胞黏附晶体.
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SB203580对缺氧/复氧损伤诱导的大鼠肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及其机制
目的 研究SB203580(吡啶咪唑类抗炎药)对大鼠肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制.方法 SD大鼠肾小管上皮细胞原代培养,取第2代细胞实验;共分为3组:对照组,正常培养细胞;模型组,细胞缺氧1 h后,复氧6、12、24、48 h培养;SB203580预处理组,在缺氧损伤前1 h,用不同剂量SB203580(0.2、2、20 μmol·L-1)预处理细胞,尔后进行缺氧/复氧损伤处理,各细胞用Hoechst 33258、Tunnel染色、流式细胞仪及Western blot方法,观察缺氧/复氧后细胞凋亡及p38MAPK的磷酸化水平.结果 与对照组相比,缺氧/复氧后,实验组细胞的凋亡率显著增加,且细胞内p38MAPK磷酸化水平明显升高;而应用SB203580预处理细胞,可显著降低实验组细胞的凋亡率及细胞内p38MAPK的磷酸化水平.结论 SB203580通过抑制p38MAPK的活性,对缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞凋亡有保护作用.
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FoxO3a 激活 FasL 介导肾缺血再灌注中肾小管上皮细胞凋亡的作用及机制
目的：观察叉头框蛋白 FoxO3a 激活 Fas 配体 FasL 介导肾缺血再灌注损伤诱导肾小管上皮细胞凋亡的作用及机制。方法双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45 min 后再灌注建立动物模型。免疫印迹分析 FoxO3a、FasL 的表达变化；原位缺口末端标记法检测大鼠肾小管上皮细胞凋亡情况；透射电镜观察肾小管上皮细胞凋亡的超微结构变化；生化全自动分析仪检测大鼠肾功能。结果大鼠肾缺血再灌注1 h 后，FoxO3a 及 FasL 蛋白表达水平明显增加；再灌注48 h，肾小管上皮细胞凋亡损伤加剧，凋亡数目明显增加，血肌酐及尿素氮水平明显升高，与假手术组相比，差异有统计学意义（P ＜0．05，P ＜0．01）。结论大鼠肾缺血再灌注能诱导 FoxO3a 激活，进而上调 FasL 的表达，促进肾小管上皮细胞凋亡，加剧肾组织损伤。
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尿沉渣管型检查临床体会
尿沉渣显微镜检查可发现尿中各种细胞、管型、细菌及各种结晶等有形成分.管型(casts)一般由Tamm-Horsfall蛋白、血浆蛋白、肾小管分泌物、变性的肾小管上皮细胞、白细胞、红细胞及其崩解产物所组成.管型通常在远端肾小管塑形而成,由于常成长条圆柱体(cylinder),故在尿中又称圆柱体尿.它的出现往往提示有肾实质性损害.以下就管型分类、检查技术、正常人尿中管型的参考范围,临床意义及展望进行探讨.
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法舒地尔对高糖培养的肾小管上皮细胞转分化的抑制作用
目的 探讨法舒地尔对高糖培养人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及可能作用机制.方法 人肾小管上皮细胞同时加入葡萄糖60 mmol· L-1和法舒地尔20 μmol·L-1.配体结合沉淀法检测葡萄糖60mmol·L -1作用0～24h后细胞Rho A活性,免疫细胞化学技术检测上皮钙黏素表达,Western印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,ELISA法检测细胞培养上清液转化生长因子β1(TGF-β1)的含量.结果在一定时间范围内,高糖能刺激细胞Rho A分子活化；与正常对照组比较,葡萄糖60 mmol· L-1培养HK-2细胞72 h后上皮钙黏素表达明显减少(P＜0.01),α-SMA表达明显增多(P＜0.01),TGF-β1分泌增多(P＜0.01),而葡萄糖5.5 mmol· L-1+甘露醇54.5 mmol·L-1高张组无明显差异.法舒地尔20 μmol·L-1同步干预后,与高糖组比较,细胞上皮钙黏素表达明显增多[(0.03 +0.01)vs(0.08 +0.02),P＜0.05],α-SMA表达下降(P＜0.05),48 h时TGF-β1分泌明显减少[(128±11 )vs (49±5) μg·g-1 (P ＜0.05)].结论 法舒地尔能抑制高糖培养的肾小管上皮细胞转分化,可能部分通过减少TGF-β1的分泌发挥作用.
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红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织补体C3及肾小管上皮间充质转分化的影响
目的 探讨红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏纤维化的影响及其机制.方法 建立单侧输尿管梗阻大鼠模型,并把实验动物分成假手术组(对照组)、单侧输尿管梗阻组、单侧输尿管梗阻大鼠红细胞生成素小剂量治疗组(100u·kg-1·d-1红细胞生成素,小剂量组)和单侧输尿管梗阻大鼠红细胞生成素大剂量治疗组(1000u· kg-1·d-1红细胞生成素,大剂量组).在单侧输尿管梗阻术后第3 ～14天隔天腹膜内注射红细胞生成素,所有大鼠在第14天处死；观察肾组织病理变化；免疫组化检测各组大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白、上皮细胞钙黏蛋白和补体C3的表达.结果 与单侧输尿管梗阻组比较,单侧输尿管梗阻大鼠用红细胞生成素治疗后,梗阻侧肾脏胶原纤维含量明显减少,且大剂量红细胞生成素治疗组减少更明显.与对照组比较,单侧输尿管梗阻组大鼠梗阻侧肾脏肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白大量表达,肾小管上皮细胞钙黏蛋白表达明显减弱,并可见肾小管上皮细胞大量表达C3.与单侧输尿管梗阻组比较,单侧输尿管梗阻大鼠用红细胞生成素治疗后,梗阻侧肾脏肾小管上皮细胞C3和α-平滑肌肌动蛋白表达明显减弱,上皮细胞钙黏蛋白表达明显增强,以上改变在大剂量红细胞生成素治疗组更加明显.结论 红细胞生成素可抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮间充质转分化,减轻肾间质纤维化,这种作用可能与其抑制肾小管上皮细胞补体C3的表达有关.
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复方鳖甲软肝方对LPS刺激肾小管上皮细胞NF-κB、IκBα表达的影响
目的研究复方鳖甲软肝方对肾小管上皮细胞不同时段表达核转录因子(NF-κB)、抑制蛋白家族(IκB)的影响.方法由UUO大鼠制备含药血清,将5%含药血清培养基加入体外培养的肾小管上皮细胞,在不同时间,采用免疫印迹法(Western blot)检测各组NF-κB、IκB的表达.结果 LPS刺激肾小管上皮细胞,6 h后,细胞胞浆内NF-κB活性逐渐增强;12 h NF-κB发生了核转移;细胞核内NF-κB的活化持续到24 h后.LPS刺激2 h后,细胞浆中IκBα的表达为低点,4 h后逐渐回升,8 h后基本回复正常水平.结论复方鳖甲软肝方含药血清能抑制NF-κB的活化,并阻止IκBα的降解,使NF-κB无法从NF-κB IκBα复合物上解离下来,阻止了NF-κB的核转移,可能是其防治肾间质纤维化的机制之一.
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消癥散结法对转化生长因子β1诱导人肾小管上皮细胞表达整合素连接激酶的影响
目的 研究消癥散结法对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激人肾小管上皮细胞表达整合素连接激酶(ILK)的影响,探讨其在肾间质纤维化中的干预作用.方法 将消癥散结法复方总方拆为补方、散方,运用血清药理学方法分别制备总方、补方、散方、盐酸贝那普利含药血清.体外培养人肾小管上皮细胞,分为6组:空白组、TGF-β1组、贝纳普利组、总方组、补方组、散方组.将5％各含药血清培养基加入体外培养的肾小管上皮细胞,除空白组外均加入TGF-β1 10 μg/L,48 h后,提取细胞总蛋白及总RNA,分别采用免疫印迹法及逆转录-聚合酶链反应方法检测各组ILK蛋白及其mR-NA的表达.结果 空白组肾小管上皮细胞胞浆内ILK及其mRNA有少量表达,TGF-β1刺激后能够诱导肾小管上皮细胞ILK及其mRNA表达显著增加(与空白组相比P＜0.01)；与TGF-β1组相比,贝纳普利组和总方组、散方组肾小管上皮细胞ILK及其mRNA含量明显降低(P＜0.01)；补方组与TGF-β1组相比差异不明显(P＞0.05).结论 消癥散结法复方总方含药血清能抑制细胞ILK及其mRNA的表达,干预TGF-β1/ILK信号通路可能是其防治肾间质纤维化的机制之一.
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肾康注射液对肾小管上皮细胞LLC-PK1分泌纤维连结蛋白的影响
探讨肾康注射液对肾小管上皮细胞LLC-PK1分泌纤维连接蛋白（FN）的影 响。采用酶 连免疫吸附测定（ELISA）， 以单味大黄注射液为实验对照组， 检测肾康注射液对肾小管 上皮细胞LLC-PK1分泌FN含量的影响。结果显示： 肾康注射液可以显著抑制肾小管 上皮细胞LLC-PK1 分泌FN的含量，并呈剂量依赖关系；肾康注射液作用明显优于同等含量的单味大黄注射液。 说明肾康注射液抑制肾小管上皮细胞LLC-PK1分泌FN含量，是该方延缓慢性肾功能衰竭 进展的机理之一。
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IgA肾病合并左肾静脉压迫综合征一例报告
患者男,20岁,因发热伴腹泻3d,肉眼血尿2d,于2005年8月15日入院.3d前患者受凉后出现发热,体温高达39℃,伴腹泻3～4次/d,呈黄色水样便,自服药物无明显好转.2d前出现尿色加深,呈浓茶色,曾于我院就诊,予喹诺酮类及整肠生治疗,发热及腹泻明显好转,但仍有肉眼血尿.患者既往曾有精索静脉曲张.查体:体型偏瘦,无阳性体征.实验室检查:尿蛋白3.0g/L,肉眼血尿,红细胞满视野,形态80%异常,20%正常.24h尿蛋白为1911mg,乙肝表面抗原(-),免疫球蛋白IgA、IgG、IgM,补体C3、C4均正常,抗中性粒细胞抗体(ANCA)、抗核抗体(ANA)、ENA多肽谱均正常,腹部B超示双肾形态大小未见异常,肾内结构清晰,走行于肠系膜上动脉与腹主动脉之间,左肾静脉血流速Vmax=0.99m/s,宽(a)约0.29cm,左肾静脉远端宽(b)1.16cm,a/b=1:4,符合胡桃夹现象(NCP)超声改变.肾穿刺活检病理:IgA(++++),IgG(-),IgM-,C3(++),Clq(-),FRA(-);光镜下系膜细胞和基质轻度弥漫增生,局灶节段性内皮细胞增生,见系膜区嗜复红蛋白沉积,肾小管上皮细胞空洞及颗粒变性,肾间质及小动脉无明显病变,符合局灶增生型IgA肾病.诊断:①慢性肾小球肾炎(局灶增生型IgA肾病);②左肾静脉压迫综合征.
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NGAL在肾小管上皮细胞缺氧-复氧损伤中的作用及机制探讨
目的 探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)缺氧-复氧(H/R)损伤中的作用及机制.方法 体外培养NRK-52E,构建细胞H/R模型,将细胞分为4组:正常对照组、H/R组、H/R +pcDAN3.1空载组、H/R+pcDAN3.1-NGAL组.结果 H/R组细胞相比正常对照组,凋亡率显著增加(P<0.05),细胞生长受受抑制(P<0.05).和H/R组进行对比,可发现H/R+pcDAN 3.1-NGAL组细胞凋亡率明显降低,G1期细胞所占的比例明显下降,S期细胞所占的比例明显增多,整体细胞量出现显著的增殖现象,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 NGAL可通过促进肾小管上皮细胞增殖,抑制H/R诱导的细胞凋亡,在H/R损伤中发挥保护作用.
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肾小管上皮及肾脏局部病理改变对肾结石形成的临床价值分析
目的 分析肾小管上皮及肾脏局部病理改变对肾结石形成的临床价值.方法 (1)取肾结石患者肾乳头活检标本(n=37),镜下观察其病理特点,并对比检测肾结石患者肾组织(n=37)及健康肾组织(n=21)骨桥蛋白、骨形成蛋白-2(BMP-2)、Ⅱ型胶原表达;(2)体外培养肾小管上皮细胞,以10mM草酸或1 0mM草酸+200 mg/L-水草酸钙(COM)结晶作用12h,行Western Blotting检测其EN 01及Cofilin-Ⅰ蛋白的表达.结果 (1)肾乳头标本中钙斑出现率83.8％(31/37)、局部钙盐沉积出现率94.6％(35/37);肾结石患者骨桥蛋白阳性表达,肾结石患者与健康人群肾组织BMP-2及Ⅱ型胶原均呈阴性.(2)10mM草酸作用12h后,肾小管上皮细胞EN 01表达明显上升、Cofilin-1表达明显下降(P＜0.05),10mM草酸联合COM结晶作用后,上述变化更为明显(P＜0 05).结论 肾脏局部钙盐沉积可能是肾结石形成的主要途径,且该途径与动脉钙化机制不同;草酸及COM结晶可能对肾小管上皮细胞产生毒性作用,影响其EN 01及Cofilin-1的表达,可能促进肾结石的形成.
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关于鼠肾小管上皮细胞原代培养的对比探究
目的：探讨关于鼠肾小管上皮细胞原代培养的有效方法。方法在现有肾小管上皮细胞机械研磨方法的基础上，通过SD大鼠与昆明小鼠的对比实验，Ⅰ型胶原酶消化时间的设定以及第一次换取液的合理利用等方面改进原代培养的方法。对改进后所分离的肾小管上皮细胞进行鉴定。结果与SD大鼠相比，昆明小鼠细胞贴壁生长多且快，胶原蛋消化25分钟后的细胞贴壁多、长满壁底早。将第一次细胞换取液进行再次贴壁，第二天依旧可以有部分细胞贴壁，3~4天长满壁底，纯度较高。两次细胞均成上皮细胞鹅卵石铺路样生长，经免疫细胞化学法（SABC法）鉴定CK表达阳性。结论实验选择昆明小鼠肾小管上皮细胞经胶原酶消化25分钟左右的细胞数量、质量较好，第一次细胞废弃液可以再次有效利用。
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阿昔洛韦诱导的人肾小管上皮细胞NGAL、IL-18表达及其意义
目的 观察不同浓度阿昔洛韦诱导的体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2)的形态变化、IL-18、NGAL的表达及其意义.方法 将正常培养的HK-2细胞分组:①正常组;②2μg/ml阿昔洛韦组;③3μg/ml阿昔洛韦组(模型组).各组干预12 h后,倒置显微镜下观察各组细胞状态、细胞数量变化,逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测各组细胞IL-18、NGAL基因表达水平,Western-blotting法检测各组IL-18、NGAL蛋白表达.结果 ①2 μg/ml阿昔洛韦及3μg/ml阿昔洛韦组,细胞生长与正常组比较无差异,但细胞形态异常;②在mRNA水平,模型组干预后,IL-18水平明显增高,NGAL水平明显增高,与正常组比较P＜0.01;与蛋白水平表达方面类似.结论 阿昔洛韦对HK-2细胞的生长有浓度依赖性抑制作用;高浓度的阿昔洛韦可导致HK-2细胞结晶,低浓度阿昔洛韦诱导的肾小管上皮细胞损伤伴有NGAL、IL-18的异常表达和分泌,对临床早期监测阿昔洛韦所致急性肾损伤有重要意义.
关键词： 阿昔洛韦 肾小管上皮细胞 白介素-18 中性粒细胞相关脂质运载蛋白 -
RNAi沉默Megalin基因对尿白蛋白激活肾小管上皮细胞的影响
目的 探讨Megalin基因对尿白蛋白刺激肾小管上皮细胞(HK-2)后释放趋化因子的影响.方法 构建长期下调人Megalin基因表达的慢病毒载体,并包装慢病毒感染人HK-2细胞,以此获取Megalin表达下调的HK-2细胞株,用尿白蛋白刺激此细胞株,检测对照组和干扰组细胞释放MCP-1、RANTES、Fractalkine等趋化因子的表达变化.结果 与对照组相比,干扰组MCP-1、Fractalkine的表达有显著性下降,RANTES的表达没有明显变化.结论 Megalin受体在介导肾小管上皮细胞白蛋白内吞的同时,能刺激趋化因子的释放;Megalin受体表达下调能显著抑制趋化因子的释放从而缓解炎症刺激.
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脂多糖通过MAPK信号通路诱导肾小管上皮细胞核因子κB抑制蛋白释放
目的 观察脂多糖(LPS)刺激肾小管上皮细胞(NRK-52E)后核因子κB抑制蛋白(I-κB)的表达,分析MAPK信号通路的变化与I-κB的关联,探讨LPS促进NRK-52E细胞炎性反应的信号通路的变化.方法 细胞同步化后,将其分为对照组、LPS(1 μg/ml)组、MAPK抑制剂组,LPS刺激不同时间(5、15、30、60min)后免疫印迹法检测p38、JNK MAPK及I-κB磷酸化水平,给予抑制剂6h后免疫印迹法检测I-κB磷酸化水平.结果 与对照组相比,LPS显著上调NRK-52E细胞p38、JNKMAPK及I-κB磷酸化水平(P均＜0.05).与LPS组相比,MAPK抑制剂干预显著抑制LPS诱导的细胞I-κB的释放(P＜0.05).结论 LPS对NRK-52E细胞MAPK信号通路具有激活效应,该信号通路激活可能是LPS促进肾小管上皮细胞炎性相关因子释放的重要机制之一.
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LPS对BALB/C小鼠肾小管上皮细胞TLR4和TNFα、IL-6表达的影响
目的 探讨TLR4在BALB/C小鼠肾小管上皮细胞(TEC)的表达和内毒素/脂多糖(LPS)刺激后TLR4的变化,以及对产生肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 通过RT-PCR方法 检测TLR4 mRNA、TNFα mRNA和IL-6 mRNA在TEC的表达;流式细胞术检测TEC的TLR4膜蛋白水平;ELISA检测培养的TEC上清中TNFα、IL-6的含量.结果 正常TEC有TLR4 mRNA表达,但TNF αmRNA、IL-6 mRNA表达甚弱.经LPS刺激后,TEC中的TLR4 mRNA、TNF αmRNA和IL-6 mRNA表达均显著增强,TLR4膜蛋白以及培养上清中的TNFα、IL-6水平亦相应增加.结论 TLR4在LPS激活的TEC中表达显著增强,同时TEC分泌的炎症因子TNFα、IL-6的水平也相应上调.
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表面活性蛋白A不同亚型在脂多糖诱导肾小管上皮细胞IL-8表达中的作用
目的 探讨表面活性蛋白A(surfactant protein A,SP-A)不同亚型(SP-A1,SP-A2)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)IL-8表达的影响.方法 体外培养HK-2细胞,分别转染SP-A1、SP-A2及阴性对照siRNA,实时定量PCR检测SP-A1及SP-A2 mRNA表达水平,并给予1μg/ml LPS刺激8h,ELISA观察转染不同siRNA后IL-8蛋白表达变化.结果 转染SP-A1、SP-A2 siRNA可分别显著下调转染SP-A1、SP-A2的mRNA表达水平(P＜0.05);1μg/ml LPS刺激8h可引起HK-2细胞IL-8蛋白表达显著增加(P＜0.05),低表达SP-A2可下调LPS诱导的IL-8表达(P＜0.05).结论 LPS刺激下肾小管上皮细胞IL-8表达增加与SP-A2的表达有关,SP-A2可能在肾脏炎性反应中发挥重要作用.
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血清中HGF水平与尿中肾小管活细胞数对急性肾衰竭患者预后的评估
目的 探讨血清中肝细胞生长因子(HGF)水平与尿中肾小管活细胞数在评估急性肾功能衰竭(ARF)患者预后的临床意义.方法 用ELISA方法 测定25例急性肾功能衰竭(肾性)患者不同时期血清中HGF水平,同期苔盼蓝染色进行患者尿中肾小管上皮活细胞计数,分析二者与肾功能的关系.结果 ARF患者发病第1天(少尿期)、5天(多尿期)血清中的HGF水平均明显高于第9天(恢复期)(P＜0.05),以第1天上升明显,随后呈下降趋势至第9天(P＞0.05).急性.肾功能衰竭患者各时期血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)与血清中HGF水平正相关(P＜0.001).结论 血清HGF的变化可帮助了解肾损害严重程度,间接判断肾小管的再生修复能力,肾小管上皮活细胞计数检测可早期预测肾功能的损害程度及预后.
