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利多卡因与纳络酮治疗眩晕64例临床观察
我院自2003年1月开始用利多卡因与纳络酮静脉滴注治疗眩晕取得了良好效果,现报告如下.
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纳络酮在神经外科的应用近况
纳络酮(Naloxone,NLX)是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性,与阿片受体的亲和力是吗啡的16倍,是内源性阿片肽的2~3倍,能竞争性拮抗应激状态下大量内源性阿片肽所致的广泛病理生理效应,可逆转呼吸、循环抑制和意识障碍.过去NLX仅用于吗啡类药物中毒解救,基础方面用于对阿片受体、内源性阿片样物质和镇痛药作用机理等的研究.近年来,随着临床药理学研究的深入,该药已广泛用于临床各科.本文就NLX在神经外科的应用近况作简要综述.
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纳络酮治愈胆道手术后假性小肠梗阻
胆道手术后发生假性小肠梗阻,临床上较少见且难以治疗.我院1999-2003年用纳络酮治愈假性小肠梗阻20例,现报告如下.
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β-内啡肽分泌变化与无肝期低血压状态关系的研究
目的 探讨原位肝移植术无肝期血流动力学紊乱的机制.方法 实验家兔32 只,随机分组,即假手术对照组、无肝期组、无肝期纳络酮组(2 mg/kg)、肾静脉阻断组.于无肝期开始或肾静脉阻断后0、10、20、30、45 min 监测动脉血压,取外周静脉血以酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定血清β-内腓肽浓度,分析β-内啡肽浓度与动脉血流动力学变化的关系,及肾淤血在无肝期对β-内啡肽的影响与动脉血流动力学变化的关系.结果 与假手术对照组相比,各组家兔血清中β-内啡肽浓度升高(F=67.36~97.44,P<0.05),而血压下降(F=77.99~1475.07,P<0.05),血压下降与β-内啡肽浓度变化呈负相关(r=-0.56~-0.88, P<0.05),无肝期纳络酮组(2 mg/kg)血压与无肝期组相比有差异(F=186.53,P<0.05),肾静脉阻断组家兔的动脉血流动力学变化与无肝对照组相似,β-内啡肽变化与无肝对照组一致.结论 原位肝移植术中无肝期血流动力学变化与舒血管因子β-内啡肽的升高有关,肾脏淤血在这一过程中起了重要的主导作用.
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纳络酮联合氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停疗效观察
/kg纳络酮+20 mL 10%葡萄糖注射液静脉滴注,每天2次;氨茶碱首次负荷量为5 mg/kg+(10~20)mL 10%葡萄糖注射液,12 h后予2.5 mg/kg维持,每天2次,每天纳络酮、氨茶碱依次交替使用,疗程为3 d.对照组单用氨茶碱治疗,用法同观察组.比较两组疗效.结果 观察组早产儿呼吸暂停治疗有效率为87%(40/46);对照组为67.5%(27/40),两组比较,差异有显著意义(P<0 05).结论 纳络酮联合氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停的效果优于单用氨茶碱.
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新生儿先天性膈疝死亡1例
患儿女,胎龄38周、第1产.父亲28岁,体健,非近亲结婚.产母25岁,无妊娠合并症及并发症,无放射物及毒物接触史,产前检查无异常发现,入院时宫口开大6 cm,于2005年10月11日22:55足月顺产一体重为2 500 g活婴,身长为50 cm,Apgar评分1 min为8分,5 min为0分.产程为3.5 h,羊水清亮,约2 200 ml,产程中无胎儿宫内窘迫史.新生儿出生时,心率为120次/分,皮肤颜色红润,肌张力好,有喉反射,无呼吸,出生后经清理呼吸道无哭声,叹息样改变,钳夹脐带后患儿皮肤进行性青紫,心率下降,立即正压给氧,心外按压,无好转,气管插管有阻力,通气困难,听诊未闻及肺泡音,胸廓不能抬起,心内注射1:10 000的肾上腺素失败,遂气管内滴入1:10 000肾上腺素1 ml,纳络酮0.2 mg,2 min后心跳停止.
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纳络酮抢救复方苯乙哌啶中毒64例体会
复方苯乙哌啶是治疗急慢性功能性腹泻的常用药物,由于不合理用药或用药剂量过大,或由于放置不妥造成小儿误服,发生中毒者时有发生.2000年6月~2003年6月,我们采用纳络酮抢救复方苯乙哌啶中毒患儿64例,取得良好效果,现分析如下.
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氯胺酮镇痛作用与3种受体的关系
目的 探讨氯胺酮镇痛作用与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、阿片受体、甘氨酸受体的关系,阐明氯胺酮的镇痛作用靶点.方法 将480只小鼠随机分成3大组(NMDA组、纳络酮组和士的宁组),分别进行扭体法和热板法实验,每组160只小鼠随机分为空白组和氯胺酮组,每组再分为8小组(n=10).NMDA组:空白组鞘内注射人工脑脊液(aCSF)或2.5、5、10ng NMDA(NMDA用aCSF稀释),均10μl,注射时间为10s;氯胺酮组均腹腔注射氯胺酮20mg/kg,5min后分别鞘内注射acsF 10μl或2.5、5、10ng NMDA.纳络酮组和士的宁组:动物分组与用药(纳络酮或士的宁)方法同NMDA组.通过扭体法实验分别观察鞘内注射NMDA、腹腔注射纳络酮和士的宁对腹腔注射0.6%冰醋酸溶液(10ml/kg)的小鼠15min内扭体次数的影响.通过热板法观察小鼠用药前、用药后5、10、15、20、30min的热板法痛阈(HPPT).结果 NMDA对空白组小鼠HPPT及扭体次数均无明显影响(P>0.05),但可增加氯胺酮组小鼠的扭体次数(P<0.05),缩短其HPPT(P<0.01).腹腔注射纳络酮(1、2、4mg/kg)或士的宁(0.25、0.5、0.75μg)对空白组小鼠HPPT、扭体次数和氯胺酮组小鼠的扭体次数均无明显影响(P>0.05),但可缩短氯胺酮组小鼠的HPPT(P<0.05,P<0.01).结论 氯胺酮对热刺激的镇痛作用与NMDA受体、阿片受体、甘氨酸受体有关,对化学刺激的镇痛作用与NMDA受体有关,而与阿片受体、甘氨酸受体关系不大.
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纳络酮治疗肺性脑病疗效观察
1998年1月~2001年12月,我们应用阿片受体拮抗剂纳络酮(naloxone,NLX)治疗肺性脑病,并与常规治疗对比,前者疗效较好.
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纳络酮的临床新用途
纳络酮是一种阿片受体拮抗剂,为羟二氢吗啡酮的衍生物.它除可作为阿片类药物中毒的特异解毒剂外,近年来,纳络酮有了许多新用途,作者就纳络酮应用近况综述如下.
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早期应用纳络酮对大面积脑梗死患者生存质量的影响
目的 观察盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死的临床疗效及对血浆B-内啡肽水平的影响.方法 测定纳洛酮治疗组(50例)和对照组(50例)患者的血浆B-内啡肽水平,并观察治疗组和对照组的临床疗效及神经功能缺损程度变化.结果 纳洛酮治疗组治疗后血浆B-内啡肽水平比治疗前显著降低(P<0.01),对照组治疗后血B-内啡肽水平亦有所下降(P<0.05);在临床症状和神经功能缺损改善方面纳洛酮组均优于对照组.结论 盐酸纳洛酮能有效降低血浆B-内啡肽的水平,有效改善患者的病损程度,提高患者的生存质量,是治疗急性脑梗死安全有效的药物.
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纳络酮辅助治疗急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合症,临床以呼吸窘迫和死亡率高为其特征,据有关记载,其死亡率可高达50%~70%[1].我院近年来对9例急性呼吸窘迫综合症加用纳络酮辅助治疗,其中7例取得较好疗效,现报告如下:
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纳络酮治疗肺性脑病临床观察
我科于2003年8月至2006年8月期间,在常规治疗基础上加用纳络酮治疗肺性脑病30例,取得满意效果,且无不良反应发生,现报告如下:
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纳络酮治疗急性中毒意识障碍临床分析
目的 观察纳络酮对治疗急性中毒所致的意识障碍的临床疗效.方法 98例因各种急性中毒原因所致的意识障碍的患者随机分为纳络酮治疗组与对照组.治疗组在常规抢救治疗的基础上加用纳络酮.结果 治疗组在急性毒品中毒和急性酒精中毒抢救有效率均达100%,在急性迷幻药中毒和急性镇静催眠药中毒抢救有效率分别为90.0%和95.5%,均明显高于对照组(P<0.05).结论 纳络酮可以提高急性意识障碍的治疗有效率.
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纳络酮治疗酒精一氧化碳中毒昏迷疗效观察
我院自2001年以来,应用纳洛酮治疗酒精、一氧化碳中毒昏迷92例,收到较好效果,现报告如下:
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左门冬氨酸鸟氨酸联合纳络酮治疗肝性脑病效果观察
肝性脑病(Hepatic encephalopathy,HE)是各型重型肝炎和肝硬化失代偿期患者以代谢紊乱为主要特征的中枢神经功能失调综合征,发病机制复杂,主要临床表现包括神经和精神方面的异常.我们自2005年4月-2007年7月采用左旋门冬氨酸鸟氨酸联合纳络酮治疗肝性脑病,效果肯定,报告如下:
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不同剂量纳络酮治疗脑梗死伴意识障碍疗效观察
纳洛酮为羟二氢吗啡酮衍生物,为阿片受体拮抗剂,能竞争性拮抗应激状态下大量内阿片肽产生所致的广泛的病理、生理效应,能改善神经功能,减少继发脑损伤.
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纳络酮与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒
一氧化碳中毒(ACOP)是由于吸入肺泡中的一氧化碳通过肺毛细血管与血液中的血红蛋白迅速结合,形成不易离解的碳氧血红蛋白,从而引起组织缺氧,诱发脑水肿,脑血管循环障碍,易引起迟发性脑病,严重者会威胁患者生命[1].迅速逆转患者的意识障碍及呼吸抑制,预防昏迷所致的各种并发症是抢救成功的关键.选择虞城县人民医院2010年7月至2013年3月收治的50例急性一氧化碳中毒患者应用纳络酮联合醒脑静和高压氧治疗,取得满意疗效,现报道如下: