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电针对创伤诱导免疫抑制的调节及脑内孤啡肽的参与
本实验室多年来的研究表明,电针对手术创伤诱导的大鼠免疫抑制具有保护作用.脾淋巴细胞增殖反应和IL-2活性在手术创伤1、3、5、7天后显著下降,第三天降到低.而外周血中β-内啡肽和皮质酮水平增高.给予电针后上述这些内分泌及免疫指标均得到恢复.进一步研究显示,侧脑室注射纳络酮可拮抗手术创伤诱导的脾脏自然杀伤细胞活性的抑制,而电针也能改善创伤诱导的免疫抑制,提示中枢阿片肽参与免疫抑制及电针的调节.而孤啡肽作为一种新发现的阿片肽,它在免疫抑制及针刺调节中的作用是值得探讨的新课题.
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纳络酮治疗急性呼吸衰竭41例
目的 探讨急性呼吸衰竭内科治疗的临床效果.方法 选取我院在2009~2012年间收治的78例急性呼吸衰竭患者,将患者随机分为两组,在常规治疗的基础上给予两组患者不同的治疗方法,并对患者进行观察记录.结果 经过治疗,观察组41例患者有效率为90.2%,对照组37例患者中,有效率为75.7%.结论 在治疗急性呼吸衰竭疾病的过程中,采用纳洛酮治疗的效果较为显著,对于患者病情改善帮助较大,值得在临床上推广应用.
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纳络酮联合尼莫通治疗急性重型颅脑损伤的疗效
目的:对纳络酮联合尼莫通治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效进行分析评价.方法:选取我院2010年7月至2012年1月收治的急性重型颅脑损伤的患者62例,随机分为两组,治疗组对照组各31例.对照组采用常规治疗,治疗组除采用与对照组相同的常规方法进行治疗外,辅助以纳络酮联合尼莫通药物治疗.对比两组患者治疗前后的治疗效果.结果:存活病例中,治疗组的有效率为93.10％,对照组的有效率为71.73％.治疗组的疗效优于对照组,P＜0.05,差异有统计学意义.结论:纳络酮联合尼莫通治疗急性重型颅脑损伤较单纯采用常规治疗临床疗效确切,值得临床广泛使用.
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纳洛酮联合乳果糖治疗肝性脑病的临床观察
目的:观察纳络酮联合乳果糖治疗肝性脑病(HE)的疗效.方法:将98例HE患者随机分为治疗组和对照组.两组均给予常规综合治疗措施,治疗组同时加用纳络酮和乳果糖.观察并对比两组患者治疗后的临床疗效.结果:治疗治疗组清醒时间平均(14.7±12.6)h,对照组(25.6±12.9)h,差异有显著性意义(P<0.05).治疗组总有效率为93.1%,对照组总有效率为74.3%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:纳络酮联合乳果搪是治疗HE的有效方法之一.
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纳络酮在治疗内科急症中的应用研究
目的观察纳络酮在内科治疗心肺脑复苏中的临床疗效.方法选择我站收治的68例急症心搏呼吸骤停的患者,随机分为两组进行对比观察,治疗组与常规组.对治疗组除了采用常规治疗心肺脑复苏的基础卜加用纳络酮.结果纳洛酮治疗组复苏成功率及存活时间明显好于常规组(P<0.01).结论纳络酮可以在心肺脑复苏的抢救中广泛应用.
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醒脑静与纳络酮联用治疗安定中毒的临床观察
1999年12月-2002年6月,我们采用醒脑静注射液联合纳络酮治疗急性安眠药中毒35例,并与单纯纳络酮治疗的29例及单纯醒脑静治疗的31例进行对照,现总结如下.
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吗啡对坐骨神经钳夹伤大鼠脊髓Ⅱ板层初级传入纤维终末突触重建的影响
目的探讨吗啡能否促进大鼠受损伤的初级传入纤维终末在脊髓Ⅱ板层再生及其突触重建. 方法采用电镜定量方法计数吗啡组、生理盐水组和纳络酮吗啡组坐骨神经损伤后15d和30d,L4脊髓Ⅱ板层背根无髓传入纤维来源的Ⅰ型复合终末、背根有髓传入纤维来源的Ⅱ型复合终末和由中间神经元轴突和下行传导束轴突形成的简单终末. 结果吗啡组大鼠脊髓Ⅱ板层的Ⅰ型复合终末数比生理盐水组和纳络酮吗啡组明显增多,然而,Ⅱ型复合终末却比生理盐水组和纳络酮吗啡组少.3组大鼠脊髓Ⅱ板层的突触性终末总数,复合终末数和简单终末数没有差异. 结论吗啡能够促进大鼠脊髓Ⅱ板层受损伤的初级无髓传入纤维终末再生及其突触重建,这可能通过阿片受体介导.
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纳洛酮对急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮、内皮素含量的影响
目的观察急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)含量的变化及纳络酮对其影响.方法选择重度急性一氧化碳中毒(ACOP)患者50例,随机分为高压氧治疗组(对照组)和纳络酮+高压氧治疗组(观察组),采用硝酸还原酶法、放射免疫吸附法,分别检测两组患者治疗前后血浆NO、ET-1含量的变化,并与20名健康体检者(正常组)进行对比分析.结果ACOP患者血浆NO含量较正常组显著降低,而ET-1含量明显增高(P＜0.01);与对照组比较纳络酮治疗后患者血浆中NO升高、ET-1降低(P＜0.01).而且纳络酮治疗后患者的昏迷时间明显缩短,病死率和迟发性脑病的发生率明显减少.结论 ACOP患者血中NO水平降低和ET-1含量升高参与了ACOP的病理生理过程;纳络酮可提高NO水平、降低ET-1含量,对NO、ET-1含量的变化具有有益的调节作用,可改善ACOP的病理损害作用.
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纳络酮辅助治疗昏睡期及昏迷期肝性脑病疗效观察
纳络酮近年广泛用于酒精中毒,安眠药中毒、肺性脑病等多种原因引起的昏迷,有独特的疗效.我科自1997年7月至2001年7月,应用纳络酮辅助治疗昏睡期(Ⅲ期)及昏迷期(Ⅳ期)肝性脑病患者,取得较好的疗效,现报告如下.
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纳洛酮对心肺复苏后犬血流动力学和心肌氧自由基、一氧化氮的影响
目的观察纳洛酮(naloxone,NLX)对犬心跳骤停复苏后血流动力学和心肌氧自由基及一氧化氮(NO)的影响.方法体外电击诱发犬室颤,3 min后复苏,18只犬随机分为3组:CPR组、NLX组、正常对照组,每组6只.采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6 h的CO和PAWP.6 h后取心肌组织,匀浆检测超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO).结果 CPR组的平均动脉压在复苏后4、6 h低于正常对照组,而NLX组在复苏后2、4、6 h高于CPR组,与正常对照组无差异.CO、CI、SV和LVS.WI在心跳骤停前三组间差异无统计学意义,复苏成功后0～6 h NLX组和CPR组的各指标均低于正常组,而NLX组的CO、CI、SV和LVSWI在复苏后1～6 h高于CPR组.复苏后6 h CPR组和NLX组心肌组织SOD活性则低于正常对照组,而MDA和NO高于正常对照组,NLX组心肌组织MDA和NO含量较CPR组降低,而SOD活力较CPR组升高.结论诱发室颤犬复苏成功后存在心功能不全、氧自由基和NO产生增加和内源性抗氧化机制的削弱,NLX能予以改善.
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纳洛酮对内毒素血症大鼠肠系膜微循环变化的影响
目的观察纳洛酮对内毒素血症大鼠肠系膜微循环变化的影响.方法经股静脉注射内毒素(5 mg/kg)建立实验模型,将60只大鼠随机分为对照组、内毒素损伤组和纳络酮干预组,每组20只,分为4个亚组,分别观察完成注射后1、2、4、6 h微循环变化.结果内毒素损伤后大鼠肠系膜微循环发生显著变化,纳洛酮干预后这种变化明显减轻.内毒素损伤组、纳洛酮干预组大鼠肠系膜微循环的血流速度等指标与对照组有差异.结论纳洛酮可改善内毒素引起的肠系膜微循环障碍.
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胃肠道内藏带海洛因致昏迷病人抢救成功一例报告
一、临床资料 患者，男，27岁，患者为外省来云南旅游者，平素体健，3个月前有过1次吸毒史之后再未复吸。入院前一天8Am在昆明国际机场候机厅等候登记机时突然出现昏迷、不省人事、颜面发绀、呼吸困难，由120急救车送空军医院，抢救后清醒回朋友家中。次日清晨5Am，其女友发现患者呼之不醒，再次出现脸唇发绀、呼吸困难，7：50Am左右由120急救车送入我院急诊内科。查体：患者一般情况差，深昏迷，双侧瞳孔均1.5mm，光反射弱，口鼻无分泌物，头皮无血肿，全身无伤口，口中无特殊气味，呼吸困难、4～5次／min，颜面、口唇、全身皮肤发绀，体温36.8℃，血压105／75mmHg，压眶反射消失，针刺无反应，颈软，双肺呼吸音清，双肺底未闻及干、湿性罗音，经皮氧饱和度：70％-80%。心界正常，心率76次／min，律齐，有力，无杂音，腹软，肝脾不大，未触及腹部包块，无大小便失禁，四肢肌力正常，生理征存在，病理征未引出。入院诊断"昏迷原因待查"。立即开放气道，气管插管，呼吸机辅助呼吸，纳络酮0.8mg静注，以后每5～20min静注纳络酮0.4mg，开放两条静脉通路，给呼吸兴奋剂，预防感染，对症支持治疗，维持水、电解质平衡，留置尿管，抢救10min后，患者呼吸抑制情况得到缓解，颜面口唇及全身皮肤发绀减轻，但患者仍处于昏迷状态，予纳络酮2mg加5%葡萄糖500ml静滴维持，以后每1.5h纳络酮0.4mg静推，查血、尿常规，肝、肾功能，血糖，电解质，心肌酶学，血、尿淀粉酶，行ECG、CT检查，多功能生理监护观察生命体征情况，检查结果均在正常范围，未见明显异常，血压、脉搏正常，同时做苯二氮卓类和三环类药物浓度测定均为阴性。1天患者总入量5500ml，总出量3500ml。抢救3d后，患者清醒，第4天撤离呼吸机，患者不提供任何病史，腹部检查：平软，无压痛，无反跳痛，未触及包块。在之后几天中患者又反复出现呼吸抑制为7～8次／min，神志由清楚转为昏睡、嗜睡、浅昏迷状态，血压下降至85～50／65～30mmHg，心率100次／min左右，多巴胺维持，用纳络酮加大剂量和缩短给药时间后，患者呼吸及神志情况改善，入院后第3d做床旁腹部平片提示：胃内及升、降结肠等多处有异物可能，第4d进一步胃肠钡餐检查，确定胃肠道内有异物。经多次追问患者，后承认上飞机前将多袋海洛因装入避孕套内吞入口中的事实。在准备行剖腹取物时，给口服液体石腊油50ml，患者自行解大便时解出20袋海洛因，每袋约10g。8d后未再出现反复昏迷及呼吸抑制情况。
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早期应用纳络酮治疗急性重型脑血管病变对照观察
目的 探讨早期应用纳络酮对急性重型脑血管病变的影响.方法 对111例重型脑血管病变病人随机分成纳络酮治疗组(n=55)和对照组(n=56),观察早期病人生命体征、颅内压、头颅CT征变化.进行统计学分析.结果 纳格酮治疗组病人呼吸循环较快恢复稳定,呼吸异常(30.2%)和心律异常(32.4%)明显减少(P＜0.01).纳络酮治疗组1周后意识转清醒率(53.8%)高于对照组(38.9%)(P＜0.05).未见任何与本药物有关的不良反应发生.结论 早期大剂量运用纳络酮可以降低急性重型脑血管病变颅内压的升高,缩短昏迷时间,促进病人神经功能恢复.
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大剂量纳络酮治疗急性海洛英中毒疗效观察
目的观察大剂量纳络酮抢救急性海洛英中毒的疗效.方法将急性海洛英中毒患者127例按昏迷程度分为中毒伴浅昏迷组、中毒伴深昏迷组.两组分别随机分为对照组、治疗组和常规治疗组,三组基础治疗相同.治疗组加用大剂量纳络酮,常规治疗组加入常规剂量纳络酮,而对照组不用.结果与对照组和常规治疗组相比,中毒伴浅昏迷患者治疗组苏醒时间缩短,具有显著统计学差异(P＜0.01);而中毒伴深昏迷患者治疗组死亡人数及中毒性脑病后遗症明显减少,苏醒时间也缩短,差异具有显著性(P＜0.01).结论应用大剂量纳络酮降低了急性海洛英中毒患者死亡率,明显改善了预后,缩短了昏迷时间.
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纳络酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病的疗效和安全性评价
目的 观察评价纳络酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病临床疗效及安全性.方法 将65例Ⅱ型呼吸袁竭伴肺性脑病患者随机分为治疗组30例和对照组35例.两组均予积极控制感染、持续低流量吸氧、解痉平喘、止咳化痰、保持气道通畅、维持水电解质酸碱平衡、营养支持等综合治疗.治疗组在此基础上加用纳络酮注射刺(0.4 mg/支),首剂负荷量0.8 mg加入生理盐水20 ml中静脉注射,以后给予纳络酮1.2 mg加入生理盐水100 ml中静脉滴注,2次/d,连用3 d.结果 治疗组总有效26例(86.7%),对照组总有效19例(54.3%),两者比较差异有统计学意义(P<0.01).两组均未出现明显不良反应.结论 纳络酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病临床疗效确切,安全性好.
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脑活素合用纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病100例疗效观察
目的 观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿早期应用脑活素和纳络酮联合治疗的临床疗效.方法 200 例HIE患儿随机分为两组:对照组(n=100)给予常规治疗及对症支持处理;治疗组(n=100)在常规治疗基础上,加用脑活素和纳络酮联合治疗,疗程14 d.所有病例均有专人逐日检查意识状况、原始反射和肌张力的变化,疗程结束后比较两组治疗效果.结果 治疗组应用纳络酮及脑活素后显效90例,显效率90%,总有效率95%;对照组显效62 例,占62%,总有效率69%,两组疗效比较,差异有显著性(P＜0.01).结论 脑活素和纳络酮联合治疗HIE能缩短疗程,提高疗效,并能预防神经系统后遗症发生.
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纳洛酮联合多巴胺早期干预对重度新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
目的探讨纳洛酮及多巴胺对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的保护作用及意义.方法将62例重度HIE随机分为两组,常规治疗组34例,观察组28例,在常规治疗的基础上使用纳络酮和多巴胺治疗,观察和比较两组的疗效.结果观察组总有效率89.2%,对照组总有效率61.8%,两组总有效率经卡方检验,有显著性差异(χ2=6.69,P＜0.05).结论对重度HIE在对症支持治疗基础上尽早使用纳络酮及多巴胺,能增加血流灌注量,减轻脑水肿,显著减轻缺氧缺血脑损伤程度.
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纳络酮的临床应用进展
纳络酮1960年合成并于1963年开始应用于临床,它是阿片受体特异性拮抗剂,可用于清除呼吸抑制,增加呼吸频率,现广泛应用于治疗颅脑损伤、脑动脉梗死、新生儿的昏迷、休克、窒息,预防中枢性溃疡性出血,常见中毒的解救等方面.
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纳洛酮在救治急危重症中的应用
纳洛酮(naloxone, NX)是一种人工合成的非特异性阿片受体拮抗剂,脂溶性高,能迅速通过血-脑脊液屏障.NX静脉注射后起效快,1～2 min血药浓度即达峰值,持续1～4 h,半衰期45～90 min,从尿排出[1].在应激状态(如手术、创伤、中毒、缺氧等)下,下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)促使垂体前叶释放β-内啡肽(β-EP),β-EP明显增多,可达正常的5～10倍[2].
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纳络酮抢救新生儿窒息疗效分析
新生儿窒息为新生儿常见的症状,可导致多器官功能损害,是围产儿死亡和致残的重要原因,故新生儿窒息的抢救意义重大.乐清市妇幼保健院在常规复苏方案的基础上,早期应用纳络酮抢救新生儿窒息效果满意,现报告如下.
