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脑心通对H2O2诱导的大鼠内皮细胞凋亡的影响
现代的观点认为动脉粥样硬化的始动环节为血管内皮完整性的破坏,其中内皮细胞凋亡与增生的不平衡是极为重要的因素.吸烟、高脂血症、高血糖、氧化应激等均可导致内皮细胞过度凋亡、血管内膜解剖结构的破坏及血管功能的紊乱.目前,对细胞凋亡及抗凋亡机制的研究较多,抗氧化、抑制氧自由基是研究的热点.脑心通为中药复方制剂,我们于2010年10月至2011年7月,采用H2O2制备人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡模型,并通过血清药理学方法观察含脑心通血清对细胞凋亡的影响.
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阿米福汀保护涎腺放射损伤的实验研究
放射治疗是头颈肿瘤的主要治疗方法之一,放疗可引起涎腺功能永久性损害而严重影响病人生活质量.阿米福汀是一种新型细胞保护剂,但其抗凋亡机制及对涎腺受照射后的保护机制尚少见报道.
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蛋白酶体抑制剂克服肺癌耐药性的新方法
肺癌是当前世界各地常见的肿瘤,居癌症死因第一位.大多数肺癌患者疾病发现时已为中晚期,故而放疗、化疗成为治疗的主要方法.在化疗过程中,克服耐药性是治疗肺癌的一大难题.引起肺癌耐药的机制很多,包括多药耐药基因及其编码的Pgp的过度表达,药物靶酶活性改变,凋亡耐药等等,近年来发现抗凋亡机制是肺癌产生耐药性的重要原因.蛋白酶体抑制剂PS-341,已被证明能有效地促进肺癌细胞的凋亡,是治疗肺癌的新方法.
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硫化氢对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及抗凋亡机制研究
目的 探讨硫化氢 (H2S) 对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用和抗凋亡机制.方法 选择雄性SD大鼠40只作为研究对象, 随机分为正常对照组、糖尿病对照组 (STZ组) 、糖尿病硫化氢钠 (NaHS) 治疗组 (NaHS+STZ组) 和NaHS对照组, 每组10只.通过腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) 45 mg/kg来构建糖尿病大鼠模型, NaHS+STZ组及NaHS对照组腹腔注射硫化氢 (H2S) 供体NaHS.8 w后处死大鼠并离体进行心脏灌流, 测定左心室动力学指标, 在电镜下观察心肌细胞超微结构改变情况, 通过分光光度法观测心肌组织半胱天冬蛋白酶3 (Caspase-3) 的活性, RT-PCR法测定左心室心尖组织B淋巴细胞瘤-2基因 (Bcl-2) 和Bax mRNA的表达.结果 STZ组的左心室发展压 (LVDP) 为 (4.35±1.58) kPa、左心室内压大上升速率和下降速率 (±dp/dt max) 为 (77.27±28.88) kPa/s、 (158.91±33.14) kPa/s, 均较正常组明显降低;左心室舒张末压 (LVEDP) 明显升高, 差异均有统计学意义 (均P<0.05);NaHS+STZ组与STZ组比较, LVDP、±dp/dt max增加, LVEDP降低, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) .电镜观察发现, 正常组大鼠心肌细胞纤维排列规则, 线粒体膜结构正常, 体积无肿胀, 嵴规则统一;STZ组心肌纤维断开, 线粒体肿大, 嵴断裂或消失;NaHS组与正常组无明显差异;NaHS+STZ组与STZ组相比, 心肌纤维断裂较少, 线粒体肿大较轻, 嵴断裂极少.STZ组Caspase-3活性为 (0.87±2.13), 与正常组比较活性增加;NaHS+STZ组Caspase-3活性为 (0.65±1.34), 与STZ组比较活性降低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) .STZ组与正常组Bcl-2/Bax比较mRNA比值降低, NaHS+STZ组与STZ组比较Bcl-2/Bax mRNA比值升高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) .结论H2S能够保护糖尿病大鼠心肌, 其机制可能是抗心肌细胞凋亡.
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PI3K/Akt信号通路及其在神经疾病中的研究进展
近年来一个新的生长因子介导的PI3K/Akt信号转导通路逐渐被人们认识,研究表明它参与了许多细胞的抗凋亡、增殖、分化等,尤其对生长因子介导的神经元存活有明显的促进作用.本文就该信号通路的组成、抗凋亡机制及其在急性脑缺血、帕金森病、阿尔茨海默病等神经疾病中的研究进展作一综述.
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核因子-κB在Barrett食管、食管腺癌发病中的意义
Barrett食管(BE)是食管复层鳞状上皮被柱状上皮代替的病理现象,多数研究认为BE可能是食管腺癌(EA)的癌前状态.核因子-κB(NF-κB)的激活与肿瘤细胞增殖、抗凋亡机制相关.
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Survivin在妇产科相关疾病中的研究进展
细胞凋亡的抑制与恶性肿瘤的发生发展有密切关系.Survivin是新近发现的一种凋亡抑制基因.有研究表明,Survivin在多数肿瘤组织及胚胎组织中表达,而在成人终末成熟未分化组织一般不表达或低表达.本文着重对Survivin的结构、生物学功能、抗凋亡机制及妇产科相关疾病有关研究进展作一综述.
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凋亡抑制蛋白Survivin与恶性肿瘤的关系
Survivin是近发现的一种新的凋亡抑制蛋白(IAP)家族成员之一,是迄今小的hIAP蛋白.Surivivin可通过多种调控机制,发挥其强大的抗凋亡作用,促进细胞增殖.Survivin抗凋亡机制之一是直接通过抑制Caspase家族成员蛋白水解酶级联反应过程中位于下游的Caspase3、Caspase7活性发挥抗凋亡作用[1].
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细胞凋亡相关基因与肿瘤多药耐药的关系
肿瘤多药耐药(Multi-drug resistance, MDR)系一种药物作用于肿瘤使之产生耐药性后,该肿瘤对未曾接触过、与结构无关、机制各异的多种抗肿瘤药也具有交叉耐药性的现象.细胞凋亡(Apoptosis)是化疗药物杀伤肿瘤细胞的共同通路,其受细胞凋亡相关基因调控.越来越多的研究表明,药物诱导肿瘤细胞发生凋亡依赖于完整且正常的凋亡途径,如肿瘤细胞的凋亡途径出现缺陷或抗凋亡机制增强,则可表现为对药物的耐药性.为此,本文就细胞凋亡相关基因及其蛋白与细胞凋亡及 MDR的关系作一简要综述.
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核转录因子在大肠癌中的研究进展
核转录因子NF-κB(nuclear factor-κB)是由Sen等于1986年在研究免疫球蛋白基因表达中发现的一种核蛋白因子,它能与免疫球蛋白κ链基因的增强子κB序列特异结合.NF-κB与许多靶基因的转录启动有关,作为一种多向性转录调节因子,发现它与肿瘤的血管生成、抗凋亡机制、肿瘤细胞的耐药均有密切联系.近年来的研究表明,NF-κB与大肠癌有密切关系.