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胰腺癌组织TGF-β1、ERK1、ERK2和c-jun的表达及意义
目的研究TGF-β1、ERK1、ERK2和c-jun在胰腺癌组织和对照组织中的表达特征、相互关系及其临床意义.方法应用S-P法检测45例胰腺癌20例对照组(16例胰腺良性病变和4例正常胰腺)组织中TGF-β1、ERK1、ERK2和c-jun的表达.结果 TGF-β1在人胰腺癌组织中的阳性表达率为66.67%(30/45),对照组的阳性率为30%(6/20),两者比较有显著差异;ERK1和ERK2在胰腺癌组织的阳性表达率分别为86.7%(39/45)和84.44%(38/45),在对照组的阳性率分别为30%(6/20)和20%(4/20),两者比较有显著差异;c-jun在胰腺癌中的阳性表达率为75.6%(34/45),对照组的阳性率是10%(2/20),两者之间有显著差异.c-jun及TGF-β1高表达与肿瘤转移相关.TGF-β1与ERK1/2之间、ERK1与ERK2之间、c-jun与ERK1/2之间均有相关关系.结论胰腺癌组织中TGF-β1、ERK1、ERK2及c-jun蛋白表达均有显著性改变,这些蛋白的检测可为胰腺癌早期诊断及预后判断奠定基础;TGF-β1、ERK1/2及c-jun这一TGF-β转导通路在胰腺癌的发生、发展及转移过程中起重要作用.
关键词： 胰腺肿瘤 转化生长因子β 蛋白激酶类 原癌基因蛋白质c-jun -
JNK信号转导通路在β-淀粉样蛋白25-35诱导PC12细胞凋亡中的作用机制
目的研究β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的机制以及c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ25-35细胞毒性中JNK-c-Jun信号转导通路的可能作用机制.方法在培养的PC12细胞中加入Aβ25-35共孵育,用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin V)方法和流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡,用免疫印迹法检测不同时间点的JNK及c-Jun蛋白活性.结果PC12细胞经过Aβ25-35处理后发生凋亡,呈时间依赖性细胞生存率下降,免疫学方法检测显示细胞在Aβ25-35处理早期出现磷酸化JNK和磷酸化c-Jun的表达增高,且这一过程可被SP600125抑制.流式细胞仪检测显示在使用SP600125后,细胞生存率上升,差异具有统计学意义.结论体外PC12细胞培养显示Aβ25-35可诱导细胞凋亡,SP600125对Aβ25-35的细胞毒性具有保护作用,JNK-c-Jun信号转导通路可能参与了上述细胞毒作用机制.
关键词： PC12细胞 蛋白激酶类 原癌基因蛋白质c-jun 淀粉样β蛋白 脱噬作用 -
siRNA沉默c-jun基因对肝硬化大鼠肝切除术后肝再生的影响及其机制
目的：探讨siRNA沉默c-jun基因对肝硬化大鼠肝切除术后肝再生的影响及其机制。方法建立肝硬化大鼠模型,采用随机数字表法将50只肝硬化大鼠随机分为治疗组和对照组，每组25只。治疗组行肝大部分切除术的同时门静脉内注射慢病毒包装的Pcmv6-AC-GFP/c-jun-siRNA质粒。对照组行肝大部分切除术的同时门静脉内注射PBS。两组大鼠于术后14 d检测门静脉压力、血清ALT及肝重量体重比，采用Western blot法检测肝脏c-jun和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白相对表达量。两组间的数据比较采用t检验。结果治疗组术后平均门静脉压力为（1.18±0.11） kPa，明显小于对照组的（1.67±0.24） kPa（t=-26.74，P<0.05）。治疗组术后ALT为（43±5）U/L，明显低于对照组的（257±14）U/L（t=-31.11，P<0.05）。治疗组术后肝重量体重比为（6.94±0.31）%，明显大于对照组的（2.76±0.14）%（t=23.57，P<0.05）。治疗组术后c-jun和PCNA蛋白相对表达量分别为0.143±0.014、0.195±0.027，对照组相应为0.742±0.057、0.029±0.003，差异有统计学意义（t=-37.17，14.86；P<0.05）。结论慢病毒负载的c-jun-siRNA可能通过下调肝细胞c-jun，上调PCNA蛋白表达来促进肝再生，改善肝硬化大鼠肝切除术后肝功能。
关键词： 原癌基因蛋白质c-jun 肝硬化 实验性 肝切除术 肝再生 -
转录因子c-Jun对甲氨蝶呤耐药绒毛膜癌细胞内自噬标志蛋白LC3的调节作用
目的：初步探讨转录因子c-Jun对甲氨蝶呤耐药绒毛膜癌细胞内自噬标志蛋白--微管相关蛋白1轻链3（LC3）的调节作用。方法以人绒毛膜癌细胞株JEG-3及前期构建的甲氨蝶呤耐药绒毛膜癌细胞株JEG-3/MTXR为研究对象，采用蛋白印迹法检测甲氨蝶呤药物处理后细胞内磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）和磷酸化c-Jun（p-c-Jun）的表达变化，以及JNK抑制剂SP600125对p-c-Jun蛋白表达的影响。RNA干扰技术沉默c-Jun基因检测甲氨蝶呤处理后JEG-3/MTXR细胞内LC3 mRNA和蛋白的表达。染色质免疫共沉淀（ChIP）法结合实时荧光定量PCR技术测定甲氨蝶呤药物作用后JEG-3/MTXR细胞内c-Jun蛋白结合于LC3启动子上的相对富集量。结果（1）甲氨蝶呤作用后JEG-3/MTXR细胞内p-JNK和p-c-Jun蛋白的相对表达量呈时间依赖性上调，作用72 h时相对表达量分别为1.16±0.18、1.99±0.20，较0 h升高（分别为0.41±0.05、0.20±0.06），分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；SP600125抑制了甲氨蝶呤作用后JEG/MTXR细胞内p-c-Jun蛋白表达的上调，甲氨蝶呤作用后JEG/MTXR细胞内p-c-Jun蛋白的相对表达量为1.11±0.20，高于SP600125联合甲氨蝶呤者（0.30±0.04），两者比较，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）针对c-Jun基因的小分子干扰RNA （siRNA）--c-Jun-siRNA抑制了甲氨蝶呤诱导的JEG/MTXR细胞内LC3 mRNA和蛋白表达的上调，甲氨蝶呤联合c-Jun-siRNA作用后JEG-3/MTXR细胞内LC3 mRNA和蛋白的相对表达量分别为1.24±0.17、0.52±0.07，低于甲氨蝶呤联合无义siRNA者（分别为3.03±0.43、1.20±0.15），分别比较，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）甲氨蝶呤作用后JEG/MTXR细胞内c-Jun结合于LC3启动子的相对富集量是无甲氨蝶呤作用者的（2.95±0.35）倍。结论转录因子c-Jun对LC3的调节作用可能参与绒毛膜癌发生甲氨蝶呤耐药的机制。
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高糖环境下白细胞介素1β对大鼠视网膜Müller细胞谷氨酰胺合成酶的影响
目的 探讨高糖环境下白细胞介素1β(IL-1β)对视网膜Müller细胞谷氨酰胺合成酶的影响及其机制.方法 将体外培养的大鼠Müller细胞随机分为对照组(5 mmol/L葡萄糖)和实验组(25 mmoL/L葡萄糖),分别以不同浓度的IL-1β(0、0.1、1.0、5.0、10.0 ng/ml)刺激24 h后,采用间接免疫荧光法和免疫印迹法检测两组细胞内谷氨酰胺合成酶(GS)和即早基因c-Jun的表达变化,使用流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染色法测定两组细胞凋亡的情况.结果 细胞免疫荧光组化法和免疫印迹法检测显示在高糖环境下就有Müller细胞GS表达下降、IL-1β和c-Jun表达的升高(P＜0.05);IL-1β刺激24 h后,对照组和实验组Müller细胞中GS的表达都随IL-1β刺激浓度升高而逐渐降低同时c-Jun的表达随IL-1β刺激浓度的增加而升高,这一结果在高糖状态下尤为明显;流式细胞仪检测显示不同浓度的IL-1β刺激24 h后,两组细胞随着IL-1β浓度的增加凋亡率明显升高,在高糖环境下细胞凋亡率的增加更加明显.结论 模拟糖尿病状态下,免疫相关因子IL-1 β可使GS表达下降,从而影响了谷氨酸的循环,可能间接引起神经节细胞的死亡,出现早期神经视网膜功能的障碍.其可能机制为IL-1β激活了c-Jun途径而影响GS的功能.
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Salusin-β对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞c-fos、c-jun和增殖细胞核抗原表达的影响
目的 观察Salusin-β对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)中c-fos、c-jun和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.方法 健康雄性Wiser大鼠50只,随机均分为生理盐水(NS)组(n=25)和Salusin-β组(n=25).经股静脉向Salusin-β组大鼠体内注射Salusin-β(5nmol/kg),NS组注射等量生理盐水.分别于0.5、1、2、4、24h后用多聚甲醛灌注大鼠,取其胸主动脉,采用免疫组织化学方法,检测两组大鼠胸主动脉VSMCs中c-fos、c-jun和PCNA的表达情况,使用Image-Pro Plus 5.0图像分析软件对结果进行面积密度分析.结果 Salusin-β组c-fos表达量在1、2h明显高于NS组(P＜0.0001),c-jun表达量在1、2和4h Salusin-β组明显高于NS组(P＜0.0001),PCNA表达量在24h明显高于NS组(P＜0.0001).结论 Salusin-β可促进胸主动脉VSMCs的增殖.
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SP600125对重复持续性高+Gz暴露大鼠肝脏细胞损伤的保护作用
目的 探讨JNK抑制剂SP600125对重复持续性高正加速度(+Gz)作用下大鼠肝脏细胞JNK/c-jun表达的影响及其作用机制.方法 近交系成年雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、+10Gz组、SP600125组,每组6只.+10Gz组、SP600125组大鼠进行+10Gz离心,峰值作用时间3min,加速度增长率1G/s,间隔30min一次,连续5次.SP600125组第1次在离心前30min腹腔注射SP600125.各组大鼠分别于实验结束后30min处死,下腔静脉采血,测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝组织,通过实时定量PCR(q-PCR)检测c-jun mRNA的表达,Western blotting检测p-JNK、JNK、p-c-jun和c-jun蛋白的表达,并行HE观察肝组织病理学变化.结果 与对照组比较,+10Gz组、SP600125组大鼠血浆ALT、AST水平,肝组织c-jun mRNA及p-JNK、p-c-jun、c-jun蛋白的表达均明显增高(P＜0.05),且+10Gz组明显高于SP600125组(P＜0.05),而3组肝组织JNK蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05).HE染色显示,+10Gz组部分肝细胞索排列紊乱,细胞形态不规则,部分出现空泡样改变,明显水肿,部分肝窦闭合;SP600125组肝细胞索排列基本清晰,轻度水肿,部分细胞形态不规则,肝窦清晰.结论 SP600125可减轻重复持续性高+Gz暴露对大鼠肝脏细胞的损伤作用.
关键词： 加速度 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 原癌基因蛋白质c-jun 肝细胞 -
血小板-白细胞聚集体促进大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应的保护作用
目的 观察缺血后适应(PostC)对大鼠心肌缺血再灌注过程中血小板-白细胞聚集体(PLA)表达的影响,探讨缺血后适应PostC减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的机制.方法 将60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后适应(PostC)组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂(I-JNK)组、JNK激活剂+缺血后适应(Ani+PostC)组和JNK激活剂(Ani)组6组.构建大鼠心肌缺血再灌注模型,利用肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(TnI)试剂盒检测心肌损伤标志物水平;采用流式细胞仪在基础状态、缺血30 min、再灌注30 min、再灌注60 min及再灌注3 h检测PLA表达水平;使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;利用Western blot方法测定磷酸化JNK(P-JNK)表达水平.结果 (1)I/R组CK-MB、TnI水平及心肌梗死面积高于Sham组(P<0.05);PostC组和I-JNK组CK-MB、TnI水平和梗死面积低于I/R组(P<0.05);与PostC组相比,Ani+PostC组和Ani组CK-MB、TnI水平和梗死面积明显升高(P<0.05).(2)与Sham组相比,I/R组缺血后各时间点PLA表达水平升高(P<0.05).在MIRI不同时间点,I/R组、Ani+PostC组及Ani组PLA表达水平逐渐上升(P<0.05);在再灌注60 min和3 h,与I/R组相比,PostC组和I-JNK组PLA表达水平明显降低(P<0.05).与PostC组相比,Ani+PostC组和Ani组PLA表达水平明显升高(P<0.05).(3)I/R组P-JNK水平高于Sham组(P<0.05).PostC和I-JNK抑制了P-JNK的生成(P<0.05),而Ani促进P-JNK水平升高(P<0.05);与PostC组相比,Ani+PostC组和Ani组P-JNK水平明显升高(P<0.05).结论 PostC通过抑制JNK MAPK的磷酸化而减少再灌注过程中PLA的表达,从而减轻MIRI.
关键词： 再灌注损伤 心肌缺血 疾病模型 动物 原癌基因蛋白质c-jun 缺血后适应 血小板-白细胞聚集体 -
Syk、JNK在1型糖尿病大鼠心肌中的作用机制研究
目的 分析糖尿病心肌病SD大鼠心肌组织中脾酪氨酸激酶(Syk)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的表达水平,并探讨三者的作用关系.方法 清洁级雄性SD大鼠随机分为对照(Ctrl)组和模型(DCM)组,DCM组采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射方法 造模,Ctrl组注射同等剂量的柠檬酸缓冲液.每周监测2组随机血糖和体质量,直至STZ注射后20周,处死取其心脏.大鼠H9c2心肌细胞随机分为正常糖处理(NG)组、高糖处理(HG)组、Syk抑制剂对照(BAY)组,Syk抑制剂高糖(HG+BAY)组.Western blot方法 在蛋白水平检测大鼠心肌组织和H9c2心肌细胞中Syk、JNK的磷酸化及NLRP3的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 在mRNA水平检测NLRP3、半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶1(caspase-1)及白细胞介素(IL)-1β的表达.结果 与Ctrl组相比,DCM组大鼠的随机血糖水平显著升高,体质量显著降低(P<0.05),DCM组大鼠心肌组织中p-Syk、p-JNK及NLRP3的蛋白表达明显增加(P<0.05),且NLRP3、caspase-1和IL-1βmRNA的表达也显著增加(P<0.05).BAY处理后显著抑制了高糖诱导的H9c2心肌细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1βmRNA的表达和p-JNK、NLRP3蛋白的表达(P<0.05).结论 Syk诱导的JNK磷酸化及NLRP3炎症小体的活化在糖尿病心肌病的发病机制中发挥关键作用.
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Toll样受体7激动剂对脓毒症小鼠肝损伤时JNK信号通路的影响
目的 评价Toll样受体7(TLR7)激动剂对脓毒症小鼠肝损伤时c-jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响.方法 清洁级健康雄性成年C57BL/6小鼠180只,10～14周龄,体重20～26g.采用随机数字表法分为3组(n=60):假手术组(S组)、脓毒症组(Sep组)和TLR7激动剂组(GDQ组).采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型,GDQ组制备模型前24 h时腹腔注射TLR7激动剂1.5 g/kg.分别于术后6、12和24 h时每组取10只处死取肝,采用Western blot法检测IL-6和IL-10的表达,术后24 h时采用免疫组化法检测JNK的表达,光镜下观察肝组织病理学结果.余小鼠术后14 d时观察存活情况,计算14d生存率.结果 与S组比较,Sep组和GDQ组小鼠14 d生存率降低,术后6、12和24 h时肝IL-6、IL-10和JNK表达上调(P＜0.05);与Sep组比较,GDQ组小鼠14 d生存率升高,术后6、12和24 h时肝IL-6、IL-10和JNK表达下调(P＜0.05).GDQ组肝病理学损伤较Sep组减轻.结论 TLR7激动剂可通过阻断JNK信号通路减轻脓毒症小鼠的肝损伤.
关键词： Toll样受体7 脓毒症 原癌基因蛋白质c-jun 肝脏 -
急性外周神经损伤时大鼠c-fos和c-jun mRNA表达的时序性变化
目的:了解c-fos,c-jun mRNA在大鼠背根神经节细胞的表达情况,探讨急性外周神经损伤对大鼠背根神经节的c-fos,c-jun mRNA表达的影响.方法:建立大鼠的坐骨神经切断模型,利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法,检测急性外周神经损伤后,在不同的时间点(5,15,30,60,120 min)大鼠的背根神经节的c-fos,c-jun mRNA表达.结果:损伤后5 min损伤组与对照组间c-fos,c-jun表达[(0.51±0.18)%,(0.63±0.17)%]差异无显著性意义(P＞0.05).c-fos于损伤后30～120 min表达为(1.41±0.22)%,(1.22±0.21)%,(0.98±0.17)%,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05);c-jun于损伤后15～120 min表达为(0.63±0.17)%,(0.80±0.20)%,(1.47±0.17)%,(2.68±0.22)%,(1.60±0.18)%,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).损伤后c-fos,c-jun mRNA表达逐渐升高,呈时间依赖性.结论:c-fos,c-jun是神经细胞损伤的敏感标志,急性外周神经损伤能引起c-fos,c-jun mRNA表达的时序性变化,为基因水平认识和防护外周神经损伤提供理论依据.
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大黄提取物对犬肢体枪弹伤后脑神经元c-Jun蛋白表达变化的影响
目的:观察中药大黄治疗后肢体高能量枪弹伤犬脑神经元c-Jun蛋白表达的变化,从分子生物水平上探讨中药大黄治疗肢体火器伤后远达效应的脑保护途径.方法:实验于2001-07/12在解放军第四军医大学西京医院实验外科完成.18只杂种犬,以M-193,5.56 mm制式弹射击犬双后肢肌肉丰满处,随机分为对照组、大黄治疗组,每组分伤后2,6,10 h 3个时间点,每个时间点3只.对照组伤后应用无菌注射用水鼻饲,大黄治疗组应用中药大黄的乙醇及水提液鼻饲,采用免疫组化方法观察两组伤后2,6,10 h远隔部位脑组织脑神经元中c-Jun蛋白的表达变化.结果:18只杂种犬均进入结果分析.伤后2,6,10h大黄治疗组脑神经元中c-Jun蛋白显著少于对照组[(8.7±1.2),(14.2±1.7)个/单位面积;(3.7±2.5),(21.6±21)个/单位面积;(11.6±1.4),(19.2±1.9)个/单位面积,P＜0.01].结论:中药大黄提取液能够抑制肢体枪弹伤后脑神经元c-Jun蛋白的表达.
关键词： 脑损伤 火器 原癌基因蛋白质c-jun 大黄 免疫组织化学 -
Hedgehog信号转导通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移的影响及其机制
目的 探讨Hedgehog信号转导通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231 侵袭转移的影响及其机制.方法 应用Hedgehog信号转导通路抑制剂环巴胺(Cyclopamine)处理MDA-MB-231 细胞,Transwell小室侵袭迁移实验检测细胞体外侵袭和转移能力;明胶酶谱实验检测细胞MMP-9和MMP-2的活性;Western blot法检测细胞P-c-Jun和MMP-9蛋白的表达;RT-PCR法检测细胞Gli1、c-jun和MMP-9基因mRNA的表达.结果 经Cyclopamine处理后,MDA-MB-231细胞的侵袭迁移能力明显下降;MMP-9的活性降低;P-c-Jun和MMP-9蛋白表达降低;Gli1、c-jun和MMP-9基因mRNA的表达水平下降.结论 MDA-MB-231细胞存在Hedgehog信号转导通路的激活;活化的Hedgehog信号转导通路可通过上调c-jun和MMP-9的表达,促进肿瘤细胞的侵袭转移.
关键词： Hedgehog 乳腺肿瘤 原癌基因蛋白质c-jun 基质金属蛋白酶9 肿瘤浸润 -
gp96和c-jun在结直肠癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨糖蛋白96(gp96)和c-jun在结直肠癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化法检测78例结直肠癌患者术后肿瘤组织及癌旁组织标本中gp96和c-jun的表达.结果 gp96和c-jun在肿瘤组织中的表达均高于癌旁组织(P<0.05).gp96的表达与肿瘤分化程度、结直肠癌淋巴结转移、侵犯肠壁深度及Dukes分期有关(P<0.05).c-jun的表达与结直肠癌分化程度有关(P<0.05).在高分化结直肠癌中gp96和c-jun的表达存在关联(P<0.05).单因素分析示影响结直肠癌术后总体生存率的因素有肿瘤大小、侵犯肠壁程度、有无淋巴结转移、Dukes分期和gp96的表达状态.结论 结直肠癌组织中gp96和c-jun表达显著增高,且在高分化癌中两者可能有协同作用,gp96的表达可判断预后.
关键词： 糖蛋白类 原癌基因蛋白质c-jun 结直肠肿瘤 预后 -
心源性猝死病人心肌SOCS-1和C-JUN表达及法医学意义
目的 探讨心源性猝死(SCD)病人细胞因子信号转导抑制分子1(SOCS-1)和原癌基因蛋白(C-JUN)的表达及法医学意义.方法 收集SCD尸检病理标本43例,其中冠心病猝死23例,肺动脉栓塞猝死12例,病毒性心肌炎猝死5例,扩张型心肌病猝死3例；选择因交通事故、外伤等所致死亡者标本10例为对照组.应用免疫组织化学方法检测两组心肌细胞中SOCS1和C-JUN蛋白的表达.结果 SCD组心肌细胞中SOCS-1和C-JUN表达显著高于对照组(F=11.94、56.68,q=4.815～20.669,P＜0.01).SCD组心肌细胞中SOCS-1与C-JUN表达呈正相关(r=0.316,P＜0.01).结论 SCD病人心肌细胞内SOCS-1和C-JUN基因蛋白表达可能参与了SCD的发病,可作为法医鉴定SCD的重要指标.
关键词： 猝死 心脏 细胞因子信号转导蛋白抑制因子 原癌基因蛋白质c-jun 法医学 -
JAB1和TRF2在胃癌和癌前病变的表达及与幽门螺杆菌的相关性研究
[目的]探讨C-JUN蛋白激活域连接蛋白1(JAB1)和端粒重复序列结合因子2(TRF2)在胃癌和癌前病变的表达及其与幽门螺杆菌(Hp)的相关性.[方法]选择2014年1月至2015年6月本院收治的胃癌患者标本60例,急性浅表性胃炎标本30例,癌前病变标本30例.免疫组化法检测JAB1、TRF2表达,W-S银染法检测hp感染情况.[结果]JABl在急性浅表性胃炎、癌前病变和胃癌中的阳性表达率分别为13.33%、40.00%和86.67%;TRF2阳性表达率分别为6.67%、33.33%和83.33%;Hp阳性表达率分别为26.67%、53.33%和90.00%.JAB1、TRF2和Hp在急性浅表性胃炎、癌前病变和胃癌中的阳性表达率比较均存在显著性差异(P<0.05).JAB1、TRF2和hp均与胃癌分化程度、淋巴转移和浸润深度有关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小和大体类型无关(P>0.05).胃癌组织中JAB1与TRF2表达呈正相关性(r=0.687,P<0.05);JAB1与Hp表达呈正相关性(r=0.538,P<0.05);TRF2与hp表达呈正相关性(r=0.502,P<0.05).[结论]JAB1、TRF2在胃癌组织中呈高表达,胃癌患者hp感染率高,JAB1、TRF2和hp可能参与了胃癌的浸润、侵袭和转移过程.
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DN-JNK基因重组腺病毒的构建和鉴定
目的 制备表达人c-jun氨基末端激酶(JNK)复制缺陷型重组腺病毒(Ad-DN-JNK).并通过动物实验进行功能鉴定.方法 将重组穿梭载体pAdTraek-CMV-DN-JNK线性化后,与pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5138,进行同源重组得到重组腺病毒载体.将重组腺病毒栽体转染入包装细胞HEK293内制备复制缺陷型重组腺病毒,并经PCR及DNA测序鉴定.Western blot检测Ad-DN-JNK在SD大鼠肝组织中JNK1蛋白表达情况,及胰岛素受体底物1丝氨酸307(IRS-1Ser307)磷酸化水平.结果 JNK重组腺病毒载体能有效转染HEK293细胞并在细胞内成功包装,5 d后观察到绿色荧光蛋白(GFP)明显表达,搜集的病毒经过PCR扩增得到了特定JNK基因片段并测序鉴定.所制备的Ad-DN-JNK滴度为2.5×1010pfu/ml,动物实验证实构建的Ad-DN-JNK能有效在肝组织表达.结论 该研究成功构建了DN-JNK重组腺病毒载体及相应重组腺病毒颗粒,动物实验证明Ad-DN-JNK能有效介导DN-JNK基因蛋白表达并下调IRS-1Ser307磷酸化水平.为进一步研究JNK的作用及应用DN-JNK进行相关疾病的基因治疗奠定基础.
关键词： 原癌基因蛋白质c-jun 重组蛋白质类 腺病毒科 -
加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中c-jun表达的影响
目的 观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中c-jun mRNA表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.结果 以链脲佐菌素诱发糖尿病模型.分别于治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定坐骨神经中c-jun mRNA的表达,用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活力.结果 治疗后4、8周模型组大鼠c-jun mRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05),加味补肝汤组c-jun mRNA表达明显低于同期模型组(P<0.05);治疗后4、8周模型组大鼠SOD活力明显低于正常对照组(P<0.05),加味补肝汤组SOD活力明显高于同期模型组(P<0.05).结论 加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用.
关键词： 糖尿病神经病变/中药疗法 补益肝肾 汤剂 坐骨神经 原癌基因蛋白质c-jun -
与凋亡及神经营养相关的脑保护策略进展
细胞凋亡对神经组织的正常发育、保持内环境稳定及抵御病菌均十分重要,对神经元的保护不能扰乱细胞的自然消除.因此无论在神经发育还是在神经变性的进程中,要寻找一个合适且有效的神经元保护措施,就需要估计这种措施的"危险-获益比(risk-to-bnefit ratio)".本文对半胱氨酸蛋白酶(caspases)抑制剂和原癌基因c-Jun氨基末端激酶(JNKs)抑制剂等几个具前景、与细胞凋亡及神经营养密切相关的脑保护策略进展进行综述.
关键词： 半胱氨酸蛋白酶抑制剂 原癌基因蛋白质c-jun 雌激素 细胞凋亡 保护 -
大鼠脑震荡后c-jun蛋白表达变化
目的 观察实验性大鼠脑震荡后c-jun蛋白的表达变化规律,探索脑震荡后法医病理学的诊断指标.方法 将55只大鼠随机分为脑震荡组和对照组.用免疫组织化学SABC法观察大鼠脑震荡后脑内c-jun蛋白表达变化的规律.结果 对照组大鼠可见c-jun蛋白的弱阳性表达.脑震荡组损伤后15min可在神经元观察到c-jun蛋白的表达,随着损伤后经过时间的延长,表达c-jun蛋白的细胞数及范围逐渐扩大,损伤后3h表达达高峰.结论 c-jun蛋白的检测可作为诊断脑震荡和推断脑震荡后经过时间的一项敏感指标.
关键词： 法医病理学 脑震荡 原癌基因蛋白质c-jun 损伤时间 大鼠
