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慢性胃炎结节状改变根除幽门螺杆菌后5年随访研究
在各种胃炎的病因中,幽门螺杆菌的作用尤为突出,除菌治疗不仅可以缓解患者的临床症状,也可引起胃黏膜的组织学改变.我们之前的研究表明:胃炎结节状改变存在两种类型,结节类型A(结节性胃炎)和结节类型B(萎缩性胃炎的结节状改变).虽然两者的起因都是幽门螺杆菌感染所致,但是两者之间还是有着明显的差别,在临床上诊断和预后差别可能也较大[1].本研究对以上两种胃炎治疗后5年长期随访,分析其预后情况.一、资料与方法1.一般资料:2004年4月至2006年4月经内镜与病理相结合确诊并成功随访5年的结节性胃炎患者60例,男21例,女39例,男女比例1:1.8,患者平均年龄34.8岁;慢性萎缩性胃炎伴节状改变的患者65例,男34例,女31例,男女发病率无统计学差异,患者平均年龄57.6岁.
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消炎痛和幽门螺杆菌在胃溃疡致病中的相互作用研究
目的:使用动物模型,探讨消化性溃疡两个危险因素-非甾体类药物和幽门螺杆菌感染Hp之间的相互作用.方法:使用SPF级砂土鼠,非甾体类药物选用消炎痛针剂,幽门螺杆菌选用国际标准菌株,培养后接种于砂土鼠胃内.实验共分为四组:1组:单纯胃内接种Hp菌液;2组:单纯皮下注射消炎痛;3组:皮下注射消炎痛后接种Hp菌液;4组:对照组,单纯灌胃培养液.2 wk后每组各处死2只鼠,做组织学检查,20只鼠做除菌治疗,余下鼠继续观察,3 mo后处死,观察胃黏膜改变.结果:胃内接种Hp菌液组,2 wk后少量炎性细胞浸润,3 mo后炎症反应轻微;消炎痛组2 wk后胃黏膜表面充血、水肿,3 mo后黏膜炎症消失;消炎痛后接种Hp菌液组:2 wk后炎症反应明显,3 mo后看到溃疡形成及大量Hp定植,对照组无异常改变.除菌治疗后,炎症明显好转.结论:消炎痛的应用使Hp接种后胃黏膜的损害明显加重,增加了胃黏膜对Hp的敏感性,使胃溃疡发生的危险性增加,应用消炎痛和Hp感染之间呈协同作用,根除Hp可有效防止胃溃疡的发生.
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血清胃蛋白酶原含量作为幽门螺杆菌除菌疗效判定指标的研究
目的:探讨血清胃蛋白酶原含量作为幽门螺杆菌根除疗效判定指标的应用价值.方法:对359例幽门螺杆菌相关性胃疾病患者采取常规三联疗法进行除菌治疗,利用免疫量度放射分析法(IRMA)分别在治疗前和治疗后1、5、18 mo时测定其血清胃蛋白酶原含量,同时利用胃黏膜HE染色、H pylori抗体ELISA检测及Hpylori-DNA PCR检测三种方法联合判定H pylori除菌治疗效果.结果:与治疗前相比,除菌组血清PGⅠ、PGⅡ值显著降低(64.52±31.74 vs 48.02±25.69 μg/L,P<0.01;11.22±6.12 vs 7.58±5.41 μg/L,P<0.01),PGⅠ/Ⅱ比值显著升高(6.54±3.57 vs 7.96±4.39,P<0.01).各胃疾病组成功除菌后血清PGⅠ、PGⅡ值均低于治疗前水平.治疗后1、5 mo时,除菌组血清PGⅠ、PGⅡ均显著低于治疗前水平(PGI:66.83±28.04 vs 52.54±27.96 μg/L,P<0.01;11.85±4.91 vs 6.55±3.59 μg/L,P<0.01;PGⅡ:60.19±29.30 vs 43.94±26.27 μg/L;10.93±6.12 vs 6.66±5.30 μg/L,P<0.01;),PGⅠ/Ⅱ比值则显著升高(5.84±2.38 vs 8.95±4.61,P<0.01;6.60±4.21 vs 8.35±4.82,P<0.01);18 mo时仅PGI值显著降低(68.12±36.05vs 50.11±23.50 μg/L,P<0.01).未除菌组血清PG水平治疗前后无明显变化.结论:血清胃蛋白酶原含量检测适用于幽门螺杆菌除菌疗效的判定,PGI/Ⅱ比值可作为早期除菌疗效的判定指标.
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消化性溃疡临床路径探讨(四)
5.H·pylori的感染诊断H·pylori感染检查的特征如下:①诊断方法是多种多样的.②非侵入性试验中13C-UBT是金标准.③除菌治疗要慎重.目前常用的H·pylori感染的侵入性试验包括快速尿素酶试验、黏膜涂片染色镜检法、微需氧培养法等.
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小儿幽门螺杆菌感染性疾病
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)作为消化性溃疡的主要致病因子正受到人们的关注.成人胃溃疡患者的90%以上、十二指肠溃疡患者的70%~80%有Hp感染.有报道,小儿十二指肠溃疡患者的90%、胃溃疡患者的约50%经胃粘膜活检证明有Hp感染.可见小儿的Hp感染与消化性溃疡,特别是十二指肠溃疡也有密切关系.因此有必要判断有无Hp感染及是否需要除菌治疗.
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肠道细菌与疾病
一、从强毒菌转为弱毒菌的肠道细菌时代大草敏史随着抗生素的发现和应用使除菌治疗成为可能,细菌感染作为人类大宿敌既然能被扑灭,曾认为细菌学可宣告终结.然而自1983年发现螺杆菌并认定它乃胃十二指肠溃疡及胃癌的致病菌,且其发现者于2005年获得诺贝尔奖的事实看来,细菌学重新又受到了瞩目.
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幽门螺杆菌感染的新话题——胃十二指肠以外的疾病
近年来,因2005年荣获诺贝尔医学奖而受到人们关注的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)又多有其与胃十二指肠以外疾病亦呈相关的报道.特别是对特发性血小板减少性紫癜(idipathic thrombocytopenia purpura,ITP)采取Hp除菌治疗的效果在临床上具有如同预防胃二十指肠溃疡发病的重要意义.同时慢性荨麻疹、动脉硬化、肝病及神经性疾病等多种病症也与Hp相关并有经除菌治疗而获疗效的报道.
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Hp除菌治疗后的GERD,在发展中和发达国家的差别
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幽门螺杆菌与GERD的逆相关关系
现知同胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌等相关的幽门螺杆菌(Hp)与GERD呈逆相关关系.有报道称,GERD患者的Hp感染率比对照组低,Hp除菌疗法可使GERD复发或使其不易控制.此可能缘于由Hp引起的萎缩性胃炎造成胃酸分泌低下,对GERD产生防御性作用.在Hp感染所致萎缩性胃炎发生率高的日本,较之欧美,这种逆相关态势更加明显.
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幽门螺杆菌感染与胃十二指肠溃疡、胃癌的相关性
一、对消化性溃疡的幽门螺杆菌除菌治疗胃十二指肠溃疡经用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂等强效抑酸药物治疗,8周之内可有90%以上的溃疡获得治愈.但在此后不作维持治疗的情况下,于1年之后会有60%~90%出现复发,因而目前普遍推行长期的抗溃疡治疗.现知,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)除菌治疗可解决这一问题.日本一组经双盲多中心协作研究(497例)的除菌治疗成功后1年的胃和十二指肠溃疡复发率分别为11.4%和6.8%.Miwa(2004)近报告一组4940例大规模回顾性研究的复发率更低,胃溃疡为2.3%/年,十二指肠溃疡为1.6%/年,并指出胃溃疡复发例中以非甾体抗炎药(NSAID)服用者、吸烟者和饮酒者为多,提示较之十二指肠溃疡其受环境因子的影响较大.还有报道称对活动期(开放性)溃疡的治疗,采取联用Hp除菌的治疗方案可以提升溃疡治愈率,更有称单纯除菌治疗的胃溃疡治愈率与已往的抑酸药治疗效果无异,可见Hp除菌治疗的实用价值之大.
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幽门螺杆菌感染与胃癌
一、幽门螺杆菌感染与胃癌发生的临床研究在发现幽门螺杆菌(H-pylori,Hp)以前,对于胃癌的发生就认为是由浅表性胃炎演进至慢性萎缩性胃炎,再经过肠上皮化生,并以此为基地发生分化型腺癌,即病理学上解释的胃癌多阶段致癌假说.尔后随着证实Hp长期持续感染可以引起慢性胃炎,更加增大了Hp感染在胃癌发生上的意义.在胃癌多发的日本,进一步的研究发现Hp感染不仅对于分化型腺癌,对未分化型癌也是巨大的危险因子.Uemura(2001)报告,对胃病患者历时约8年的随访结果称,Hp阳性组胃癌发生率达2.9%,而阴性组却无胃癌发生.还有报告,对接受过内镜下粘膜切除术的早期胃癌患者进行观察,其中行除Hp疗法组未见内镜复查有发癌者,但在未行除菌治疗组则有9%重新发现胃癌.这些临床观察结果表明,通过Hp除菌治疗是可以做到预防胃癌的.只是从流行病学研究来讲,还未提示Hp感染与胃癌之间确实具有相关性,而其让步比为2.5~6.0,此与肝细胞癌发病同HBV或HCV的相关性让步比相比较,便可轻易了解两者的不同.细菌与病毒的致癌作用差异甚大,而其致癌机制自当不一.
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抗氧化物在胃癌化学预防中的应用
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)除菌治疗,环氧化酶-2抑制剂和抗氧化物的应用是主要的胃癌化学预防方法.胃癌发病与氧自由基损害有关,部分具有生物活性功能的抗氧化物,如维生素C,维生素E,叶酸,大蒜素,儿茶素等可能抑制胃癌发生[1,2].因此,抗氧化物的研究是胃癌化学预防的重要方向之一.对此,中国慢性胃炎共识意见和亚太胃癌预防共识也先后肯定了具有生物活性的营养素对胃癌的预防作用[3,4].近年来,许多抗氧化物胃癌预防的流行病学和实验研究也取得新进展.
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悉尼系统的再评价:内镜活检对除菌前后胃粘膜炎症与幽门螺杆菌感染的精确判断
本研究旨在以悉尼系统为基础,利用常规内镜下活检取材,探讨除菌前后Hp感染或残留与胃粘膜炎症的关系,为Hp感染胃粘膜的观察提出一种规范化评价方法.通过对1237例内镜活检及316例除菌治疗后复检病例的观察,表明该分级系统标准易于掌握,能客观反映Hp感染后胃粘膜生物学特性,特别适合于Hp感染后胃粘膜炎症程度的判断和除菌治疗效果的评价,适于临床推广.进一步的研究表明由于胃窦、胃角或胃体部位取材,Hp的检出率及定植量并无明显的差异,因此临床内镜活检中,无需强调多点或多部位取材.