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多层螺旋CT评价他汀类药物对冠状动脉非钙化斑块的疗效
目的 以多层螺旋CT评价他汀类药物治疗后,冠状动脉非钙化性斑块密度、体积及血管狭窄程度的变化,评估他汀类药物的疗效.资料与方法 前瞻性研究80例多层螺旋CT检查发现的冠状动脉非钙化斑块患者,按低密度脂蛋白(LDL-C)水平、是否接受他汀类药物治疗分为治疗组和对照组,均于1年后CT复查主要斑块密度、体积和管腔狭窄程度及血脂变化.结果 治疗组血清LDL-C治疗前(3.65±0.56) mmol/L、治疗1年后(2.32±0.24) mmol/L,三酰甘油(TG)治疗前(2.15±0.44) mmol/L、治疗1年后(1.86±0.31) mmol/L,治疗后两者水平下降,较治疗前差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组高密度脂蛋白(HDL-C)治疗前(1.28±0.33) mmol/L、治疗1年后(1.31±0.41) mmol/L,治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05).对照组治疗1年后LDL-C水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),但HDL-C、TG水平变化差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组治疗1年后脂质斑块密度(51±12) HU,较治疗前升高,差异有统计学意义(P＜0.05),血管狭窄程度均较治疗前下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗组纤维斑块密度和对照组脂质斑块、纤维斑块密度均无显著变化(P＞0.05);治疗组斑块体积由(87.3±19.2) mm3下降至(75.6±14.2) mm3,差异有统计学意义(P＜0.05),而斑块长度、厚度无显著变化(P＞0.05).结论 多层螺旋CT可量化评价冠状动脉非钙化斑块经他汀类药物治疗后的变化,他汀类药物能够有效调整血脂从而逆转或稳定冠状动脉非钙化斑块.
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辛伐他汀对慢性低氧高二氧化碳所致大鼠肺动脉高压的干预作用
目的 探讨辛伐他汀对慢性低氧高二氧化碳致大鼠肺动脉高压的干预作用.方法 采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型.30 只SD 大鼠随机分为常氧正常4 周组(NC)、低氧高二氧化碳4 周组(4WH)和低氧高二氧化碳4 周辛伐他汀干预组(Sim).HE 染色和电镜观察各组大鼠右肺病理和超微结构变化;实时定量逆转录-聚合酶链反应方法观察各组大鼠左肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和核因子κB mRNA 的转录情况,用ELISA 双抗体夹心法测定各组大鼠右肺组织匀浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血清IL-6 含量.结果 4WH 大鼠平均肺动脉压力、右心肥厚指数高于NC 和Sim 组(P ＜0.01);光镜显示:4WH 组肺细小动脉血管壁平滑肌层明显增生,电镜下内皮细胞向管腔突起,胶原纤维增多,平滑肌细胞增生;而NC 组、Sim 组大鼠肺组织血管壁的改变明显减轻.与4WH 组相比,NC 组、Sim 组大鼠肺组织bFGF mRNA 和NF-κB mRNA 蛋白表达降低(P ＜0.05).Sim 组大鼠右肺组织匀浆中VEGF 和血清IL-6 含量较4WH 组低(P ＜0.01).结论 辛伐他汀可以降低慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压力,其机制可能是减低肺组织bFGF mRNA 和NF-κB mRNA 蛋白表达,从而降低肺组织VEGF 和血清IL-6 的含量.
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他汀类药物在慢性肝病中的应用
对他汀类药物的肝脏安全性及其在慢性肝病中的应用进行评述,包括肝脏病专家对他汀类药物治疗血脂紊乱的肝脏安全性评估意见,以及肝脏转氨酶持续异常、非酒精性脂肪性肝病、慢性丙型肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性肝细胞癌及肝移植患者使用他汀的效果和安全性.
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辛伐他汀对不稳定性心绞痛患者巨噬细胞集落刺激因子及血脂水平的影响
目的观察辛伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)水平的影响,以期探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂调脂以外的抗炎作用机制.方法根据入院顺序,将50例不稳定性心绞痛患者随机分为基本治疗组(对照组)与辛伐他汀+基本治疗组(用药组),分别于治疗前及治疗8周后检测血脂及血清M-CSF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平.结果用药组8周后血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇较治疗前水平下降,高密度脂蛋白水平轻度上升,而对照组无变化;对照组、用药组血清M-CSF、TNF-α、CRP水平均有降低,但降低的幅度用药组M-CSF、TNF-α明显大于对照组,而CRP两组间无差异.用药组治疗前后除TNF-α的变化值与高密度脂蛋白变化值呈负相关外,M-CSF、TNF-α、CRP的变化与血脂各项的变化均无相关性.结论辛伐他汀在调脂的同时,还通过抑制不稳定性心绞痛患者血清炎性细胞因子水平,发挥其抗炎作用.
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他汀类药物对老年冠心病患者冠状动脉粥样硬化斑块的影响
目的 评价他汀类药物对轻度胆固醇升高的老年冠心痛患者冠状动脉粥样硬化斑块的影响.方法 将LDL-C为2.6～3.6 mmol/L的57例冠心病患者分为>65岁组(Ⅰ组,30例)和≤65岁组(Ⅱ组,27例).每例患者选取一处狭窄50%～70%的斑决为靶病变.分别于治疗前和治疗后12个月行冠状动脉造影(CAG)和靶病变的血管内超声(IVUS),比较血管、管腔和斑块体积,并观察斑块钙化情况.结果 Ⅰ组和Ⅱ组患者12个月后LDL-C平均降至2.39 mmol/L和2.23 mmol/L,较基线下降32.1%和33.2%.两组患者血管、管腔和斑块体积在治疗前无显著差异.治疗12个月后,Ⅰ组血管、管腔和斑块体积无显著变化,Ⅱ组血管体积无变化;管腔体积由(68.8±14.4)mm3增加至(83.6±22.5)mm3(P<0.05),斑决体积由(80.1±18.6)mm3缩小至(69.9±21.7)mm3(P<0.05).钙化斑块比例Ⅰ组明显高于Ⅱ组(56.7%vs25.9%,P<0.05).结论 他汀类药物可以阻止LDL-C轻度升高的老年冠心病患者冠状动脉斑块的进展.
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不同剂量辛伐他汀对急性心肌梗死患者炎性因子和血脂的影响
目的 观察不同剂量辛伐他汀早期治疗急性心肌梗死患者对血清炎性因子、血脂水平及动脉粥样硬化病变消退程度的影响.方法 43例急性心肌梗死患者分为A、B两组.A组(22例)口服辛伐他汀20 mg/d,B组(21例)口服辛伐他汀40 mg/d,治疗前后分别测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脂水平,随访12周和24周,颈动脉超声检查随访24周和48周.结果 A组和B组患者血清hs-CRP、sCD40L、MMP-9和血脂水平在治疗后12周和24周时均有明显下降(P＜0.05),且B组较A组作用更明显(P＜0.05).颈动脉内膜中层厚度、斑块积分随访48周后均有一定程度的下降,且以B组明显(P＜0.05).结论 急性心肌梗死患者早期使用辛伐他汀治疗可显著降低血清炎性因子和血脂水平,并在一定程度上可阻止动脉粥样硬化病变的进展,且以大剂量为优.
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辛伐他汀对血脂异常人群缺血性脑卒中的预防
目的 研究辛伐他汀对血脂异常人群缺血性脑卒中的预防作用.方法 将2 853例血脂异常人群分为预防组(693例)和对照组(2160例),预防组给予辛伐他汀20mg/d,睡前口服.分析2组血脂变化、心脑血管事件、脑卒中等差异.结果 预防组受试者糖尿病患病率比对照组高,预防组随访率98.7%,对照组随访率96.2%.预防组低密度脂蛋白胆固醇较对照组低[(2.54±1.01)mmol/L vs(4.12±1.29)mmol/L,P＜0.05],5年生存率高(94.13% vs83.47%,P＜0.01),缺血性脑卒中和心脑血管事件发生率低.2组死亡的主要原因是:心脑血管疾病、肿瘤和感染.吸烟、高血压、肥胖和糖尿病是脑卒中和心脑血管事件的高危因素.结论 辛伐他汀能有效降低血脂异常人群的心脑血管事件.
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辛伐他汀消退老年载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的观察
目的 观察辛伐他汀对高脂喂养的老年载脂蛋白E(apoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块的作用.方法 选取高脂喂养的60周龄雄性aopE基因敲除小鼠30只,随机分为辛伐他汀高剂量组、辛伐他汀低剂量组和模型组,每组10只,分别每天予以辛伐他汀20 mg/kg、辛伐他汀5 mg/kg和等量生理盐水灌胃,连续灌胃8周后,取主动脉窦部做病理检测.冷冻切片光镜下观察AS斑块病理情况,免疫组织化学染色观察骨桥蛋白、α肌动蛋白的表达.von kossa染色观察斑块钙化情况.结果 与模型组比较,辛伐他汀高、低剂量组apoE基因敲除小鼠的血清TC和LDL-C水平明显降低(P＜0.05),斑块面积占管腔面积比、斑块内钙化染色面积明显减少(P＜0.05).结论 辛伐他汀可明显降低老年apoE基因敲除小鼠的血清TC和LDL-C水平,消退AS斑块的大小及其钙化.
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辛伐他汀通过抗异戊二烯化途径对转β分泌酶HEK293细胞分泌β淀粉样蛋白的影响
目的 探讨辛伐他汀通过抑制类异戊二烯小分子生成途径对转β分泌酶基因的细胞分泌β淀粉样蛋白(Aβ)的影响,并探讨相关机制.方法 细胞到对数生长期后,可分为辛伐他汀组和对照组,辛伐他汀组分别加入1、5、10μmol/L辛伐他汀,MTT测定细胞活性；COD-PAP法检测24、48 h细胞内胆固醇含量；ELISA法检测细胞上清Aβ140,Aβ142；Western blot检测细胞上清可溶性淀粉样前体蛋白α.结果 辛伐他汀组1、5 μmol/L Aβ1-40和Aβ1-42分泌量较对照组明显下降(P＜0.05),加入250 μmol/L甲羟戊酸后,可逆转Aβ140和Aβ1-42分泌量(P＜0.05,P＜0.01)；辛伐他汀组1、5 μmol/L细胞外液可溶性淀粉样前体蛋白α的分泌量较对照组明显升高,加入250 μmol/L甲羟戊酸能逆转这种趋势(P＜0.01).结论 辛伐他汀通过抗异戊二烯小分子的生成能降低细胞外液Aβ分泌量,可能与增强α分泌酶途径,从而显著的增加可溶性淀粉样前体蛋白α的分泌量有关.
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大鼠急性心肌梗死后心脏炎症细胞因子基因和蛋白表达及辛伐他汀干预研究
目的探讨辛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达和蛋白质产生的影响.方法Wistar大鼠36只分3组:(1)假手术(Sham)组;(2)心肌梗死对照(MI-C)组;(3)辛伐他汀(MI-S)组.动物笼养4周取出心脏,沿乳头肌等分为二,一半用逆转录聚合酶链反应法测定心脏细胞因子mRNA表达,另一半用Western blot测定细胞因子蛋白质生成量.结果Sham组上述细胞因子均无明显表达,MI-C组TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10 mRNA和蛋白产生均显著高于Sham组;同MI-C组比较,MI-S组的TNF-α,IL-1β,IL-6 mRNA和蛋白生成均显著下降,而IL-10的mRNA和蛋白明显升高.结论辛伐他汀明显降低AMI后大鼠心脏的致炎症细胞因子,而升高炎症保护因子IL-10.
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他汀类药物对肝脏的影响
大量循证医学证据显示,他汀类药物能强力抑制3-羟基-3甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶,在降低LDL-C的同时使心血管疾病的病死率和发病风险明显降低,尤其是总病死率显著降低,奠定了其在动脉粥样硬化性疾病防治中的基石地位[1-2].随着时间的推移、资料的积累,一方面,他汀类药物的多种有益作用不断被人们认识,其应用范围有扩大趋势;另一方面,他汀类药物对肝脏、肌肉、肾脏、神经系统、糖代谢及肿瘤的影响不断受到人们的关注,出现一些本该强化治疗的高危患者其血脂不能达标,以及达标后不适当地减量、停药等问题.其中,对他汀类药物肝脏安全性问题的担忧对其使用发生了重要的影响.
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老年血脂异常患者如何规范应用他汀类药物
老年人是心血管事件的高危人群.据统计,死于心血管疾病的患者中80％以上为年龄＞65岁的老年人.高脂血症不但是冠心病发病的独立危险因素,而且其导致的心血管风险随增龄呈指数增加.因此,积极控制高脂血症,对降低老年人心血管事件的发生率具有重要意义.近年来,他汀类药物作为强的调脂药物,成为各国血脂异常管理指南推荐的主要治疗措施.老年血脂异常患者如何规范应用他汀类药物正日益受到人们的关注.
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急性心肌梗死急诊介入治疗后辛伐他汀对早期左心室重构的影响
目的 探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)急诊直接PCI术后使用辛伐他汀对早期左心室重构的影响.方法 选择AMI接受急诊直接PCI患者245例,随机分为辛伐他汀治疗组(治疗组)123例和对照组1 22例.比较2组术后即刻TIMI分级、计算校正TIMI计帧数(cTFC)和心肌Blush分级.采用彩色多普勒超声心动仪分别于发病早期(＜24 h)、1、2、3周末连续测量、计算左心室形态、构型等指标并进行分析.结果 与基线比较,对照组1周末左心室收缩末内径(LVESD)、左心室短轴前半径(Ra)/内径(D)明显升高,2周末左心室舒张末内径(LVEDD)、LVESD、Ra/D、左心室前部心内膜弧长(ASL)、后部心内膜弧长(PSL)明显升高,3周末LVEDD、LVESD、Ra/D、ASL、PSL、LVEF明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；治疗组2周末LVEDD、LVESD、PSL、LVEF明显升高,3周末LVEDD、LVESD、ASL、PSL、LVEF明显升高(P＜0.05,P＜0.01).与对照组比较,治疗组2周末、3周末LVEDD、LVESD、Ra/D、ASL、PSL明显降低,LVEF明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AMI患者急诊直接PCI术后,使用辛伐他汀对早期左心室重构有抑制作用.
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老年患者应用不同类型他汀类药物的疗效及安全性评价
目的 观察不同剂量和类型他汀类药物在老年高脂血症患者中应用的疗效与安全性.方法 回顾性分析456例老年高脂血症患者服用他汀类药物情况,根据服药情况分为:阿托伐他汀组(169例)、辛伐他汀组(110例)、普伐他汀组(137例)和氟伐他汀组(40例);又根据<中国成人血脂异常防治指南>将患者分为中危(41例)、高危(232例)和极高危(183例).观察治疗8周后血脂水平及不良反应.结果 与治疗前比较,阿托伐他汀组、辛伐他汀组、普伐他汀组和氟伐他汀组治疗8周后血清TC、LDL-C水平均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).4组治疗前后血清TG水平差异无统计学意义(P＞0.05).阿托伐他汀组、辛伐他汀组治疗8周后血清TC、LDL-C变化率与普伐他汀组、氟伐他汀组比较差异有统计学意义(P＜0.05).各组中高危患者服用标准剂量他汀类药物治疗后,LDL-C达标率均在80%以上,极高危患者达标率为44.1%～55.7%.结论 多数老年高脂血症患者服用小剂量和(或)标准剂量他汀类药物血脂即可达标.且治疗安全性好,无严重不良反应发生.
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辛伐他汀对非缺血性心力衰竭大鼠血红素氧合酶-1表达和心室重构的影响
目的 观察辛伐他汀对盐酸多柔比星(商品名:阿霉素)制备的非缺血性心力衰竭模型大鼠血红素氧合酶-1(HO-1)表达与心窒重构的影响. 方法 Wistar大鼠正常组18只.阿霉素腹腔注射2.5 mg·kg-1·d-1,每周3次,累积剂量15 mg/kg,分为模型组20只,他汀干预组19只(2周后给予辛伐他汀20 mg·kg-1·d-1灌胃,共4周).另选9只大鼠,于上述大鼠干预3周购进,经1周适应环境后,给予上述方法阿霉素腹腔注射,为2周组.分别进行血流动力学检查,测定心肌HO-1的mRNA表达、羟脯氨酸含量与病理分析. 结果 6周时模型组与他汀干预组的左心室收缩人速率(+LVdp/dtmax)与舒张的大速率(-LVdp/dtmax)均明显下降,其中+LVdp/dtmax两组分别下降28.2%与11.9%,-LVdp/dtmax两组分别下降33.0%与27.9%(F分别为4.899、3.80均为P<0.01);他汀干预组的±LVdp/dtmax较模型组分别高22.6%和7.5%,差异有统计学意义(F=2.461,P<0.05).2周时大鼠心肌羟脯氨酸含量即开始升高,分别为[(485.0±52.9)g/kg和(364.0±41.6)g/kg,F=0.441,P<0.01];6周时,模型组心肌羟脯氨酸含量继续升高为(572.9±75.4)g/kg,F=0.654,P<0.05;而他汀下预组心肌羟脯氨酸含量与2周组[(475.9±86.5)g/kg]比较,差异无统计学意义.6周时模型组大鼠心肌HO-1表达较正常组增高,分别为0.6217±0.1229与0.2475±0.1053,F=0.128,P<0.01;辛伐他汀干预使HO-1的表达进一步升高,分别为0.7860±0.1133和0.6217±0.1229,F=3.622,P<0.05. 结论心力衰竭大鼠心肌HO-1表达增高,辛伐他汀可进一步卜调衰竭心肌HO-1的表达,从而减轻心肌损伤与心力衰竭的程度.
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骨髓基质细胞成脂分化及辛伐他汀对其影响的实验研究
目的观察骨髓基质细胞的成脂分化潜能,研究辛伐他汀对骨髓基质细胞成脂分化的影响,探讨辛伐他汀刺激成骨的作用机制. 方法体外培养成年小鼠骨髓基质细胞,脂肪细胞分化诱导剂(HI)作用6 d,检测细胞碱性磷酸酶(ALP)比活性的变化.HI与不同浓度的辛伐他汀共同作用72 h,RT-PCR检测脂蛋白脂酶(LPL)mRNA表达水平的变化;HI与不同浓度的辛伐他汀或100 μg/L重组人骨形态发生蛋白2(rhBMP-2)共同作用12 d后,油红O染色、荧光活化的细胞分选(FACS)检测脂肪细胞分化比例. 结果 HI作用6 d后,细胞ALP比活性降低,约40.3%.分别为(383.61±134.30)U·g-1·L-1和(891.51±282.52)U·g-1·L-1,P<0.01.在含HI的培养液中,辛伐他汀作用72 h后,LPL mRNA表达水平降低;辛伐他汀作用12 d后,脂肪细胞的分化比例显著减低(P<0.01). 结论骨髓基质细胞可以分化为脂肪细胞,并伴随成骨活性减低;辛伐他汀抑制骨髓基质细胞的成脂分化,辛伐他汀治疗骨质疏松的作用机制可能与此有关.
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停用他汀类药物对血管内皮一氧化氮合成的影响
目的观察停用他汀类药物对人脐静脉内皮细胞( HUVECs)NO合成的影响.方法 HUVECs分别用辛伐他汀和洛伐他汀(10-6mmol/L)孵育24 h,然后停药6、12、18、24 h,用Griess试剂的方法测定NO的合成,并用RT-PCR方法测定对内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA 表达的影响.结果辛伐他汀和洛伐他汀作用24 h后均可使NO的合成分别增加(173±33)%和(170±44)%,而停药24 h后NO的产量分别下降约(64±9)%和(49±10)%.同样,上述药物也可使eNOS mRNA的表达增加,并在停药后的短期内下调其表达.结论停用他汀类药物可显著减少NO的合成和eNOS的表达,可能是临床试验中停用他汀类药物后心血管事件增加的原因之一.
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停用辛伐他汀对健康男性肱动脉内皮功能的影响
目的 观察停用辛伐他汀对Tc水平正常健康男性肱动脉内皮功能的影响.方法 16例健康青年男性服用20mg辛伐他汀4周后停药,分别检测停药前后不同时间点肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD),并测定血管活性物质--NO、血浆内皮素和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)以及血脂参数的变化.结果 健康男性服用辛伐他汀4周后,在停药第1天观察到FMD较停药前明显降低,甚至低于未服药时的基线水平(P＜0.05).停药后血清NO水平较停药前和基础值亦明显降低,其变化与FMD的变化一致.停药后血浆内皮素水平升高,6-keto-PGF1α水平降低.血清LDL-C在停药后初2d内无明显改变,其变化与FMD无明显相关.结论 健康男性服用辛伐他汀后突然停药,不仅使该药对肱动脉内皮功能的改善作用迅速消失,而且还对血管内皮功能造成进一步损害,该不良影响可能与循环中NO水平降低有关,是非TC依赖性的.
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辛伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制的实验研究
目的 观察辛伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的内皮细胞氧化应激损伤的保护作用,并初步探讨其机制.方法 体外分离培养人脐静脉内皮细胞后分为6组,分别是对照组、ox-LDL处理组(ox-LDL组)、辛伐他汀溶剂+ox-LDL组(溶剂对照组),辛伐他汀0.1 μmol/L+ ox-LDL组、辛伐他汀0.5 μmol/L+ ox-LDL组和辛伐他汀1.0 μmol/L+ox-LDL组.ox-LDL处理组直接给予ox-LDL(120 μg/ml)刺激24 h.辛伐他汀+ox-LDL组分别采用不同浓度的辛伐他汀(0.1、0.5和1.0 μmol/L)预先孵育人脐静脉内皮细胞30 rin,再给予ox-LDL(120 μg/ml)刺激24 h.荧光分光光度法测定胞内活性氧簇(ROS)的水平.化学发光法测定胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH氧化酶)活性.RT-PCR测定NADPH氧化酶亚基p22phox、gp91phox、p47phox和p67phoxmRNA的表达水平.免疫共沉淀以及免疫印迹方法测定p47 phox与p22phox(p47 phox/p22phox)的蛋白结合量.结果 ox-LDL组ROS水平和NADPH氧化酶活性均显著高于对照组[分别为1.507±0.048比0.442±0.021(P＜0.01)和(87.90±10.34) RLU·s-1·mg-1比(38.52±4.20) RLU·s-1·mg-1(P＜0.01)],p22phox、gp91 phox、p47phox和p67phox mRNA水平亦均显著高于对照组(P均＜0.01),p47 phox/p22 phox蛋白结合量亦显著高于对照组[(292±12)％比100％,P＜0.01].辛伐他汀不同浓度+ox-LDL各组ROS水平和NADPH氧化酶活性随着辛伐他汀浓度的增加而降低,组间差异均有统计学意义(P均＜0.05),且均低于ox-LDL组(P＜0.05或0.01).辛伐他汀1.0 μmol/L+ ox-LDL组p22phox、gp91phox、p47phox和p67phoxmRNA水平均显著低于ox-LDL组(P均＜0.05),p47phox/p22phox蛋白结合量亦显著低于ox-LDL组[(117±9)％比(292±l2)％,P＜0.01].结论 辛伐他汀可能通过降低NADPH氧化酶活性的途径保护ox-LDL诱导的内皮细胞氧化应激损伤,其机制可能与下调NADPH氧化酶亚基mRNA表达水平和抑制p47phox/p22phox蛋白结合有关.
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辛伐他汀与阿司匹林联合用药对高血压病患者颈动脉粥样硬化的干预作用
目的探讨高血压病患者在降血压治疗的同时,辛伐他汀和肠溶阿司匹林联合用药对颈动脉粥样硬化和心、脑血管事件的干预作用.方法选择162例高血压病合并颈动脉粥样硬化患者,将其随机分为药物联合干预组和对照组:干预组82例,在降血压治疗的同时应用辛伐他汀(每晚20mg)和肠溶阿司匹林(75mg/d).对照组80例,仅给予降血压治疗.共随访3年,分别在干预前及干预后第1、2、3年检测颈动脉内-中膜厚度、颈动脉内径、颈动脉内-中膜厚度/颈动脉内径的比值、颈动脉斑块积分及血压、血脂、血小板聚集率和血浆纤维蛋白原等指标.结果干预组在随访后第1年平均颈动脉内-中膜厚度和斑块积分分别为(1.01±0.12)mm、3.8±2.5,与干预前比较差异无显著性(P＞0.05),第2、3年分别为(0.80±0.16)mm、2.6±1.6;(0.80±0.20)mm、2.5±1.2,与干预前比较明显降低(P＜0.01).颈动脉内-中膜厚度/内径比值在干预后也明显降低.随访结束时,干预组心、脑血管病的发生率分别为10.90%和4.87%,与对照组相比明显降低(P＜0.05).结论在有效降血压的同时,给予辛伐他汀和肠溶阿司匹林联合用药,能延缓和逆转高血压病患者颈动脉粥样硬化的进展,对心、脑血管事件的发生有很好的预防作用.
