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抗核糖体P蛋白抗体的检测及其与系统性红斑狼疮的相关性研究
系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的系统性自身免疫病.以往研究提示血清中抗核糖体P蛋白抗体(anti-P)与SLE密切相关,且可能与狼疮中枢神经系统病变(CNS-SLE),尤其是狼疮精神症状有关[1].本研究将同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫双扩散法(ID)和免疫印迹法(IBT)对血清中anti-P进行检测,比较其敏感性和特异性,并评价其在SLE及CNS-SLE诊断中的价值.
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介入脾动脉断流术治疗Child-pugh C级肝硬化患者严重脾功能亢进一例
患者女,51岁,因呕血4年、腹胀1年余,双下肢水肿7个月入青岛大学附属医院接受治疗。查体:肝病面容,全身皮肤黏膜、巩膜中度黄染,睑结膜略苍白,右下肺第3肋间以下叩诊浊音,腹部饱满,无压痛、反跳痛,脾肋下10 cm、剑突下4 cm 可及,质硬,移动性浊音阳性,双下肢水肿。入院后完善辅助检查示肝功谷草转氨酶(AST)55 U/L,谷丙转氨酶(ALT)45 U/L,白蛋白(ALB)18.37 g/L,总胆红素(TB)62.7μmol/L,抗核抗体(ANA)滴度1:32000,抗RO-52抗体(+),抗着丝点抗体(+++),抗核糖体P 蛋白抗体(++),肝炎全套阴性,血氨64μmol/L,PT 百分比活度(PTA)77%,白细胞计数(WBC)1.82×109/L,红细胞计数(RBC)3.26×1012/L,血红蛋白(Hg)77 g/L,血小板计数(PLT)8×109/L,上腹部增强CT 提示肝硬化、脾大、大量腹水、右侧胸腔积液并邻近肺组织膨胀不全(图1)。
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遗传性蛋白C缺陷症合并免疫性血小板减少症新基因突变和临床表现
患者男,37岁,因右下肢突发肿胀5d于2010年9月急诊入院.无胸闷胸痛,咳痰和咯血,否认发热史,否认手术外伤史,否认心、肾功能不全,无VTE病史.既往无抗凝药物及激素应用史,2009年3月体检发现血小板40×109/L,无出血症状.体检发现右下肢全程肿胀,皮肤及肌肉张力高于左侧,皮色暗红,大腿可见浅静脉扩张,腹股沟区压痛(+),右大腿周径大于左侧5 cm,右小腿周径大于左侧5 cm.辅助检查结果显示:①静脉CT血管造影:右侧股浅静脉、髂外静脉、髂总静脉和下腔静脉(L1水平)管腔内充盈缺损影,双侧肾静脉、左侧髂静脉未见充盈缺损.肺动脉主干及左右分支未见充盈缺损.②血液学:血小板:36 × 109/L.IgG-Beta2GP1抗体:(-),IgM-Beta2GP1抗体:(-),IgA-Beta2GP1抗体:(-).抗Sm:(-),抗RNP:(-),抗SSA:(-),抗SSB:( ),抗Smm:( -),抗U1RNP:(-),抗SSA/Ro:(-),抗SSB/La:(-),抗Jo-1:(-),抗Scl-70:(-),抗核糖体:(-),抗心磷脂抗体:IgG型:(-),IgM型:(-),抗ANA:( -).③骨髓:符合免疫性血小板减少症骨髓象.
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系统性红斑狼疮并发双膝关节骨坏死一例
患者,男性,32岁;主因双手发凉伴多关节疼痛4年,伴低热,体温高达37.8℃,加重2月于2015年11月23日入住我院。查体:神志清楚,浅表淋巴结未触及肿大,双侧面颊红斑,两肺未闻及干湿音,心律齐,肺部柔软,无压痛,肝脾未触及肿大,双下肢无水肿。双手指末端颜色青紫,皮温减低,指间关节背部可见红色皮疹。有触痛,双膝关节肿痛,双侧髋关节疼痛,腰背部酸痛,双下肢“4”字试验阳性。实验室检查:C反应蛋白(CRP)9.93 mg/L,红细胞沉降率45 mm/h,风湿四项和HLA-B27均阴性,多肽抗体示抗(NRNP)阳性,抗核糖体P蛋白抗体(A-Rib-P)阳性,抗核抗体(ANA)阳性1∶1000,24 h尿蛋白0.26 g,血清铁蛋白281.12 ng/ml,血常规示三系正常。超声检查:肝、胆、脾、胰、双肾无异常。X线片检查:双膝关节外侧关节间隙增宽,关节面骨质破坏、碎裂,局部软组织肿胀(图1、2)。结合病史X线诊断:考虑狼疮性关节炎,不除外骨坏死。临床诊断为系统性红斑狼疮,给予清淡饮食,静点甲强龙抑制免疫,红花活血化淤,还原性谷胱甘肽保肝,环磷酰胺50 mg(2次/d)抑制免疫,双氯芬酸钠抗炎治疗。患者体温降至正常,关节疼痛逐渐减轻,病情好转出院。
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线性免疫法测定系统性红斑狼疮患者血清中抗SmD1、AnuA、抗P0和dsDNA抗体的意义
系统性红斑狼疮(SLE)是一种典型的累及皮肤、关节、肾脏、浆膜的自身免疫性疾病.诊断SLE可以对患者血清中抗SmD1、AnuA、抗P0和dsDNA抗体进行检测,本文对115例SLE和52例其他结缔组织病患者血清中抗SmD1、抗核小体抗体(AnuA)、抗核糖体P0蛋白和抗dsDNA抗体进行检测,并对SLE的特异性诊断的意义进行评价,报道如下.
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第1例严重脱发和骨髓抑制:是系统性红斑狼疮加重吗?
1病历摘要患儿,女,15岁.首次住院情况:因反复发热、脱发、皮疹和关节疼痛于2003年10月住院.实验室检查:外周血WBC减少,伴明显淋巴细胞减少;尿沉渣镜下血尿和轻微蛋白尿;血清抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(ds-DNA)抗体阳性,抗核糖体RNP(rRNP)抗体弱阳性,补体(C)3和C 4明显减低.
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系统性红斑狼疮并发脑萎缩2例报告
系统性红斑狼疮(SLE)并发脑萎缩是SLE预后不良的重要原因之一.现将我科收治的2例报告如下.1 病例1.1 例1 女,29岁,傣族.因"反复发热、皮疹伴关节痛2年余"于2010年12月31日以SLE收住我科.患者2年多前无明显诱因自感发热,全身关节疼痛,颜面、颈部及上胸部出现红色皮疹;2年来病情反复发作.2010年11月再次复发就诊于当地医院,当时抗核抗体( ANA)、抗核糖体P蛋白抗体(PO)、抗SSB抗体均为阳性;血红素(Hb)、WBC及补体(C3)均低于正常,诊断为SLE;给予糖皮质激素及环磷酰胺(1.0 g)治疗无效而转诊于我院.查体:神清,情绪低落,活动少,颜面、颈部散在红斑,部分色素沉着;四肢大关节压痛,无红肿变形.
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系统性红斑狼疮患者血清中抗核糖体P蛋白抗体的检测
SLE患者中存在着抗胞浆核糖体的自身抗体.用间接免疫荧光(IIF),在以Hep-2细胞作底物的荧光显微镜下可见核糖体抗体细颗粒及非常致密的胞浆荧光.为探讨抗核糖体P蛋白与SLE的致病性及检测方法,对我院2000年1月至2001年7月就诊的330例SLE患者血清进行检测,现将结果报道如下.
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狼疮性肝损害的临床和免疫学特点(附32例临床分析)
目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)性肝损害的发生率、临床表现及免疫学特点.方法:对符合SLE诊断的520例病人的肝损害进行回顾性调查分析.结果:520例病人中狼疮性肝损害者有32例(6.1%),其中75%病人无肝损害的临床症状,主要表现为轻、中度的转氨酶升高,4例出现黄疸;狼疮性肝损者血清抗核糖体P蛋白抗体(抗Rib-P)阳性率显著高于无肝损者,而ANA、抗Sm抗体、抗dsDNA抗体等自身抗体阳性率两者无差异;有肝损者关节炎、脑损害的发生率高于无肝损者.结论:系统性红斑狼疮本身所致的肝损害发生率并不低,临床上大多表现为轻、中度的肝功能异常,有小部分临床症状较重.抗Rib-P与狼疮性肝损害关系密切,可能与狼疮性肝损害发生有关.
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系统性红斑狼疮患者血清抗核小体抗体检测
系统性红斑狼疮(SLE)是一种全身性自身免疫疾病,一旦发生将累及皮肤、肾脏、神经系统及浆膜等多个部位[1].随着抗体检测技术的飞速发展,对SLE的抗Smith(Sm)抗体、抗双链DNA抗体、抗核糖体P蛋白(Rib-P)抗体以及抗核(ANA)抗体的常规检测已经可以在实验室中完成[2-4].
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两种自身抗体检测对系统性红斑狼疮诊断价值的探讨
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,突出特点是病人血清中出现多种不同的自身抗体,其中抗双链DNA(ds-DNA)抗体、抗Sm抗体是已被国际上公认的SLE特异性抗体,而抗核小体抗体(ANuA)和抗核糖体P蛋白抗体(ARPA)是近年来国际上比较流行的SLE特异性抗体,国内报道较少.在临床检测中,部分抗ds-DNA和抗Sm抗体阴性的SLE病人,ANuA和ARPA检测就显得尤为重要.笔者通过对SLE患者血清中几种特异抗体检测,探讨ANuA和ARPA的临床意义,现将结果报道如下.