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褪黑激素对胃黏膜的保护作用及其机制
目的探讨褪黑激素和血清素对鼠胃酒精性溃疡形成及黏膜血流的影响.方法制备胃在体动物模型.分别皮下注入血清素及同容积生理盐水.用褪黑激素及同容积蒸馏水作为浸育液分别放入各组鼠的胃腔中.30 min末测毕胃黏膜血流后,采用40%的酒精作为浸育液分别放入各组鼠胃腔中,继续检测胃黏膜血流并测量胃黏膜损伤指数.结果褪黑激素和血清素两者均不能损伤鼠胃黏膜,但血清素可降低胃黏膜血流,且与其剂量相关.褪黑激素可减轻由酒精引起的胃黏膜损伤和胃黏膜血流减少,而血清素可加重酒精引起的胃黏膜损伤和胃黏膜血流减少,但可被褪黑激素部分逆转.结论胃黏膜的损伤与胃黏膜血流有关,但不是溃疡形成的唯一因素.因此,能拮抗血清素的褪黑激素可作为在胃肠道作用的调节剂.
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5-羟色胺可促进肝细胞癌的发生与发展
目的:研究5-羟色胺(即血清素)在肝细胞癌发生和发展过程中的作用.方法:采用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导法建立Sprague-Dawley大鼠肝细胞癌模型,应用HE染色法确定模型建立过程中DEN诱发大鼠癌变的病程分期.收集大鼠肝细胞癌模型各阶段的血清和肝脏标本,以及临床上慢性肝炎、肝硬化和肝癌患者的血清标本,应用ELISA法检测这些血清标本中5-羟色胺的含量,并用实时荧光定量PCR法检测肝脏标本中5-羟色胺受体(5-hydroxytryptamine receptor,5-HTR)的mRNA表达水平.应用CCK-8法检测5-羟色胺对人肝癌Huh7细胞体外增殖能力的影响;建立Huh7细胞的BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,然后腹腔注射5-羟色胺,观察移植瘤的体内生长情况以及荷瘤裸鼠的存活情况.结果:DEN诱导大鼠肝癌模型有3个病程:炎性反应期(第1～8周)、肝硬化期(第9～15周)及肝癌期(第16～20周).大鼠DEN诱癌模型和临床患者血清中5-羟色胺的含量均随着肝炎-肝硬化-肝癌的进展不断升高(P值均＜ 0.001),而且大鼠模型的肝脏组织中HTR2A和HTR1B的表达水平均随着病程进展不断升高(P值均＜ 0.001).5-羟色胺可以逆转血清剥夺对人肝癌Huh7细胞体外增殖的抑制作用(P＜0.01),并可促进Huh7细胞裸鼠移植瘤的体内生长(P＜0.001),缩短荷瘤裸鼠的生存期(P=0.002).结论:5-羟色胺可能通过与其受体相结合,对肝细胞癌的发生和发展起到促进作用.
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5-羟色胺可促进肝细胞癌的发生与发展
目的:研究5-羟色胺(即血清素)在肝细胞癌发生和发展过程中的作用.方法:采用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导法建立Sprague-Dawley大鼠肝细胞癌模型,应用HE染色法确定模型建立过程中DEN诱发大鼠癌变的病程分期.收集大鼠肝细胞癌模型各阶段的血清和肝脏标本,以及临床上慢性肝炎、肝硬化和肝癌患者的血清标本,应用ELISA法检测这些血清标本中5-羟色胺的含量,并用实时荧光定量PCR法检测肝脏标本中5-羟色胺受体(5-hydroxytryptamine receptor,5-HTR)的mRNA表达水平.应用CCK-8法检测5-羟色胺对人肝癌Huh7细胞体外增殖能力的影响;建立Huh7细胞的BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,然后腹腔注射5-羟色胺,观察移植瘤的体内生长情况以及荷瘤裸鼠的存活情况.结果:DEN诱导大鼠肝癌模型有3个病程:炎性反应期(第1～8周)、肝硬化期(第9～15周)及肝癌期(第16～20周).大鼠DEN诱癌模型和临床患者血清中5-羟色胺的含量均随着肝炎-肝硬化-肝癌的进展不断升高(P值均＜ 0.001),而且大鼠模型的肝脏组织中HTR2A和HTR1B的表达水平均随着病程进展不断升高(P值均＜ 0.001).5-羟色胺可以逆转血清剥夺对人肝癌Huh7细胞体外增殖的抑制作用(P＜0.01),并可促进Huh7细胞裸鼠移植瘤的体内生长(P＜0.001),缩短荷瘤裸鼠的生存期(P=0.002).结论:5-羟色胺可能通过与其受体相结合,对肝细胞癌的发生和发展起到促进作用.
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5-羟色胺及其受体与阿尔茨海默病的关系
5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)是一种重要的单胺类神经递质,其功能异常可能与包括阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)在内的神经系统疾病密切相关.许多研究结果表明,5-HT受体在数量和分布等方面所发生的变化与AD的发生发展有关.本文就近年来5-HT与AD之间关系的研究进展进行综述,为药物治疗AD提供新思路.
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5-羟色胺及其受体与阿尔茨海默病的关系
5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)是一种重要的单胺类神经递质,其功能异常可能与包括阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)在内的神经系统疾病密切相关.许多研究结果表明,5-HT受体在数量和分布等方面所发生的变化与AD的发生发展有关.本文就近年来5-HT与AD之间关系的研究进展进行综述,为药物治疗AD提供新思路.
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脑室内注射5-羟色胺受体激动剂对正常清醒大鼠排尿反射的影响
目的 探讨脑室内注射5-羟色胺(5-HT)受体激动剂对正常清醒大鼠排尿反射的影响.方法 SD大鼠30只随机分为5组,将PE-50聚乙烯导管分别插入大鼠膀胱顶部及右侧脑室进行膀胱测压与药物注入.在脑室内分别注入5-HT、5-HTlA受体激动剂8-OH-DPAT、5-HT2受体激动剂1-甲基-5-HT、5-HT3受体激动剂2-甲基-5-HT以及5-HT4受体激动剂RS67506,剂量分别为6、18或60 nmol·kg-1.记录给药前后的排尿压力、膀胱容量、排尿量以及残尿量等指数的变化.结果 6 nmol·kg-1剂量的5-HT、8-OH-DPAT、1-甲基-5-HT和RS67506即开始促进排尿,主要表现为大鼠膀胱容量及排尿量减少.18 nmol·kg-1剂量则进一步促进排尿反射,表现为大鼠排尿压力显著增加,膀胱容量及排尿量更加减少.而60 nmol·kg-1剂量的2-甲基-5-HT对膀胱测压参数仍然无影响.结论 在正常清醒大鼠的高位中枢水平,5-HTlA、5-HT2、5-HT4受体激动剂能促进排尿反射.
关键词： 血清素 膀胱 排尿 大鼠 5-羟色胺受体激动剂 -
肠安颗粒治疗肠易激综合征的药效学研究
目的 进行肠安颗粒治疗肠易激综合征(IBS)的药效学研究.方法 大鼠60只随机分为空白对照组,模型对照组,匹维溴铵组,肠安颗粒高剂量组(生药28.4 g·kg-1)、中剂量组(生药14.2 g·kg-1)、低剂量组(生药7.1 g·kg-1),采用荧光分光光度法测定血清中5-羟色胺(5-HT)的含量,硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(NO)含量,考察动物体重、血清中5-HT含量变化、血清中NO含量变化,并观察结肠组织的病变情况.结果 肠安颗粒高、中、低剂量组对模型大鼠体重下降有明显的改善,与模型对照组比较差异显著(P<0.01),与匹维溴铵组作用相当;肠安颗粒高、中、低剂量均可明显提高血清中5-HT和NO含量;组织学检查结果表明,肠安颗粒高、中剂量可明显改善动物结肠的炎症症状,与模型对照组比较差异显著,与匹维溴铵组无明显差异.结论 肠安颗粒可改善IBS大鼠体重与结肠炎症,其原因可能与提高血清中5-HT和NO含量有关.
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5-HT1A受体参与常见精神疾病病理机制及5-HT1A受体部分激动剂的潜在治疗效应研究进展
5-羟色胺(5-HT)是脑内重要的神经递质,参与神经可塑性调节.5-HT突触间隙、神经元内5-HT水平和5-HT受体功能等变化,均可能改变脑内神经发育过程,导致各种精神疾病发生.5-HT有多种受体亚型,其中5-HT1A受体是重要的一类受体,作为5-HT的负反馈调节受体,分布于突触前膜或胞体,调节5-HT神经元的兴奋性(放电活动)和突触前膜5-HT的释放;作为突触后膜受体,分布于锥体神经元和中间神经元等,调节神经可塑性,在焦虑障碍、抑郁症、创伤后应激障碍和精神分裂症等常见精神疾病病理机制中起着重要作用.本文系统回顾5-HT1A受体参与上述精神疾病的病理机制研究,提示5-HT1A受体部分激动剂的潜在治疗价值.
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肺动脉高压的药物治疗
肺动脉高压(PAH)是一种由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺动脉压力增高为表现的疾病状态.PAH的传统治疗主要集中在支持治疗及非选择性血管扩张药等基础治疗.近年来,针对其发病机制各个环节的靶向治疗逐步开展,FDA已批准6种治疗PAH的药物,分别属于前列环素类似物、内皮素受体拮抗剂和磷酸二酯酶5抑制剂.5-羟色胺受体拮抗剂、Rho激酶抑制剂、PAR-2抑制剂正处于临床前研究阶段.
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痴呆病人血小板5-羟色胺浓度初探
目的:探讨痴呆病人5-羟色羟(5-HT,血清素)水平与病情严重程度、精神行为症状之间的关系.方法:将痴呆病人分为阿尔采末病(AD)组、血管性痴呆(VaD)组,对照组为无明显认知损害的精神分裂症老年病人,采集病人外周血4 mL测定血小板5-HT浓度.同时采用简易智力状态检查(MMSE)、神经精神科问卷(NPI)和临床大体印象评定量表(CGI)等对病人进行评估.结果:共入组AD病人22例、VaD病人10例及精神分裂症病人10例;3组病人血小板5-HT浓度比较无显著差异(P＞0.05);血小板5-HT浓度与年龄、性别、用药情况、MMSE和NPI评分不相关(P＞0.05).结论:总体5-HT水平与认知损害不直接相关,不能作为痴呆病人的精神行为与疾病严重程度的生物学标志.
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组胺与5-羟色胺对膀胱过度活动症大鼠膀胱功能的影响
目的 探索低剂量的组胺与5-羟色胺对膀胱过度活动症(OAB)大鼠膀胱功能的影响.方法 对40只SD雌性大鼠实施膀胱出口不全梗阻手术(PBOO),模拟OAB的临床尿动力学改变,术后将大鼠随机分为4组:2μg组胺(10 μg/mL)治疗组、1.1 μg5-羟色胺(5.5 μg/mL)治疗组、2μg组胺与1.1μg 5-羟色胺联合用药组及模型对照组.另外10只SD雌性大鼠予以假手术并用生理盐水处理.药物及生理盐水治疗均开始于术后第10天,给药方法为皮下注射,每日2次,持续1周.通过清醒状态下的膀胱压力测定记录各组大鼠储尿期与排尿期的尿动力学指标,完毕后收取膀胱组织称量并进行组织学分析.采用单因素方差分析和Tukey事后多重比较方法对组间的定量数据进行统计学分析.结果 与假手术组相比,模型对照组、组胺治疗组、5-羟色胺治疗组及组胺与5-羟色胺联合用药组大鼠的逼尿肌不稳定收缩的频率、振幅、膀胱大容量、排尿收缩的间隔时间、残余尿量以及膀胱质量均有提升(P＜0.05).与模型对照组相比较,仅联合用药组大鼠的排尿收缩振幅有提升,不稳定收缩的振幅与残余尿量均降低(P＜0.05).组织学分析表明联合用药与单用组胺治疗组大鼠逼尿肌纤维连续且排列紧密.结论 联合应用低剂量的组胺与5-羟色胺可有效改善OAB大鼠储尿期膀胱功能的稳定性,并提高膀胱的排空效率,可为临床OAB治疗提供一种新的思路.
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血小板及血小板源性5-羟色胺对早期肝癌切除术患者预后的影响:前瞻性队列研究
目的 探索血小板(PLT)以及PLT源性5-羟色胺(5-HT)对早期肝癌切除患者术后肝功能、术后复发、远期生存率等的影响.方法 采用前瞻性队列研究设计.选取第二军医大学东方肝胆外科医院从2009年1月至12月连续收治的符合Milan标准的297例原发性肝癌切除的患者,收集患者临床资料,用ELISA试剂盒检测患者血清5-HT浓度.定期对患者进行随访,分析肝癌切除术后肝功能不全(LD)、总生存(OS)时间、无瘤生存(RFS)时间的相关危险因素.结果 术后发生LD的患者术前和术后的PLT计数均较术后未发生LD患者低(P＜0.001).血清5-HT浓度与PLT计数呈正相关(r=0.712,P＜0.001).术前低PLT计数(OR=2.952,95％CI:1.206～7.229,P=0.018)和低血清5-HT浓度(OR=4.989,95％CI:2.004～12.422,P=0.001)是早期肝癌切除术后LD的独立危险因素.术前低PLT计数(OR=1.782,95％CI:1.086～2.924,P=0.022)和低血清5-HT浓度(OR=1.754,95％CI:1.014～3.034,P=0.015)是OS时间的独立危险因素,但术前PLT计数和血清5-HT浓度高低与RFS时间无明显关系.结论 术前低PLT和低5-HT的早期肝癌切除患者术后围术期预后和远期预后均较差.
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早年慢性应激对青春期病理性攻击大鼠空间学习记忆及海马脑源性神经营养因子、5-羟色胺的影响
目的 探索早年慢性应激对青春期病理性攻击大鼠空间学习记忆能力,及对海马脑源性神经营养因子(BD-NF)、5-羟色胺(5-HT)水平的影响.方法 将20只雄性、出生后21d的Sprague-Dawley大鼠分为实验组、对照组,每组各10只.实验组大鼠采用孤养、昼夜颠倒、非奖赏性挫败、预激惹刺激、居住-入侵攻击等多种早年持续性应激方法持续到青春期.然后采用居住-入侵攻击实验检测两组青春期大鼠的攻击性,水迷宫实验观察其空间学习记忆能力,运用免疫组化方法检测大鼠海马内BDNF和5-HT水平.结果 (1)水迷宫实验:实验组大鼠在总路程、穿越目标区域次数、逃避潜伏期3项指标上与对照组差异有统计学意义(P＜0.05),而中心区域路程/总路程比值与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)免疫组化结果显示:与对照组比较,实验组大鼠海马内BDNF和5-HT免疫阳性神经元数量均减少(P＜0.05),BDNF和5-HT表达降低.结论 BDNF和5-HT可能参与了青春期病理性攻击大鼠海马空间学习记忆能力的调控,并在空间学习记忆方面起着重要调控作用.
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大鼠中枢5-HT1A受体的结合容量与高血压
目的:探讨5-HT1A受体结合容量改变对高血压发病的影响.方法:通过放射性配体与受体结合实验,探讨不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)和对照组Wistar-Kyoto (WKY)大鼠在脑区不同部位5-HT1A受体的结合特征.结果:SHR不同脑区脑组织膜的Bmax随着大鼠周龄的增加而增大,且有显著差异;WKY鼠差异不明显.相同脑区不同周龄SHR的Bmax均大于WKY大鼠,且随着周龄的增加血压呈上升趋势,其5-HT1A受体的Bmax与血压成正比,WKY无此现象.4～5周龄的SHR为高血压未形成期,10～12及以上周龄的SHR处于高血压的形成期.结论:当血压发生变化时,中枢5-HT1A受体结合容量发生继发性改变.不同脑区中枢5-HT1A受体结合容量可能与高血压疾病的发生相关.
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高血压前期患者5-羟色胺2A受体基因多态性分析
目的 研究高血压前期患者5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)基因多态性并随访观察不同基因型患者的原发性高血压(EH)患病率. 方法 应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测42例健康对照者及41例高血压前期患者的5-HT2AR 1438A/G、102T/C基因多态性,并采用高效液相色谱-紫外光检测法测定血清5-HT水平.全部受试者在第6、12个月随访,观察不同基因型患者的EH患病率. 结果 5-HT2AR基因1438A/G基因型高血压前期组及对照组差异有统计学意义,高血压前期组GG基因型频率显著高于对照组(P＜0.05),并具有较高的血清5-HT水平(P＜0.001).6、12个月后GG基因型患者的EH患病率显著高于AA和AG型者(P＜0.001).102T/C基因型2组差异有统计学意义,同期随访不同基因型患者EH患病率差异无统计学意义. 结论 5-HT2AR 1438A/G基因多态性与EH的患病显著关联;1438A/G位碱基纯合突变可导致高血压患者血清5-HT水平升高;102T/C基因多态性与EH无关.
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香蕉保健美食款
6香蕉的营养价值极高。据测定，每百克果肉中，含蛋白质1.2克（是梨的12倍），脂肪0.5克，碳水化合物19.5克，粗纤维0.9克，钙9毫克，磷31毫克，铁0.6毫克，胡萝卜素0.25毫克，另外还含有硫胺素，维生素C、维生素E等。特别值得一提的是，香蕉中的钾含量高达472毫克，是水果中含量高的。我们知道，钾对钠的平衡有重要影响，钾少了钠就会多，钠过多，便会使体内水液滞留，血压升高，钾对肌肉的正常收缩是必不可少的。人体钾量过低，便会发生全身软弱无力，胃肠无法蠕动，从而导致腹胀、肠麻痹，严重的还可影响心肌收缩，引起心律紊乱、心力衰竭。不过，每天只要吃上一只香蕉，就足以使体内的钾保持正常水平了。经专家研究发现，香蕉可以在人体内帮助大脑制造“血清素”的化学成分。这种物质能刺激神经系统，给人带来欢乐、平静及瞌睡的信号，甚至还有镇痛的效应。香蕉医食兼用，具有多方面的养生保健作用。
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选择素P与心肺转流术后肺损伤
心肺转流中P-selectin的过度表达可以导致或加重肺损伤,特异性阻断P-selectin的表达可以在一定程度上使之得到缓解.现就P-selectin的结构、作用及针对P-selectin的肺损伤治疗和研究现状进行综述.
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尼麦角林通过调节海马 CA1区单胺类递质受体表达和血清载脂蛋白 E4水平改善血管性抑郁大鼠的抑郁行为
目的：探讨尼麦角林对血管性抑郁（vascular depression,VD）模型大鼠海马CA1区5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1A R）、多巴胺 D2受体（ D2 dopamine receptor, D2DR）、肾上腺素能α2A受体（α2A-adrenergic receptor,α2AAR）表达和血清载脂蛋白（apolipoprotein E4, ApoE4）水平的影响。方法48只雄性Sprague-Daw ley 大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组以及尼麦角林小量组、中剂量组和大剂量组，每组8只。采用双侧颈总动脉结扎叠加慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS ）加孤养建立VD模型。正常对照组不CUMS也不孤养，模型组CUMS 并孤养。氟西汀组在开始CUMS和孤养时给予氟西汀1.3 mg/（kg· d）灌胃，共3周；尼麦角林小剂量、中剂量和大剂量组在开始CUMS 和孤养时分别给予尼麦角林0.9、1.9和3.8 mg/（kg· d）灌胃，共3周；正常对照组和模型组等体积蒸馏水灌胃，1次/d，共3周。蔗糖溶液消耗和旷野试验评价抑郁样行为，免疫组化染色法和蛋白印迹法检测海马CA1区5-HT1AR、D2DR、α2AAR表达，酶联免疫法检测血清ApoE4水平。结果 CUMS 前，模型组、氟西汀组和各尼麦角林组水平运动和垂直运动评分、蔗糖溶液消耗均较正常对照组显著降低（P均＜0.01）；而CUMS 后21 d，氟西汀组和尼麦角林中剂量和大剂量组均显著高于模型组（P均＜0.05），氟西汀组以及各尼麦角林组之间无统计学差异。模型组、氟西汀组和各尼麦角林组5-HT 1A R、D2 DR、α2A AR表达和血清ApoE4水平均显著高于正常对照组，氟西汀组、尼麦角林中剂量和大剂量组均显著低于模型组（P均<0.01），而氟西汀组以及各尼麦角林组无统计学差异。结论尼麦角林可改善VD大鼠抑郁样行为，其机制可能与下调海马CA1区5-HT1AR、D2DR、α2AAR表达和血清ApoE4水平有关。
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啮齿动物急性瘙痒模型的研究进展
瘙痒是一种引起搔抓刺激部位欲望的感觉,搔抓行为已被用于评价实验动物的瘙痒和作为临床观察瘙痒的客观指标.组胺、5-羟色胺、P物质、白三烯B4和血小板激活因子等致痒介质均可使啮齿动物出现剂量依赖性搔抓行为.迄今只有几个可靠的外周激发瘙痒动物模型.大鼠颈背部皮内注射5-羟色胺诱导的搔抓行为是目前较为理想的急性瘙痒动物模型,其发生机制与皮肤中5-羟色胺2受体激活有关,但与组胺和5-羟色胺3受体无关.
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5-羟色胺与皮肤病关系的研究进展
综述5-羟色胺在皮肤瘙痒,主要是5-羟色胺受体拮抗剂在一些顽固性皮肤瘙痒中的作用以及5-羟色胺在皮肤血管、黑素细胞中发挥的调控作用;采用免疫组化、高压液相色谱法等对揭示一些皮肤病与5-羟色胺的关系有重要帮助.还介绍了变应性接触性皮炎、急性马蹄叶炎中5-羟色胺的作用机制.探讨5-羟色胺在皮肤病中的作用方式、途径以及开发5-羟色胺类新药.
