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附桂龙牡复脉饮治疗心肾阳虚型风湿性心瓣膜病26例
风湿性心瓣膜病是指风湿性心脏炎遗留下来的以瓣膜病变为主的心脏病,故又称风湿性心脏病.
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风湿性心脏炎并大量心包积液误诊为感染性心内膜炎1例
患者,男,15岁.因反复发热、心悸、呼吸困难30天,加重7天入院.查体:心界扩大,HR 120次/分,心尖闻及收缩期杂音.化验:ESR轻度增快,抗链球菌O升高.超声检查:左房室扩大,以左房明显.二尖瓣前叶附着约4mm×4mm不规则光团,左室后壁探及液性暗区3mm.提示:感染性心内膜炎,二尖瓣前叶赘生物,重度二尖瓣关闭不全,轻度三尖瓣及主动脉瓣关闭不全,微量心包积液.
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风湿热与风湿性心脏炎活动性指标的探讨
随着人民生活条件的改善及青霉素的广泛应用,不典型的轻型及隐匿型风湿热病例日趋增多,临床上诊断比较困难,寻求敏成的客观检查指标以早期发现活动性病例,是有待解决的问题.
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风湿性心脏瓣膜病外科治疗的现状与进展
风湿热在20世纪的早期和中期在许多发达国家广泛流行,目前已得到较好的控制,但在多数发展中国家,仍一直威胁着人民的健康.风湿性心脏病的发展分为活动期的心脏炎和非活动期的慢性风湿性心脏病两个阶段,后者是风湿性心脏炎停止后,从发炎、损害和愈合过程中遗留的病变,特别是瓣膜病变成为临床上的主要表现形式.
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Lewis 大鼠急慢性期风湿性心脏炎模型的比较
目的:比较3种急慢性期风湿性心脏炎模型,找出理想的动物模型。方法抗原Ⅰ、Ⅱ分别为灭活溶血性链球菌( GAS)与完全弗氏佐剂( CFA)、不完全弗氏佐剂( IFA)混合的乳化剂。 Lewis雌鼠随机分成四组:实验A、B、C组首次后足垫注射0.2 mL抗原Ⅰ,随后分别注射抗原Ⅰ、Ⅱ、未灭活GAS免疫刺激建立模型,对照组D组分别对应ABC组各6只,GAS替换为生理盐水免疫刺激。于第7、12、24周末处死每组各6只,行血液生化及心脏HE染色检查。结果 C组死亡率25%;A组心脏炎发生率高,12周A、C组急性期损伤心肌、瓣膜弥漫性炎症细胞浸润,心肌间质风湿细胞聚集,较B组明显;24周慢性期损伤A组瓣膜纤维化程度及比率较B、C组高;D组心肌、瓣膜均无病理改变。结论 A组CFA与GAS1:1混合乳化剂免疫大鼠5次,之后GAS连续刺激,能为急慢性期风湿性心脏病的实验研究提供较好的可复制的动物模型。
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急症心脏瓣膜置换术病人的心理护理
风湿性心瓣膜病是急性风湿性心脏炎后遗留的慢性心瓣膜病.常侵犯二尖瓣和主动脉瓣.多见于20~40岁青壮年,可严重影响生活、学习和工作.当病变较重,造成瓣膜、乳头肌、腱索广泛损害时,可致瓣口狭窄和(或)关闭不全.此时只有行人工心脏瓣膜置换术,才是唯一有效的治疗方法.现就1例急症瓣膜置换术病人的心理护理介绍如下.
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成人风湿性心脏炎的特殊临床表现
风湿热既往是临床常见的疾病之一.目前风湿热的发病率已有显著的下降,临床表现也大多为不典型.为提高对风湿热心脏炎诊断的重视.本文报告5例以孤立的不同程度的房室传导阻滞为主要临床表现,且临床误诊为病毒性心肌炎或漏诊的风湿热成人患者.
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风湿性心脏炎HLA-DR分子表达量的改变
目的了解风湿性心脏炎(rheumatic carditis, RC)外周血淋巴细胞表面HLA-DR分子的表达量,以探讨HLA-DR分子在外周血淋巴细胞表面的表达量在RC发病机制中的意义,为RC的诊断和防治提供新的途径。方法选取门诊及住院确诊风湿性心脏炎者33例,单纯风湿性关节炎21例,风心病静止期组36例,链球菌感染后状态组16例,正常对照组43例。分别予A组β型溶血性链球菌(GAS)膜抗原及GM-CSF刺激其淋巴细胞,另设空白对照,参照Randall Ellis Morris的cell-ELISA方法,检测淋巴细胞表面HLA-DR的表达情况,以OD/cell为单位表示。HLA-DR表达量以均数±标数差表示,用方差分析其差异,P<0.05为统计学显著标准。结果①心脏炎组HLA-DR分子表达量明显高于其他各组(P<0.05),而关节炎组较非活动期组亦有明显增高(P<0.05)。②加入膜抗原及GM-CSF后各样本的HLA-DR的表达量均有增加。加入膜抗原刺激者,心脏炎组的增加量较其他各组明显大,而关节炎组和风心病静止期组增加量与正常对照组及链球菌感染后状态组相比亦有显著差别(P<0.05)。结论①对HLA-DR分子表达量的检测有助于对风湿热不同型别及不同病期的诊断和监测风湿性心脏炎的活动情况。②膜抗原与HLA-DR分子对风湿性心脏炎发病及发展起了重要作用,这为风湿性心脏炎的免疫治疗提供了理论依据。
关键词: 风湿性心脏炎 A组β型溶血性链球菌膜抗原 HLA-DR抗原 -
HLA-DR分子表达量在风湿性心脏炎中的变化
目的探讨风湿性心脏炎中外周血淋巴细胞HLA-DR分子表达量的变化及其意义.方法选取本院门诊及住院风湿性心脏炎病人14例,分别在治疗前,治疗3个月及治疗6个月时,用改进的Morris的CELISA法检测其外周血淋巴细胞用A组乙链菌膜蛋白抗原刺激前后其表面HLA-DR分子表达量;同时检测风心病(静止期)组36例的外周血淋巴细胞用A组乙链菌膜蛋白抗原刺激前后其表面HLA-DR分子表达量.数据用SPSS统计软件包处理,采用方差分析方法进行分析.
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A组乙链菌膜蛋白抗原对风湿性心脏炎的特异性刺激作用
目的探讨纯化的A组乙型溶血性链球菌膜蛋白抗原在风湿性心脏炎发病中的特异性刺激作用.方法用反胶束萃取法提纯A组乙型溶血性链球菌膜蛋白抗原,再以膜蛋白抗原及GM-CSF分别刺激健康人对照组(NC)、风湿性心脏炎组(RC)、风湿性关节炎组(ARA)、风心病(静止期)组(IRHD)、非风湿性心脏病组(NRHD)、链球菌感染相关疾病组(SICD)及自身免疫性疾病组(AID)的外周血淋巴细胞,用改进的Morris的CELISA法检测其HLA-DR分子表达量的改变.数据用SPSS统计软件包处理,用方差分析方法,P<0.05为显著性差异.
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风湿性二尖瓣狭窄左心房扩大超声心动图与心电图对比分析
风湿性心脏瓣膜病(下简称风心病)患病率高,在成人心血管病中的发病率为40%[1],该病主要累及40岁以下的人群,国内成人慢性风湿性心脏病患者中有1/3~1/2无明显风湿病史[1],瓣膜增厚几乎见于所有风湿性心脏炎患者[2],以二尖瓣狭窄为常见,其所致的左心房扩大常规检查手段为超声心动图和心电图.
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超声心动图评价儿童风湿性心脏炎的治疗效果
目的评价儿童风湿性心脏炎的临床治疗效果及CDE的应用价值.方法回顾性总结19例风湿性心脏炎患儿临床治疗前后的CDE资料,分析抗风湿治疗对患儿心脏结构和血流动力学影响.结果抗风湿治疗后患儿左房缩小、二尖瓣和三尖瓣返流减少,肺动脉压力明显降低,心包积液消失或减少.二尖瓣和主动脉瓣回声恢复正常者分别为3例和1例,2例二尖瓣狭窄程度明显减轻.结论抗风湿治疗后风湿性心脏炎患儿心脏的血流动力学改善明显,部分病例的瓣膜病理性损坏可恢复.CDE是一种随访风湿性心脏炎治疗效果有效方法.
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儿童风湿性心脏炎的临床诊断分析
目的分析儿童风湿性心脏炎的临床诊断规律并评价Jones诊断标准的实用价值.方法回顾性总结了68例确诊的儿童风湿性心脏炎资料,统计分析各项诊断指标意义.结果在68例患儿中,69.1%有心悸、气促等心脏方面表现.体检心前区听到Ⅲ/Ⅵ以上收缩期杂音和舒张期杂音者分别为58.8%和33.8%,血沉、ASO、C反应蛋白的阳性率分别是92.6%、89.7%和83.7%.50例心肌酶检测结果中,66.0%升高.心电图P-R间期延长者10.3%,心脏扩大的心电图、X线胸片和彩色多普勒超声心动图(CDE)检出率分别是35.3%、86.8%和91.2%.CDE检查瓣膜增厚和瓣膜返流均达95.6%,心包积液和肺动脉增宽的检出率分别为42.6%和35.3%.除1例患儿外,其他病例左室收缩功能测值正常或偏高. 结论风湿性心脏炎临床表现不典型.血沉、ASO和C反应蛋白对急性风湿热诊断价值较大,心脏扩大和心肌酶升高有助于诊断心脏炎.CDE对风湿性心脏炎的诊断敏感性和特异性都很高,建议将其结果作为风湿性心脏炎的主要诊断条件.
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儿童风湿性心脏炎的彩超分析
风湿性心脏炎是儿童后天性心脏病中的常见病.随着抗生素的临床应用,其临床表现越来越不典型,因而延误了治疗,转变为慢性风湿性瓣膜病,严重影响患者的生命质量.
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急性风湿性心脏炎超声心动图改变及治疗转归的研究
目的:探讨急性风湿性心脏炎患者心脏受累情况及超声心动图(ultrasoundcardiography,UCG)对本病的诊断价值和治疗后转归的评估.方法:回顾性总结72例急性风湿性心脏炎患者治疗前后的UCG特征及心电图(eletrocardiography,ECG)特点,比较两种检查方法诊断房室肥大的敏感性,观察治疗前后UCG的改变.结果:72例患者中,ECG异常者45例(占62.5%),以房室传导阻滞多见,24例(占33%);治疗前UCG异常者72例(占100%),其中68例(占94%)患者有不同程度的房、室扩大,以左室扩大多见,65例(占90.3%).72例患者均有心瓣膜受累(占100%),其中二尖瓣受累67例(占93%),主动脉瓣受累27例(占37.5%).二尖瓣受累超声表现为二尖瓣增厚,瓣口狭窄及瓣口返流,各瓣膜口返流以二尖瓣口返流多见,61例(占93%).部分患者出现左心功能降低及合并出现不同程度的心包积液.治疗后UCG复查,绝大部分病例二尖瓣及主动脉瓣受累形态改变恢复正常,返流征像消失或程度明显减轻.结论:UCG诊断房室大小的敏感性优于ECG,急性风湿性心脏炎心瓣膜受累特征是二尖瓣轻度狭窄并瓣口返流,UCG能早期发现、早期诊断急性风湿性心脏炎,具有指导治疗及对治疗后追踪均有重要的临床价值.