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通光散对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道阻力和气道炎症的影响
目的 建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,观察通光散对COPD模型大鼠气道阻力和气道炎症的影响.方法 60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、阳性对照组和通光散组,每组15只.模型组、阳性对照组和通光散组采用熏烟和气管给予内毒素脂多糖的复合方法建立COPD大鼠模型.第15天开始各组大鼠给予每周5次药物干预,通光散组给予通光散汤3 ml灌胃；阳性对照组给予羧甲司坦150 mg/kg灌胃；正常对照组和模型组给予生理盐水3ml灌胃.第90天实验结束,进行大鼠有创气道阻力测定和肺组织病理检测.结果 正常对照组、模型组、阳性对照组和通光散组大鼠有创气道阻力分别为(0.227±0.027) cm H2O· ml-1·s-1、(0.425±0.117)cm H2O·ml-1·s-1、(0.263±0.043) cm H2O· m l-1·s-1、(0.269±0.050)cm H2O·ml-1· s-1(1 cm H2O=0.098 kPa).模型组大鼠气道阻力高于其他3组(均P＜0.05),而其余3组之间差异均无统计学意义(均P＞0.05).病理检测显示,模型组大鼠肺组织有严重的支气管组织和肺泡组织病理改变,而通光散组和阳性对照组的病变程度均较轻.结论 通光散可以降低COPD模型大鼠的气道阻力,抑制气道炎性反应.
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沙丁胺醇、丙酸倍氯米松和溴化异丙托品联合雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重
目的 探讨沙丁胺醇、丙酸倍氯米松和溴化异丙托品三者联合雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者肺功能及动脉血气的影响.方法 以本院2011年1月至2014年1月收治的AECOPD患者108例为研究对象,随机数字表分为对照组(n=54)和联合治疗组(n=54).对照组采用常规治疗,联合治疗组加用沙丁胺醇、丙酸倍氯米松和溴化异丙托品雾化吸入治疗.治疗前及治疗后第7天进行两组患者动脉血气分析,记录动脉血pH值、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2);并测定肺功能,记录第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值％(FEV1％pred)和用力肺活量(FVC).结果 血气分析显示,治疗前两组患者动脉血pH值、PaO2和PaCO2差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗后两组患者动脉血pH值、PaO2和PaCO2均较治疗前显著改善(均P＜0.05).与对照组比较,治疗后联合治疗组患者PaO2明显增加[(79.5±9.4) mmHg比(64.0±7.7) mmHg,P＜0.05;1mmHg=0.133 kPa],PaCO2明显降低[(49.3±11.5)mmHg比(61.0±12.2)mmHg,P＜0.05].治疗后两组患者动脉血pH值差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前两组患者FEV1、FEV1 ％pred、FVC差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗后两组患者FEV1、FEV1％pred、FVC均较治疗前有显著改善(均P＜0.05).与对照组比较,治疗后联合治疗组患者FEV1、FEV1％ pred、FVC均显著升高[(1.35±0.14)L比(1.18±0.11)L,(61.15±9.51)％比(54.55±8.71)％,(2.49±0.16)L比(2.19±0.17)L,均P＜0.05].结论 沙丁胺醇、丙酸倍氯米松和溴化异丙托品三者联合雾化吸入治疗AECOPD疗效较好.
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同步悬空俯卧位对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者肺通气功能的影响
探讨同步悬空俯卧位对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺通气功能情况的影响。方法 2009年6月至10月本院门诊就诊的12例稳定期COPD患者,在人工呼吸床上随机采用仰卧位、悬空俯卧位、托平俯卧位、同步悬空俯卧位4种不同体位,每个体位观察10 min,通过NICO无创心肺功能监测系统连续测定患者在不同体位时的心率、动脉血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压等一般生命体征和呼吸频率、潮气量、肺泡潮气量、生理无效腔(Vd/Vt)、吸气峰流速(PIF)、呼气峰流速(PEF)等呼吸动力学指标。根据患者的肺功能按美国胸科协会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)制定的肺功能共同指南标准划分不同阻塞程度,并分析存在通气功能障碍患者的潮气量和呼吸频率等肺功能变化情况。结果 4种体位对心率、动脉血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压无明显的影响。呼吸频率在4种体位中由慢至快呈现同步悬空俯卧位＜仰卧位＜托平俯卧位＜悬空俯卧位的趋势[(14.8±3.2)次/min＜(17.6±4.5)次/min ＜(18.4±3.4)次/min＜(19.5±3.4)次/min,均P＜0.05],潮气量和肺泡潮气量由高至低呈现同步悬空俯卧位＞仰卧位＞托平俯卧位＞悬空俯卧位的趋势。生理无效腔、PIF、PEF各组差异无统计学意义。3例重度和5例极重度阻塞通气功能障碍的患者潮气量在各体位间差异均无统计学意义,呼吸频率则在同步悬空俯卧位时低,分别为(15.3±1.8)次/min、(16.6±1.8)次/min,且与悬空俯卧位时的呼吸频率差异有统计学意义[(19.4±3.4)次/min、(21.4±3.6)次/min,均P＜0.05]。结论 同步悬空俯卧位与其他两种俯卧呼吸体位一样,经短时间观察是安全稳定的,同步悬空俯卧位显著降低患者的呼吸频率、增加潮气量。在阻塞性通气功能障碍的情况下,对潮气量的影响不明显,但仍能降低患者的呼吸频率。
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无创正压通气对夜间慢性阻塞性肺疾病患者呼吸力学和睡眠紊乱的影响
目的 探讨无创正压通气(NIPPV)对夜间慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸力学和睡眠紊乱的影响.方法 选择南方医科大学珠江医院呼吸内科自2010年10月至2011年10月收治的COPD急性加重期住院患者16例,常规肺通气功能测定,经过NIPPV治疗病情稳定后,分别在患者自主呼吸和NIPPV时睡眠状态下进行呼吸力学和多导睡眠图的监测,连续采集并计算各项呼吸和睡眠参数.结果 COPD患者睡眠状态下,NIPPV与自主呼吸相比较,呼吸频率(RR)差异无统计学意义(P＞0.05)；潮气量(VΥ)由(0.35±0.10)L升高到(0.45±0.12)L、每分钟通气量(VE)由(6.17±1.15) L/min升高到(7.97±2.34) L/min、平均吸气流量(VΥ/Ti)由(0.24±0.09) L/s升高到(0.39±0.11) L/s、动态肺顺应性(CLdyn)由(43.46±12.75) ml/cm H2O(1cm H2O=98 Pa)升高到(60.23±17.31) ml/cm H2O、指脉氧饱和度(SpO2)由(83.55±5.07)％升高到(95.67±5.38)％,差异均有统计学意义(P＜0.05～P＜0.001)；吸气时间占呼吸周期比值(Ti/Ttot)由0.43±0.11降低到0.33±0.08、气道阻力(Raw)由(25.64±6.02) cm H2O/L-1·s-1降低到(20.34±3.67) cm H2O/L-1·s-1、压力-时间乘积(PTP)由(423.12±89.06) cm H2O· s-1·min-1降低到(170.44±41.53) cm H2O· s-1· min-1、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)由(63.74±8.45) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降低到(45.32±5.74) mm Hg,差异均有统计学意义(P＜0.05～ P＜0.001).睡眠效率(SEF％)由(74.23±12.78)％升高到(84.41±15.11)％、快速动眼睡眠时间占总睡眠时间百分比(REM/TST％)由(12.16±7.38)％升高到(19.35±9.41)％、慢波睡眠占总睡眠时间百分比(SWS/TST％)由(5.38±3.35)％升高到(13.68±7.25)％、夜间基础指脉氧饱和度(SpO2％base)由(84.77±4.97)％升高到(96.46±4.32)％、夜间低指脉氧饱和度(SpO2％lowest)由(75.03±6.32)％升高到(85.78±4.84)％,差异均有统计学意义(P＜0.05)；睡眠潜伏期(SLT)由(63.32±25.26) min降低到(30.57±8.02) min、微觉醒指数由(38.24± 17.57)次/h降低到(25.66±15.78)次/h、呼吸暂停低通气指数(AHI)由(3.63±0.76)次/h降低到(2.51±0.67)次/h、呼吸紊乱长时间(BDLon)由(40.02±8.83)s降低到(21.37±5.66)s、指脉氧饱和度低于90％时间占总睡眠时间百分比(SpO2％＜90％/TST％)由(29.36±9.74)％降低到(17.72±5.27)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NIPPV可显著改善睡眠状态下COPD患者的呼吸力学异常,降低了气道阻力和呼吸做功,改善了COPD患者夜间低氧和低通气状态,一定程度上改变了COPD患者的异常睡眠结构,纠正了睡眠紊乱,睡眠质量显著提高.
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大鼠GCLC基因两个相邻E-box元件功能分析
目的 研究GCLC基因上游两个相邻E-box元件的作用及探讨E-box元件组合的基因转录抑制机制.方法 利用PCR定点缺失法构建单缺失E-box元件(-804～-799)以及双缺失E-box元件(-804～-799、-729～-724)含GCLC上游启动子序列的报告基因载体.将所构建的载体在脂质体介导下瞬时转染大鼠支气管上皮细胞(RTE)、大鼠肺泡上皮细胞(CCL-149),通过比较转染后细胞的荧光素酶活性分析E-box元件对GCLC基因转录活性的影响.结果 成功构建出定点缺失E-box元件的GCLC-Luc.在大鼠支气管上皮细胞和大鼠肺泡上皮细胞(CCL-149),转染GCLC-delhE-box-Luc组与GCLC-DdelE-box-Luc组荧光素酶值较转染GCLC-Luc组均明显升高(P均＜0.01),均与转染GCLC-delE-box-Luc组荧光素酶值水平大致相同.E-box元件(-804～-799,CACATG )在GCLC基因的基础状态下的转录表达中起抑制作用.结论 两个E-box元件可能以转录因子及元件复合物形式抑制GCLC基因的转录调控.
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肺泡蛋白沉积症9例临床病理特征与诊断
目的 探讨肺泡蛋白沉积症(PAP)的临床病理特征及其诊断方法.方法 对9例PAP进行常规HE染色,光镜观察,并用淀粉酶消化后过碘酸希夫 (D-PAS)及黏液卡红进行组织化学染色.结果 PAP显示肺泡腔内及部分小支气管腔内充满嗜伊红性细颗粒状蛋白性物质;蛋白性物质中杂有多少不等退变及脱落的肺泡上皮细胞;肺泡Ⅱ型上皮细胞增生;肺泡间隔毛细血管充血;周围肺组织代偿性肺气肿.此外,肺泡腔内嗜伊红性细颗粒状磷脂类蛋白性物质D-PAS(+)(呈紫红色),黏液卡红(-).结论 PAP临床罕见,易误诊或被忽视.典型PAP为肺泡腔内出现嗜伊红性细颗粒状蛋白性物质,蛋白性物质D-PAS(+),黏液卡红(-),是确诊PAP的主要方法.纤支镜及胸腔镜肺活检是获取标本的主要途径.
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慢性过敏性肺炎引起弥漫性肺间质纤维化的病理特征
目的 观察慢性过敏性肺炎的病理形态特征,特别是其引起的肺间质纤维化的特点,并比较其与特发性肺间质纤维化的差异和鉴别.方法 选择2000年10月至2008年1月间lO例慢性过敏性肺炎患者活检组织及临床资料,活检肺组织全部取材,石蜡包埋、HE染色.结果 10例慢性过敏性肺炎患者,男性6例、女性4例,年龄23-59岁,平均47.2岁.主要表现为慢性咳嗽,气短等,病程4个月～6年不等.7例表现为普通性问质性肺炎(UIP)样的纤维化,肺组织内斑片状纤维化,病变沿胸膜下、小叶间隔分布,同时又有细支气管周边病变.7例均有纤维母细胞灶,并可见明显的细支气管周边肺泡上皮的细支气管化生和轻度细支气管炎.3例有轻度蜂窝肺.3例为非特异性间质性肺炎(NSIP)样纤维化,表现为肺泡间隔增宽,间质纤维组织和胶原纤维增生,保留肺泡结构.伴中-重细支气管炎,肺泡间隔可见较多淋巴细胞浸润.未见蜂窝肺结构.1例可见Schaumann小体.慢性过敏性肺炎的UIP样的纤维化与特发性UIP相比,除了间质中有松散的肉芽肿和多核巨细胞以外,表现为:(1)发病年龄较轻;(2)慢性过敏性肺炎CT上病变常同时有中、上肺病变,甚至以中、上肺为主,并可见磨玻璃影和马赛克征;(3)二者病变分布不同,特发性UIP的纤维化主要分布在胸膜下和沿小叶周边分布;而慢性过敏性肺炎的UIP样的纤维化常同时累及胸膜下/小叶周边和细支气管周围(小叶中心);(4)慢性过敏性肺炎的UIP样纤维化蜂窝肺相对较轻;(5)常伴有细支气管上皮化生.慢性过敏性肺炎的NSIP样的肺间质纤维化与特发性NSIP相比,除了间质中有松散的肉芽肿和多核巨细胞以外,二者在病理形态上很难区别.结论 慢性过敏性肺炎可以引起UIP样或NSIP样的间质纤维化.按照目前过敏性肺炎的诊断标准,部分表现为NSIP样的肺间质纤维化的慢性过敏性肺炎患者,有可能被误诊为NSIP,值得注意.
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肺吸虫病临床病理分析
目的探讨肺吸虫病临床与病理特点以及鉴别诊断.方法回顾性分析临床诊断的9例肺吸虫病,结合文献,对患者的流行病学、临床及病理特点进行分析.结果9例中4例来自东北疫区,5例来自北京.8例有明确的不洁饮食史,全部或大部分具有以下症状:发热、胸闷或胸痛、痰中带血.9例共同的病理特点:形成不规则坏死腔穴和窦道,可见Charcot-Leyden结晶,部分可见虫体和(或)虫卵,外周可见广泛的大量嗜酸粒细胞浸润.结论肺吸虫病发病范围扩大,由于旅游等原因人口流动增加,在城市中的散发病例有所上升;组织中找到虫体和(或)虫卵即可确诊.有其他典型病理特点时,结合病史及免疫学、影像学资料亦可诊断;综合临床病史、实验室检查,适当结合病理检查,可以将其与肺结核、肺部肿瘤进行鉴别.
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普通型间质性肺炎的形态学表现和病理诊断
目的探讨普通型间质性肺炎(UIP)的病理形态特点,以及开胸肺活组织检查的意义和适应证.方法对5例UIP(尸解1例和肺活检4例)的HE及组织化学染色的病理形态、以及临床、影像学和预后的资料进行分析.结果其病理表现有肺泡间质炎、成纤维细胞灶、间质纤维化和蜂窝肺,并伴细支气管上皮化生和Ⅱ型细胞增生,以及灶性肺泡内巨细胞聚集.上述改变为不均匀的分布.结论UIP的病理特点为低倍镜下的形态不一致性,并且为新老病变共存.对于影像表现不典型和能耐受开胸手术的患者,开胸肺活组织检查的病理诊断是必要的.但UIP的病理诊断过程要密切结合临床和影像学的检查.
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普通型间质性肺炎的临床病理特征及其与特发性非特异性间质性肺炎的鉴别诊断
目的探讨普通型间质性肺炎(UIP)的临床病理特征以及与特发性非特异性间质性肺炎(INSIP)的鉴别诊断.方法对15例经电视胸腔镜或小切口开胸肺活检诊断为UIP的病例进行光镜观察和临床病理资料回顾性分析,治疗后随访,与11例病理诊断的INSIP进行比较分析.结果UIP多见于50岁以上的男性,临床主要表现为活动后气促、咳嗽咳痰、双下肺闻及吸气相爆裂音;高分辨CT表现为以中下肺和胸膜下为主的片状和网状阴影,8例有蜂窝肺.UIP的病理特征为病变进展不一致,间质的炎症、纤维化和蜂窝变与正常肺组织呈交替分布,轻重不一.纤维母细胞灶、肌硬化、镜下蜂窝肺、弥漫胶原沉积和肺泡结构改建的检出情况在UIP和INSIP分别是15/15和3/11(P＜0.001)、12/15和4/11(P＜0.05)、13/15和3/11(P＜0.01)、15/15和6/11(P＜0.01)、15/15和5/11(P＜0.01).两者对糖皮质激素的反应率分别为3/15和8/11(P＜0.05).结论UIP和INSIP的一般临床表现差异不明显,高分辨CT对疑难病例的鉴别诊断有帮助,明确诊断依赖肺活检病理诊断;纤维母细胞灶、伴胶原沉积的瘢痕化和蜂窝变组成不同时相的病变共同构成诊断UIP的形态特征.
关键词： 肺疾病 间质性 肺纤维化 普通型间质性肺炎 特发性非特异性间质性肺炎 -
胺碘酮致肺损伤的临床病理分析
目的探讨胺碘酮致肺损伤的临床、病理和影像学特征.方法回顾性分析3例胺碘酮致肺损伤临床表现、影像学及病理表现、治疗及预后.结果3例男性患者,年龄35～64岁,就诊时病程20 d～3年.均有咳嗽,2例有气短及肺部爆裂音.双肺片状浸润影、磨玻璃样变、弥漫索条及网格状改变为胸部CT主要表现.病理表现为富细胞性间质性肺炎改变;肺泡腔内见巨噬细胞聚集,部分巨噬细胞胞质呈细空泡状;肺泡Ⅱ型上皮细胞增生;1例可见机化性肺炎表现.结论胺碘酮致肺损伤病理表现有一定的特点,诊断应结合临床及影像综合考虑.
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严重急性呼吸综合征患者尸解肺标本的病理改变和致病机制研究
目的研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者尸解肺标本的病理改变和致病机制.方法观察了2003年4-7月期间死于SARS的6例患者的肺标本,并采用光镜、电镜、Masson三色染色和免疫组织化学染色方法(EnVision法)进行研究.结果肺标本的病理形态改变:(1)6例的双肺均可见到弥漫性实变病灶,肺重量明显增加;(2)6例均可见到弥漫性肺泡损伤,包括透明膜形成、肺泡腔内水肿/出血、纤维素沉积和肺泡上皮细胞脱屑,AE1/AE3免疫组织化学染色显示肺泡上皮细胞的完整性明显破坏;(3)Ⅱ型肺泡上皮细胞轻度增生,有一定异型性,细胞体积增大,胞质呈双染性和颗粒状,胞质内可见小脂肪空泡聚集(5/6);(4)6例中有5例可见巨细胞在肺泡内浸润,巨细胞大多AE1/AE3阳性(5/6),少数CD68阳性(2/6);(5)组织学形态和免疫组织化学染色证实肺泡腔内和肺泡间隔内有多量巨噬细胞浸润(6/6);(6)6例中有5例可见巨噬细胞噬红细胞象;(7)6例中有5例可见肺纤维化,包括肺泡间隔和肺间质增宽(5/6)、肺泡腔内渗出物机化(6/6)和胸膜增厚(4/6).Masson三色染色证实胶原纤维明显增生,免疫组织化学染色显示大多数为Ⅲ型胶原.光镜和免疫组织化学染色显示5例有明显的成纤维细胞/肌纤维母细胞增生灶;(8)5例可见支气管黏膜鳞状上皮化生;(9)6例患者均可见血栓;(10)2例同时合并其他感染,1例合并细菌感染,另1例合并真菌感染.此外,电镜发现在肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞的胞质内有冠状病毒样颗粒.结论 SARS冠状病毒直接损伤肺泡上皮细胞、巨噬细胞明显浸润和成纤维细胞/肌纤维母细胞显著增生在SARS的致病机制中起重要作用.
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肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症的病理诊断及鉴别诊断
目的探讨肺郎格汉斯(Langerhans)细胞组织细胞增生症诊断和鉴别诊断.方法常规HE染色及免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法染色观察7例肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症的形态学及S-10、CD68、CD1a免疫组织化学表达特点并分析其临床资料.结果7例均可见明确郎格汉斯细胞性肉芽肿改变,并可见中等量炎细胞浸润、局灶间质纤维化及灶性坏死.免疫组织化学阳性检出情况分别为S-100 7/7、CD68 3/7、CD1a 5/5.结论临床及影像学检查(X线及CT)怀疑郎格汉斯细胞组织细胞增生症患者应尽早行开胸或胸腔镜肺活组织检查,病理学确诊对肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症的治疗和控制其发展有很重要作用,免疫组织化学S-100及CD1a染色对鉴别诊断有意义.
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肺泡蛋白沉积症的病理学特点与诊断
目的探讨肺泡蛋白沉积症(PAP)的病理学特点及其诊断方法.方法对39例PAP进行了常规的光镜观察,并用淀粉酶消化后过碘酸雪夫染色(D-PAS)、淀粉酶消化后黏液卡红(D-黏卡)、奥新兰(AB)进行组织化学染色.结果肺活检及尸检肺组织的病理改变有如下特点:(1)肺泡腔内及部分小支气管腔内充满嗜伊红性细颗粒状蛋白性物质,并有针状裂隙.(2)蛋白性物质中杂有多少不等的退变的肺泡上皮细胞及脱落的肺泡上皮细胞.(3)肺泡Ⅱ型上皮细胞增生.(4)肺泡间隔毛细血管充血,间质炎症不明显.(5)支气管壁炎症不明显.(6)周围肺组织代偿性肺气肿.支气管肺泡灌洗液(BALF)石蜡包埋切片显微镜下可见片状嗜伊红性细颗粒状蛋白性物质,其中可见针状裂隙.组织化学染色结果肺泡腔内或BALF中嗜伊红性细颗粒状蛋白性物质D-PAS阳性(呈红色),D-黏卡阴性,AB弱阳性(淡蓝色)或阴性.肺活检及BALF取得标本是诊断PAP的重要方法和途径.结论典型的PAP肺泡腔内或BALF中出现均质嗜伊红性细颗粒状蛋白性物质并有针状裂隙,蛋白性物质D-PAS阳性,D-黏卡阴性具有诊断意义.
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隐原性机化性肺炎的临床病理学观察
目的探讨隐原性机化性肺炎(COP)的临床病理学特点及其鉴别诊断.方法对11例经电视胸腔镜或小切口开胸肺活检诊断为COP的病例进行临床、影像和病理学比较分析,治疗后随访.结果COP主要发生于40岁以上的女性,临床主要表现为咳嗽和咳痰、活动后气促.高分辨CT表现为两肺散在斑点、斑片和条索状阴影,无蜂窝肺.COP的主要病理变化是呼吸性细支气管及以下的小气道和肺泡腔内有息肉状的肉芽组织增生,病变时相一致,呈斑片状和支气管周围分布.对糖皮质激素的反应率为81.8%(P＜0.01).随访6～134个月不等,除1例病情呈进行性加重外,其余病例病情稳定.结论COP对糖皮质激素有较好的反应和预后,临床和影像学不典型时进行外科肺活检病理组织学检查是非常必要的,肺活检应多点取材以免误诊.
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感染细胞中SARS相关病毒的形态学观察
目的用电子显微镜观察SARS患者标本感染细胞,为SARS病原体的分离鉴定提供形态学资料.方法以北京和广州地区SARS病例尸检肺组织和鼻咽拭子标本感染Vero E6细胞,通过对培养上清液和病变细胞超薄切片观察,了解病毒的大小、形态、在感染细胞中的分布和装配情况,初步判定病毒的分类.结果在3份标本感染的细胞培养液和病变细胞中均查见病毒,病毒颗粒多呈圆形或椭圆形,大小80～120 nm,外周有冠状排列的纤突.在广州肺组织标本感染的细胞中还查见大量的短杆状和少量肾形、不规则形的病毒颗粒,大小100～200 nm×60～90 nm,其他标本感染细中这种形态的病毒粒子较少见.切片中见病毒主要分布在细胞质的内质网池、高尔基体、空泡、包涵体内和细胞外,呈空心和实心两种形式.包涵体内病毒颗粒排列紧密,其大小、形态不一.病毒以胞饮或膜融合形式进入细胞,以出芽方式释放.结论电镜查见SARS病例标本中分离出典型的圆形或椭圆的冠状病毒,与文献报道的SARS相关新型冠状病毒相符.同时我们也发现了另一种以短杆状为主,偶见梨形、肾形、多形性的病毒颗粒,它们在SARS研究中的意义有待进一步探讨.
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原发性肺隐球菌病的病理诊断和超微结构观察
目的探讨原发性肺隐球菌病(PC)的病理诊断和超微结构特点.方法对27例PC的临床病理资料进行回顾性分析、组织化学染色和光镜观察,12例进行透射电镜观察.结果 27例中,2例肺穿刺活检明确诊断,25例开胸探查,胶样病变2例,非干酪性肉芽肿病变25例,均检出新型隐球菌(CN).黏液卡红(MC)、过碘酸雪夫染色(PAS)、奥尔辛蓝(AB)和Grocott六胺银(GMS)染色隐球菌的检出率分别为87.0%(20/23)、100%(27/27)、66.7%(18/27)和100%(23/23).透射电镜观察,CN均有荚膜形成,大部分结构简单,细胞器不发达,细胞退变;部分隐球菌有细胞核、核仁、线粒体和空泡;CN的检出率为91.7%(11/12).结论 PC的临床表现和影像学缺乏特征性,穿刺或开胸肺活检仍然是PC诊断的主要手段.光镜结合电镜观察以及MC、GMS和PAS组织化学染色,能对PC做出明确诊断及鉴别诊断.
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Churg-Strauss综合征的肺部病理形态学观察
目的 探讨Churg-Strauss综合征的临床及肺部病理特点.方法 收集3例Churg-Strauss综合征患者的临床资料并进行分析,对3例肺组织(包括1例尸检和2例开胸肺活检标本)行4%甲醛固定,常规石蜡切片,HE染色,观察病理改变.结果 2例男性,1例女性;年龄分别为68、58、12岁;3例均有反复哮喘,2例有外周血嗜酸性粒细胞计数升高,胸部CT示肺部有多发实变影,临床上有诊断Churg-Strauss综合征的线索.1例因累及心脏导致嗜酸性粒细胞浸润性心肌炎及血管炎,并发心肌梗死而死亡.显微镜下,3例均可见血管炎、血管周的过敏性肉芽肿、嗜酸性粒细胞肺炎和哮喘性支气管炎表现.结论 应对Churg-Strauss综合征有充分的认识,对有相关症状的患者,应复查CT;一些病例临床体征虽不典型,但肺部有典型的病理改变,必要时需进行肺部活检.
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老年尸检机化性肺炎临床病理分析
目的探讨老年尸体解剖中遇到的机化性肺炎的临床病理特点及其可能的原因.方法从1980～2003年635例老年人尸检资料中检出95例机化性肺炎,观察机化性肺炎的形态特点,并对其临床资料和影像学变化进行回顾分析.结果机化性肺炎大多数病灶小、散在,经常出现在主要肺部疾病附近,不同病变相伴的机化性肺炎其病变特点也略有差别;95例机化性肺炎周围的主要肺部疾病有:(1)化脓性肺炎及肺脓肿以及慢性复发性肺炎(36例);(2)感染性疾病(真菌、病毒等17例);(3)吸入性肺炎(16例);(4)放射性肺炎(5例);资料还显示慢性胸膜炎、肺不张也常与机化性肺炎相伴.机化性肺炎肺部病变影像学表现呈多样性.结论老年尸检中机化性肺炎是常见的伴发病变,与多种疾病相关,各种原因伴发的机化性肺炎形态学上大致相似.在相关因素分析中认为老年性机化性肺炎主要与细菌、真菌、病毒等感染有关;吸入性及放射性肺炎等也常伴发机化性肺炎.影像学上肺部感染患者长期不消散的阴影需考虑到出现机化性肺炎的可能.
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儿童肺部病变215例临床病理学分析
目的：探讨儿童肺部病变的临床病理特征。方法对215例肺部病变的临床表现、影像学、组织形态及免疫组织化学染色等进行分析并复习相关文献。结果215例肺部病变儿童年龄大小刚出生至13岁，平均年龄27.2个月，中位年龄18.0个月。男137例，女78例，男女比为1.76∶1.00。＜1岁组肺先天性病变发病率高于≥1岁组，两组差异具有统计学意义（ P＝0.004）。215例肺部病变中获得性病变142例，先天性肺支气管发育异常相关病变73例。肺脓肿的发病率高，见于86例患儿（40.0％），其中真菌性肺脓肿1例；其次为先天性肺气道畸形（ CPAM ）44例（20.5％），其中1型20例，2型18例，4型6例；肺隔离症25例（11.6％），叶内型14例，叶外型11例；叶外型肺隔离症中有2例合并CPAM2型；肺结核13例（6.0％）；肺气肿改变12例（5.6％）；间质性肺炎7例（3.2％）；肺出血6例（2.8％）；支气管源性囊肿4例（1.9％）；闭塞性毛细支气管炎2例（0.9％）；肺特发性含铁血黄素沉积症2例（0.9％）；肺非特异性改变1例；肿瘤性病变共13例（6.0％），其中原发性肿瘤共11例（5.1％），包括炎症性肌纤维母细胞肿瘤5例（2.3％）、胸膜肺母细胞瘤5例（Ⅰ型1例，Ⅱ型2例，Ⅲ型2例）、黏液表皮样癌1例（0.5％）；转移性肿瘤共2例（0.9％），其中肝母细胞瘤及肾母细胞瘤转移各1例。结论儿童肺部病变以感染性病变为主；小于1岁婴幼儿则以先天性肺支气管发育异常为主；恶性病变发病率低，但须注意与良性病变相鉴别。
