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止咳清肺口服液对25例慢性阻塞性肺疾病患者痰液炎症细胞白细胞介素8、肿瘤坏死因子α的影响
目的:观察中药止咳清肺口服液治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症的效果.方法:50例稳定期COPD患者随机分成治疗组25例,对照组25例.两组氧疗、强心、利尿、止咳平喘等常规治疗相同.治疗组加止咳清肺口服液20ml,每日3次,连服6周.治疗前后记录临床症状计分,检测肺功能、痰液炎症细胞计数、分类和白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化.结果:治疗组临床症状计分、1秒钟用力呼吸容积(FEV1)和FEV1/用力肺活量(FVC)均有明显改善(P＜0.05或P＜0.01),而对照组治疗前后变化不明显.痰液中的细胞总数、中性粒细胞和IL-8、TNF-α水平比治疗前均有显著下降(P＜0.05或P＜0.01),而对照组下降不明显.结论:止咳清肺口服液治疗COPD气道炎症疗效明显.
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性/中医药疗法 慢性阻塞性/代谢 @止咳清肺口服液 -
止咳清肺口服液对25例慢性阻塞性肺疾病患者痰液炎症细胞白细胞介素8、肿瘤坏死因子α的影响
目的:观察中药止咳清肺口服液治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症的效果.方法:50例稳定期COPD患者随机分成治疗组25例,对照组25例.两组氧疗、强心、利尿、止咳平喘等常规治疗相同.治疗组加止咳清肺口服液20ml,每日3次,连服6周.治疗前后记录临床症状计分,检测肺功能、痰液炎症细胞计数、分类和白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化.结果:治疗组临床症状计分、1秒钟用力呼吸容积(FEV1)和FEV1/用力肺活量(FVC)均有明显改善(P＜0.05或P＜0.01),而对照组治疗前后变化不明显.痰液中的细胞总数、中性粒细胞和IL-8、TNF-α水平比治疗前均有显著下降(P＜0.05或P＜0.01),而对照组下降不明显.结论:止咳清肺口服液治疗COPD气道炎症疗效明显.
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性/中医药疗法 慢性阻塞性/代谢 @止咳清肺口服液 -
肺通治疗恶性肿瘤放疗化疗后间质性肺疾病
以肺通口服液治疗30例恶性肿瘤放疗化疗后导致间质性肺疾病患者,并设激素治疗对照组15例.结果表明,肺通治疗组在缓解与改善呼吸困难、咳嗽、呼吸频率、紫绀、胸X线片、CT、动脉血氧分压及肺功能测定的大呼气量(FVC)、肺活量(VC)等方面均优于对照组.治疗结果经用CRP综合积分法与激素对照组相比,疗效明显优于对照组(P＜0.05),有效率83.33%.
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保肺定喘冲剂治疗慢性阻塞性肺疾病36例临床研究
目的:观察保肺定喘冲剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效.方法:将76例COPD迁延期患者随机分为3组,对照组采用西药治疗,保肺定喘组、桂龙咳喘宁组在对照组基础上分别加用保肺定喘冲剂、桂龙咳喘宁,观察各组治疗前后临床症状及其血浆内皮素-1(ET-1)、血气分析和肺功能的变化.结果:保肺定喘组临床症状、ET-1、血气分析和肺功能等指标均比对照组有明显改善.结论:保肺定喘冲剂有良好的增效作用.
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加减皱肺丸治疗慢性阻塞性肺病稳定期30例
以加减皱肺丸治疗慢性阻塞性肺病稳定期30例，并与常规止咳化痰平喘中成药治疗20例作对照。结果观察1年内治疗组无急性发作者19例，发作1次者7例，2～4次者4例，对照组分别为4例、7例、9例。治疗组明显优于对照组(P＜0.05)。症状改善情况，治疗组显效8例，有效15例，无效7例，总有效率76.7%；对照组显效4例，有效7例，无效9例，总有效率40.0%。治疗组总有效率明显优于对照组(P＜0.05)。
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中医药在机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭中的运用思路
机械通气是治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭的有效手段,临床上分为有创通气和无创通气两种.随着通气技术的发展以及呼吸重症监护室(RICU)的建立,这种治疗手段已成为抢救危重呼吸衰竭患者的主要方法.有关中医药在COPD合并呼吸衰竭的机械通气患者的治疗中的参与方面,目前可查资料较少,我们将多年的临床应用经验加以总结,概括出运用思路如下.
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肺间质纤维化从络病辨治探析
探讨肺间质纤维化与中医络病学说关系,提出肺络痹阻是肺间质纤维化的基本病机特点,"肺痹"与"肺痿"反映了肺纤维化发生发展的不同时期阶段,分期论治、活血化痰通络是治疗肺间质纤维化的根本大法.
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中医药防治慢性阻塞性肺疾病的思路
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是现代医学病名,早期症状以咳嗽、咯痰为主,病情进展兼伴气短、呼吸困难,属中医"咳嗽""喘证""肺胀"范畴.近年来,对COPD中医病因病机及理法方药的研究进一步深入."整体观念""治病求本""标本兼治"等治疗原则,中药多途径、多靶点的作用机理,以及毒副作用较少的特点,均是中医药的优势所在.我们在多年的临床实践过程中,应用中医综合治疗手段,如辨证用药、内外同治、冬病夏治、药食同疗、气功、体操锻炼等方法.特别是根据COPD稳定期及加重期的发病特点及中西医治疗的不同方法,中西医结合,取长补短,形成了COPD的中医药治疗特色,并促进了临床疗效的提高.现将中医药防治COPD的基本思路叙述如下.
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吸烟导致慢性阻塞性肺疾病地鼠膜型的建立及中药脑肺康的防治作用
为了探讨脑肺康对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的防治作用,将金黄地鼠分为对照组、吸烟组和脑肺康防治组(脑肺康组).脑肺康组于吸烟前15天给予脑肺康灌.吸烟组和脑肺康组均放入吸烟箱中,每次燃烧10支香烟,每天2次,每周5天,连续3个月.于吸烟3个月后测定血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,行肺组织病理学检查.结果,吸烟组出现了COPD的病理改变,血清MDA含量高于对照组,SOD含量低于对照组;脑肺康组COPD病理改变较轻,MDA含量低于吸烟组,SOD含量低于对照组;脑肺康组COPD病理改变较轻,MDA含量低于吸烟组,SOD含量高于吸烟组.表明吸烟能成功复制出COPD模型,脑肺康对其具有防治作用.
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吸烟导致慢性阻塞性肺疾病地鼠膜型的建立及中药脑肺康的防治作用
为了探讨脑肺康对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的防治作用,将金黄地鼠分为对照组、吸烟组和脑肺康防治组(脑肺康组).脑肺康组于吸烟前15天给予脑肺康灌.吸烟组和脑肺康组均放入吸烟箱中,每次燃烧10支香烟,每天2次,每周5天,连续3个月.于吸烟3个月后测定血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,行肺组织病理学检查.结果,吸烟组出现了COPD的病理改变,血清MDA含量高于对照组,SOD含量低于对照组;脑肺康组COPD病理改变较轻,MDA含量低于吸烟组,SOD含量低于对照组;脑肺康组COPD病理改变较轻,MDA含量低于吸烟组,SOD含量高于吸烟组.表明吸烟能成功复制出COPD模型,脑肺康对其具有防治作用.
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朱良春治疗间质性肺炎经验
间质性肺炎,主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病,其具有呼吸病理生理学和胸部X线特征,表现为渐进性、劳力性气促,限制性通气功能障碍伴弥散功能降低,低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变,病程多缓慢进展,逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位,终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺,导致呼吸功能衰竭.其病顽固,治疗棘手.笔者在跟随朱良春老师临床学习期间,亲眼目睹了朱老治疗数例这类疾病的全过程,临床疗效满意,兹举其中1例.
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周仲瑛从痰论治肺系疾病经验
痰是一种致病因子,在呼吸系统疾病中更为多见.周仲瑛教授对肺系痰病的治疗有独到的经验,认为治痰应以化痰、祛痰为大法,痰祛则病之原自绝.痰是津液留聚所成,津液赖气化以宣通,若气机失调,则津液停积而为痰,因此治痰必先理气;而脾湿是成痰的基础,故理脾化湿为治痰要着;痰浊蕴肺,肺气郁滞,不能正常推动血液的运行,可使肺部瘀血,表现痰瘀互结,因此治痰常兼治血.此外,对正气不足,输化无权所致之虚痰,治宜标本兼顾,风痰为患者又当祛风涤痰.
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肺内淋巴结的多层螺旋CT特征分析
目的 探讨肺内淋巴结的多层螺旋CT影像特征.方法 回顾性分析2014年1月—2017年6月经手术及病理检查确诊的15 例肺内淋巴结患者的影像与临床资料.其中男6 例,女9例;年龄38~69(55. 6 ± 10. 03)岁. 15例患者均行肺低剂量CT平扫及肺结节高分辨CT扫描,其中3例同时行增强检查.观察肺内淋巴结的位置、数目、大小、影像学特点及伴随病变.结果 15例多层螺旋CT检查共发现19枚肺内淋巴结,直径4~10(5. 53 ± 1. 50)mm. 14枚肺内淋巴结位于右肺,其中右上叶1枚,中叶5枚,下叶8枚;5枚肺内淋巴结位于左肺,均在下叶. 15枚肺内淋巴结发生在肺外带或叶间胸膜附近,病灶距离相邻胸膜的垂直距离3 ~16 mm,平均9 mm;4 枚紧贴胸膜下.17枚边界清晰、锐利,2枚部分边缘毛糙. 17枚密度均匀,2枚密度不均,但未见钙化或囊变.轴位图像上11枚肺内淋巴结呈类圆形,2枚呈三角形,6枚呈不规则形. 12枚肺内淋巴结在轴位或冠矢状面重建图像上可见一条或多条均匀致密线状影与病灶相连. 3例3枚淋巴结CT增强扫描,2枚无明显强化,1枚表现为渐进性强化. 4例同时伴发同侧原发肺癌.结论 肺内淋巴结的多层螺旋CT表现有一定的特征性,熟悉这些表现特点,多数可在术前做出明确诊断.
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冬虫夏草对慢性阻塞性肺疾病模型鼠还原型谷胱甘肽-氧化型谷胱甘肽平衡和TH1-Th2型细胞因子的影响
目的 探讨冬虫夏草对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型还原型谷胱甘肽(GSH)-氧化型谷胱甘肽(GSSG)失衡的干预作用及对Th1-Th2型细胞因子的影响.方法 18只SD大鼠完全随机分为COPD对照组、冬虫夏草干预组和N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预组(每组各6只),分别在COPD模型制作中胃饲生理盐水、冬虫夏草和NAC,观察大鼠肺组织病理改变.检测冬虫夏草和NAC干预后支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1-Th2型细胞因子和巨噬细胞中GSH和GSH/GSSG变化.结果 与COPD对照组(32±13)相比,冬虫夏草干预组和NAC干预组的平均肺泡计数增加(49±10,52±14,P＜0.05).冬虫夏草干预组和NAC干预组BALF中巨噬细胞GSH水平和GSH-GSSG较COPD对照组升高(t=3.06,t=3.24; t=2.36,t=2.82;均P＜0.05).冬虫夏草干预组和NAC干预组BALF上清液中Th1型细胞因子IFN-γ水平较COPD对照组升高(t=2.34,t=2.32,P＜0.05).结论 冬虫夏草可能通过提高COPD模型巨噬细胞内GSH水平,补充抗氧化水平而达到纠正Th1-Th2失衡的免疫调节.
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香烟烟雾暴露对大鼠肺组织Wnt3a和β-catenin蛋白表达的影响
目的 探讨香烟烟雾暴露对大鼠肺组织Wnt3a和β-catenin蛋白表达的影响.方法 20只雌性SD大鼠,按随机数字表分为对照组和模型组,每组10只.模型组大鼠被动吸入香烟烟雾,每天2次,每次45 min；对照组大鼠不接触香烟烟雾.100d后处死动物,光镜下观察肺组织的病理形态学改变,免疫组化法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Wnt3a和β-catenin蛋白表达,并测定2组大鼠支气管平滑肌厚度.结果 模型组大鼠肺组织呈现慢性炎性反应和肺气肿样改变,小气道壁及平滑肌层增厚明显.α-SMA主要表达于气道和血管的平滑肌层.模型组支气管平滑肌厚度高于对照组[ (3.06±0.62) μm比(1.86±0.43) μm,P＜0.05].Wnt3a和β-catenin主要表达于支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞.模型组与对照组支气管上皮细胞Wnt3a蛋白表达分别为74.54±4.14、89.24±3.02；肺泡上皮细胞Wnt3a蛋白表达分别为91.97±2.50、110.46±3.85,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).模型组与对照组支气管上皮细胞胞质β-catenin蛋白表达分别为86.97±4.87、103.18±3.77;支气管上皮细胞胞核β-catenin蛋白表达分别为95.75±3.91、116.12±5.76;肺泡上皮细胞胞质β-catenin蛋白表达分别为106.24±4.57、128.81±3.96；肺泡上皮细胞胞核β-catenin蛋白表达分别为125.44±4.89、152.90±4.10,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 香烟烟雾可诱导大鼠肺组织Wnt3a和β-catenin蛋白表达上调.
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慢性阻塞性肺疾病患者肺功能下降与膈肌功能变化的相关性
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能下降与膈肌功能变化的相关性.方法 收集2012年1月至12月就诊于广州医科大学附属第一医院呼吸科门诊的稳定期COPD患者18例为COPD组,以同期无心肺疾病、年龄与COPD组匹配的门诊患者18例作为对照.进行常规肺功能测定,使用多导食道电极导管记录静息状态、大用力吸气时的食道压、胃内压、膈肌肌电(EMGdi),分析肺功能指标与膈肌功能指标的相关性.结果 肺功能检查显示,COPD组与对照组的第1秒用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、FEV1占预计值的百分比(FEV1%pred)、FVC占预计值的百分比(FVC%pred)组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).静息状态下,COPD组的大食道压(Pes-max)、大跨膈压(Pdi-max)、EMGdi、EMGdi占大值百分比(EMGdi%max)分别为(61.0±8.4)cmH2O (1 cmH2O=0.098 kPa)、(75.8±11.2)cmH2O、(45.1±22.0)μV、(26.1±14.9)%,对照组分别为(73.5±13.0) cmH2O、(96.4±10.2)cmH2O、(20.2±9.0)μV、(12.0±3.6)%.COPD组Pes-max、Pdi-max明显低于对照组, EMGdi、EMGdi%max明显高于对照组(均P<0.05);而大胃内压(Pga-max)、EMGdi大值(EMGdi-max)组间比较差异无统计学意义(均P>0.05).相关性分析显示,Pes-max与FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC呈正相关(r=0.569、0.532、0.533,均P<0.05),Pdi-max与FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC呈正相关(r=0.734、0.657、0.685,均P<0.05);EMGdi与FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC呈负相关(r=-0.654、-0.671、-0.567,均P<0.05),EMGdi%max与FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC呈负相关(r=-0.591、-0.608、-0.532,均P<0.05);而Pga-max、EMGdi-max与肺功能指标无相关性(均P>0.05).结论 经多导食道电极导管记录的膈肌功能指标与传统的肺功能指标具有良好的相关性,可作为反映COPD疾病严重程度的指标之一.
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谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位基因甲基化而非多态性与慢性阻塞性肺疾病相关
目的 探讨谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位(GCLC)基因多态性和甲基化与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感的相关性.方法 收集166例COPD患者为COPD组,同期与上述COPD患者相似的非COPD人群166例为对照组.使用基因测序法检测两组人群GCLC基因启动子区域的单核苷酸多态性(SNP),分析各SNP位点的单倍体型与COPD发病的关系.使用甲基化DNA免疫共沉淀芯片(MeDIP-chip)检测两组人群GCLC启动子区域甲基化水平,进行两组人群GCLC mRNA表达水平和血谷胱甘肽(GSH)浓度的比较.结果 通过直接测序法在GCLC启动子区域鉴定出12个SNP,其中4个SNP,即-2137MT、-129C/T、+27591C/G和+37764MG在COPD组和对照组人群中的发生率超过10％.-129C/T与-2137MT、+27591C/G、+37764MG均处于连锁不平衡.COPD组和对照组人群上述4个SNP的等位基因频率和基因型频率差异均无统计学意义(均P＞0.05).MeDIP-chip检测显示COPD组GCLC启动子区域甲基化水平明显高于对照组(P＜0.001).COPD组肺组织标本GCLC mRNA表达水平明显低于对照组(3.71±0.48比5.16±0.39,P＜0.05),血谷胱甘肽(GSH)水平也低于对照组[109.72±32.38)mg/L比(179.87±46.23) mg/L,P＜0.05].结论 中国人群GCLC启动子区域甲基化而非GCLC基因多态性与COPD相关.
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性 疾病遗传易感性 DNA甲基化 谷氨酰半胱氨酸连接酶 -
体质量指数、白蛋白在慢性阻塞性肺疾病急性加重预后评估中的作用
目的 探讨体质量指数(BMI)、血清白蛋白(ALB)在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)预后评估中的作用.方法 收集2013年3月到2016年3月本院呼吸内科收治的测有BMI及ALB的407例AECOPD患者的临床资料.根据患者出院时的存活状态分为存活组和死亡组,通过绘制受试者特征曲线(ROC曲线)计算确定患者住院存活的BMI及血清ALB的界值及敏感度、特异度.通过单因素分析和Logistic回归分析来确定患者住院死亡的危险因素.结果 407例患者中,存活384例,死亡23例,病死率为5.7％,存活组ALB和BMI高于死亡组[分别为ALB:(37.2±4.4)g/L比(32.5±6.1)g/L,BMI:(21.2±3.8)kg/m2比(19.5±3.0)kg/m2,均P<0.05].ROC曲线显示确定患者能好转出院的血清ALB值为34.2 g/L,曲线下面积为0.742(95％可信区间95％CI:0.623～0.861),其敏感度为75.3％、特异度为69.6％;确定患者能好转出院的BMI值为19.9 kg/m2,曲线下面积为0.633(95％CI:0.524～0.741),其敏感度为63.5％、特异度为60.9％.单因素分析显示血清尿素氮>7.14 mmol/L、ALB<34.2 g/L、BMI<19.9 kg/m2、合并有慢性心功能不全及肾功能不全、pH<7.35、PaO2<60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),PaCO2>50 mmHg是患者住院死亡的危险因素.Logistic回归分析显示显示ALB>34.2 g/L(OR=0.17,95％CI:0.06～0.45),BMI>19.9 kg/m2(OR=0.26,95％CI:0.09～0.73)是患者住院死亡的保护性因素,而合并慢性心功能不全(OR=6.80,95％CI:2.54～18.25),及肾功能不全(OR=5.97,95％CI:1.94～18.35)是患者住院死亡的危险因素.结论 ALB>34.2 g/L及BMI>19.9 kg/m2是AECOPD患者住院死亡的保护性因素.
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木材锯末与谷壳烟雾致豚鼠肺部炎性反应和氧化-抗氧化失衡
目的 探讨木材锯末和谷壳烟雾致豚鼠肺部的异常炎性反应及氧化损伤作用.方法 20只白化豚鼠随机分为两组,每组10只.实验组每天暴露于木材锯末和谷壳燃烧所产生的烟雾中两次,每次30 min,共21 d;对照组暴露于新鲜空气.3周后进行肺组织病理检测,并检测肺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力及肺泡灌洗液(BALF)中的MDA、SOD、总抗氧化能力、白细胞介素8(IL-8)、IL-6、细胞问黏附分子1(ICAM-1)的活力或含量.结果 与对照组豚鼠比较,实验组肺实质、小动脉及支气管炎性细胞浸润明显增多;肺泡面积比例及平均肺泡面积明显增大;单位而积肺泡数明显减少[(134.11±18.22)个/视野比(178.76±21.72)个/视野,P<0.01];肺小动脉及支气管平滑肌层显著增厚.肺组织匀浆中SOD、GSH-PX、GSH、CAT、总抗氧化能力的活力或含量降低[(225.55±12.52)U/mg比(296.57±13.46)U/mg,(23.60±1.85)mg/g比(34.38±1.85)mg/g,(119.67±9.61)mg/g比(134.73±8.07)mg/g,(7.10±0.21)U/mg比(9.20±0.24)U/mg,(0.89±0.10)U/mg比(1.27±0.15)U/mg,P均<0.01];MDA的含苗显著升高[(3.05±0.38)U/mg比(2.09±0.17)U/mg,P<0.01].BALF中,SOD、总抗氧化能力的活力显著降低;MDA的含量显著升高;BALF中IL-6、IL-8、ICAM-1浓度增高.结论 木材锯末与谷壳烟雾可导敛豚鼠肺组织及气道氧化-抗氧化失衡,引起氧化损伤.
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肺淋巴管平滑肌瘤病32例临床分析
目的 探讨肺淋巴管平滑肌瘤病(PLAM)的临床特点、误诊原因和影响预后的因素.方法 回顾性分析2004年1月至2012年3月广州呼吸疾病研究所收治的PLAM患者32例的临床资料,包括患者的一般资料、临床检查结果和治疗情况,并对影响患者预后的因素进行分析.结果 本组患者均为育龄女性,首发症状多为气促、胸闷(20/32,62.5％),主要临床表现为气胸(25/32,78.1％)、呼吸困难(19/32,59.4％).胸部高分辨CT(HRCT)显示双肺弥漫多发小囊状透光影及网格状改变,气囊多为圆形或椭圆形,囊壁薄且均匀;气囊直径多为2～ 20 mm,其中16例患者的囊状影直径＞5 mm.25例患者行肺功能检查,第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％pred)＜50％的患者12例,第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC) ＜70％的患者13例,一氧化碳弥散量(DLCO) ＜40％的患者14例.病理学检查显示肺间质中梭形或上皮样平滑肌细胞围绕淋巴管、小气道、小血管异常增生并压迫管腔结构,肺实质呈囊性变.多数病例曾被误诊,起病至确诊的时间为5d～7年.PLAM患者无特效的治疗方法,预后不佳.多因素生存分析显示FEV1％pred是影响PLAM患者预后的独立因素,FEV1％pred＞50％的患者发生死亡的概率是FEV1％pred＜50％的患者发生死亡概率的10.3％.结论 PLAM早期表现不典型,易被误诊.对于育龄女性,应结合临床表现和胸部HRCT检查高度警惕本病.
