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慢性过敏性肺炎引起弥漫性肺间质纤维化的病理特征
目的 观察慢性过敏性肺炎的病理形态特征,特别是其引起的肺间质纤维化的特点,并比较其与特发性肺间质纤维化的差异和鉴别.方法 选择2000年10月至2008年1月间lO例慢性过敏性肺炎患者活检组织及临床资料,活检肺组织全部取材,石蜡包埋、HE染色.结果 10例慢性过敏性肺炎患者,男性6例、女性4例,年龄23-59岁,平均47.2岁.主要表现为慢性咳嗽,气短等,病程4个月～6年不等.7例表现为普通性问质性肺炎(UIP)样的纤维化,肺组织内斑片状纤维化,病变沿胸膜下、小叶间隔分布,同时又有细支气管周边病变.7例均有纤维母细胞灶,并可见明显的细支气管周边肺泡上皮的细支气管化生和轻度细支气管炎.3例有轻度蜂窝肺.3例为非特异性间质性肺炎(NSIP)样纤维化,表现为肺泡间隔增宽,间质纤维组织和胶原纤维增生,保留肺泡结构.伴中-重细支气管炎,肺泡间隔可见较多淋巴细胞浸润.未见蜂窝肺结构.1例可见Schaumann小体.慢性过敏性肺炎的UIP样的纤维化与特发性UIP相比,除了间质中有松散的肉芽肿和多核巨细胞以外,表现为:(1)发病年龄较轻;(2)慢性过敏性肺炎CT上病变常同时有中、上肺病变,甚至以中、上肺为主,并可见磨玻璃影和马赛克征;(3)二者病变分布不同,特发性UIP的纤维化主要分布在胸膜下和沿小叶周边分布;而慢性过敏性肺炎的UIP样的纤维化常同时累及胸膜下/小叶周边和细支气管周围(小叶中心);(4)慢性过敏性肺炎的UIP样纤维化蜂窝肺相对较轻;(5)常伴有细支气管上皮化生.慢性过敏性肺炎的NSIP样的肺间质纤维化与特发性NSIP相比,除了间质中有松散的肉芽肿和多核巨细胞以外,二者在病理形态上很难区别.结论 慢性过敏性肺炎可以引起UIP样或NSIP样的间质纤维化.按照目前过敏性肺炎的诊断标准,部分表现为NSIP样的肺间质纤维化的慢性过敏性肺炎患者,有可能被误诊为NSIP,值得注意.
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慢性外源性过敏性肺泡炎七例病理诊断和临床分析
目的 探讨慢性外源性过敏性肺泡炎的病理诊断及其诊断思路.方法 收集首都医科大学附属北京朝阳医院2006年10月至2009年3月收治的、经病理确诊且有完整临床资料的慢性外源性过敏性肺泡炎7例,对其病理组织学形态和临床资料进行综合分析,并对文献进行复习.结果 7例慢性外源性过敏性肺泡炎患者,男性4例,女性3例,年龄30～65岁,平均年龄48岁,均表现为慢性起病,5例因近期加重入院,其中4例有刺激性气体或粉尘、宠物接触史；2例常见过敏原检测阳性；胸部高分辨CT显示小叶中心性小结节影及纤维条索影、磨玻璃影和小叶间隔增厚；支气管肺泡灌洗液淋巴细胞数量增高,CD4+/CD8+细胞比值＜1；肺功能检查均显示肺活量降低、肺总量降低、呼吸总气道阻力增高及周边气道阻力增高为主.5例行开胸肺活检,2例行肺移植手术.病理组织学均表现为:细支气管周围慢性炎及间质纤维化,不典型非干酪性上皮样肉芽肿,支气管腔内可见上皮样吞噬细胞渗出和新生的纤维息肉样组织形成；5例开胸肺活检的病例支气管腔内可见中性粒细胞渗出,5例均确诊为慢性外源性过敏性肺泡炎伴急性发作；2例慢性外源性过敏性肺泡炎终末纤维化期行肺移植手术.结论 慢性外源性过敏性肺泡炎组织病理学表现具有一定的诊断特征,但与其他诸多弥漫性肺实质性疾病具有相似的病理改变,须结合病史、影像学等临床信息综合分析,从而明确诊断,进行有效治疗.
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来氟米特相关过敏性肺炎一例及文献复习
目的 了解来氟米特相关过敏性肺炎的临床特点,以早期诊断、及时给予恰当治疗、改善患者的预后,提高诊治水平.方法 回顾1例来氟米特治疗后发生过敏性肺炎的类风湿关节炎患者的诊治经过,并文献复习.结果 患者女,34岁,诊断类风湿关节炎4年,近两年联合使用来氟米特和甲氨蝶呤,咳嗽、进行性气喘1月余,伴发热2 d,经验性抗感染治疗无效.CT显示双肺弥漫性分布边缘模糊的小叶中央型结节,部分融合成斑片状、磨玻璃状影,伴空气潴留.外周血白细胞减少,巨细胞病毒DNA升高,肺功能显示重度混合性通气功能减退,弥散量明显降低,血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭,经支气管镜肺活检组织病理符合过敏性肺炎.经停用来氟米特、甲氨蝶呤,给予甲泼尼龙、更昔洛韦、对症支持等综合治疗,10 d后患者症状完全缓解,外周血巨细胞病毒DNA降至正常范围,CT示双肺病灶几乎完全吸收.结论 来氟米特相关过敏性肺炎症状体征无特异性,CT以双肺弥漫性分布的边缘模糊的小叶中央型结节、斑片状、磨玻璃状影及空气潴留为特点,可合并巨细胞病毒感染,甲泼尼龙、更昔洛韦疗效好.来氟米特治疗类风湿关节炎应选择合适的患者,警惕间质性肺病及机会性感染的发生,一旦疑诊,即应尽早取得病理诊断、给予合理治疗,提高治愈率,改善预后.
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亚急性或慢性过敏性肺泡炎的高分辨率CT影像特征
目的分析亚急性或慢性过敏性肺泡炎高分辨率CT(HRCT)的影像特征,以期进一步提高其HRCT诊断的准确性. 方法 21例亚急性或慢性过敏性肺泡炎患者行肺功能、支气管肺泡灌洗、经支气管镜肺活检、胸部X线平片和HRCT. 结果 HRCT图像上16例表现出数量不等的边界模糊的小叶中心结节,13例可见磨玻璃样密度,4例有密度减低区,5例显示局限性的空气残留(air-trapping)并形成"马赛克"样灌注,2例出现散在的小叶中心性气肿、2例发生肺纤维化.结论 HRCT可以清晰显示过敏性肺泡炎病变的类型及分布.HRCT图像上表现为弥漫性边界模糊的小叶中心性结节或小叶中心结节与磨玻璃样密度及密度减低区同时存在时,应考虑亚急性或慢性过敏性肺泡炎的诊断.
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过敏性肺炎的临床病理特征分析
目的 探讨过敏性肺炎(HP)的临床、影像学和病理学特征,提高对HP的认识和诊断水平.方法 回顾性分析2009年2月至2011年9月卫生部北京医院收治的6例HP患者的临床资料,其中男2例,女4例；年龄38 ～61岁,平均51.5岁.临床主要表现为咳嗽、气促,有2例表现为呼吸困难.病程1～8个月.其中5例有饲鸽等接触史.3例为经支气管肺穿刺,3例为开胸肺活检.活检肺组织全部取材、石蜡包埋,行HE、抗酸等其他组织化学染色及免疫组织化学染色研究.结果 6例患者中亚急性4例,慢性2例.3例亚急性患者经支气管穿刺活检、1例亚急性和2例慢性患者经开胸肺活检.高分辨率CT表现为弥漫的沿支气管、小叶中心分布的磨玻璃和斑片影,以中上肺为主,典型的可见马赛克征；肺组织病理学检查可见松散的非干酪坏死的肉芽肿结节.慢性HP临床病史隐匿、影像学表现复杂,可见肺间质纤维化；病理学检查可表现为普通型间质性肺炎样或细支气管周边纤维化型；病变主要围绕支气管分布或出现桥性纤维化,合并细支气管周围肺泡的细支气管上皮化生,间质中可见少量松散的肉芽肿和多核巨细胞,其中1例见Schaumann小体.结论 HP有复杂的临床、影像学和病理学特征,易与其他弥漫性肺间质性疾病相混淆,综合分析有益于明确诊断.
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外源性过敏性肺泡炎高分辨率CT特点及其诊断价值
目的 探讨外源性过敏性肺泡炎(EAA)的高分辨率CT(HRCT)特征及其诊断价值.方法 回顾性分析2001年2月至2009年8月在首都医科大学附属北京朝阳医院确诊的34例EAA患者的胸部HRCT影像学表现及相关临床资料.结果 34例患者均有明确的环境抗原暴露史,间歇或持续抗原暴露时间为3个月～13年.临床表现2例呈急性,22例呈亚急性,10例呈慢性.2例急性EAA胸部HRCT分别表现弥漫磨玻璃影和磨玻璃影伴马赛克征;亚急性者主要表现弥漫分布的斑片磨玻璃影伴马赛克征(11例,50.0%)、弥漫分布的小叶中心结节(7例,31.8%)和马赛克征(4例,18.2%);慢性者均表现网格影或伴蜂窝肺,其中3例伴斑片磨玻璃影,3例伴马赛克征,3例伴小叶中心结节.结论 EAA的胸部HRCT有比较特征性的表现,对EAA的诊断和鉴别诊断具有重要的提示作用.
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己酮可可碱对外源性过敏性肺泡炎治疗作用的初步研究
目的通过研究己酮可可碱(POF)对外源性过敏性肺泡炎(EAA)患者肺泡巨噬细胞(AM)产生的细胞因子的作用,探讨其治疗EAA的可能性,并与地塞米松(DEX)的作用进行比较.方法入选EAA患者9例,通过支气管肺泡灌洗收AM,并以10%RPMI为培养液或10%RPMI加内毒素(LPS,100μg/L);或分别加入浓度为0.01 mmol/L、0.1 mmol/L、1 mmol/L的POF;或加入0.1mmol/L DEX进行AM培养24h.用ELISA方法测定培养上清液中细胞因子含量.结果POF可抑制EAA患者AM自发释放的TNFα和IL-10,此作用有剂量依赖关系(P＜O.001和P＜0.05).POF对其他自发释放的细胞因子则无影响.0.1 mmol/L DEX只抑制自发释放的TNFα(P＜0.05).除IL-1β和可溶性肿瘤坏死因子受体外,POF和0.1 mmoL/L DEX均抑制LPS刺激的其他细胞因子的释放(P＜0.001或P＜0.01或P＜0.05).结论POF对EAA的炎症有一定的抑制作用,然而POF治疗EAA及其他肺部疾病的临床价值,需要进一步的临床试验来评价.
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过敏性肺炎伴左肺动脉栓塞18F-FDG PET/CT误诊肺癌一例
过敏性肺炎又称外源性变应性肺泡炎,是一组与免疫相关的变应性肺部疾病.该病的发病率较低,临床或影像医师对其认识不足,导致误诊率高.本研究对影像学表现较特殊的1例过敏性肺炎患者作一报道,以期为临床诊断提供新的思路.1 患者资料简要病史:患者女性,62岁,2012年11月无明显诱因出现间断干咳伴活动后气短,外院就诊,考虑为“上呼吸道感染”,给予抗炎治疗1周,症状加重,2013年2月27日到山西医科大学第一医院就诊.查体:体温36.7℃,脉博82次/min,呼吸20次/min,双肺未闻及干湿性哕音,余无明显异常.实验室检查:血常规、肝肾功能、凝血检查、大小便常规、肿瘤系列检查均正常.患者既往体健,否认哮喘史,无药物、食物过敏史,无宠物接触史,家族中无遗传疾病史.患者自发病以来,精神稍差,饮食尚可,睡眠较差,无发热、咳痰、咳血、胸痛、突发呼吸困难、晕厥等症状,体重未见明显变化,大小便正常.
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IL-28B在实验性肺纤维化小鼠肺组织内的动态表达
目的:探讨白介素28B(IL-28B)在肺纤维化发病中的表达及意义.方法:健康昆明种小鼠48只,随机分成实验组和对照组,每组24只.实验组:气管内一次性注人生理盐水稀释的博来霉素(5 mg/kg);对照组:气管内注人生理盐水0.06～0.07mL.分别于给药后第7、14、21、28天,每组各处死小鼠6只.无菌操作下取出小鼠肺组织,病理学方法观察各阶段肺内炎症及纤维化程度;检测肺组织内羟脯氨酸的含量,Western blot检测肺内IL-28B的蛋白表达.结果:实验组肺组织病理切片按时间顺序呈现由肺泡炎至纤维化动态改变,实验组肺泡炎和纤维化程度均高于对照组(均P<0.01).实验组肺组织内羟脯氨酸在第14～28天明显高于对照组(P<0.01).实验组第7、14、21天的IL-28B的蛋白表达也高于对照组(P<0.05或P<0.01);IL-28B表达高峰在第14天,此后逐渐下降,第28天时表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论:IL-28B在致肺纤维化损伤中发挥重要作用,检测IL-28B的水平对肺纤维化的早期诊断有帮助.
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外源性过敏性肺泡炎3例并文献复习
目的：分析外源性过敏性肺泡炎(EAA)的临床特点,提高对 EAA 的诊断和治疗能力。方法回顾性分析我院3例 EAA 患者的临床资料,分析和讨论 EAA 的发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等。结果3例患者中1例有明确的过敏原接触史,其余2例为较隐匿的间接接触史。临床症状主要有咳嗽、咳痰、发热和喘憋,其中1例为急性起病,其余2例为慢性起病。肺部高分辨 CT 主要表现为索条影、弥漫性斑片状或磨玻璃样影等。其中1例支气管肺泡灌洗液 CD4/CD8为4.13,其余2例分别为0.72和0.84。3例患者经治疗后症状均缓解。结论 EAA 患者临床表现、严重程度和自然病史差异性很大,起病缓急不一。当临床表现不典型,暴露因素不明确时需临床医师高度的识别能力。
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警惕原发性小血管炎的误诊
原发性小血管炎多缺乏典型的症状和体征,不同的病例表现差异很大,待确诊时多已出现肾功能不全,失去了逆转病情的良机,故及时诊断是改善患者预后的关键.我院收治并误诊1例,现报告如下.
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重度药疹反复误诊一例
1 病例资料女,25岁.因车祸致右上肢毁损伤伴创伤性失血性休克入院.既往有慢性扁桃体炎及盆腔炎.入院后急诊行抗休克及右上肢毁损伤清创、复位、内固定术,术后间断多次输注红细胞悬液与血浆共2000 ml,血红蛋白由60 g/L上升至120 g/L,输血期间多次使用地塞米松(每次5 mg),伤后以哌拉西林-舒巴坦钠(特灭菌)与克林霉素联合抗感染治疗.
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吸入异氰酸酯致外源性变应性肺泡炎报告并文献复习
目的：探讨外源性变应性肺泡炎（ extrinsic allergic alveolitis，EAA）的临床特点及诊疗思路。方法回顾分析1例吸入异氰酸酯所致 EAA的诊治经过，并复习相关文献。结果患者表现为反复咳嗽、发热及活动后气促。外院胸部高分辨率 CT（ HRCT）检查示双肺弥漫性间质病变，诊断为间质性肺炎，予相应治疗病情无好转。入我科后追问病史，发现有异氰酸酯吸入史。支气管肺泡灌洗液（ BALF）细胞分类淋巴细胞增多。转胸外科行右下肺楔形切除术，术后病理检查确诊 EAA。予甲泼尼龙治疗14个月，临床症状及胸部 HRCT 表现均得到明显改善。结论胸部HRCT检查对 EAA的诊断和鉴别诊断有较大价值，肺活组织病理检查是其确诊手段。随着工业发展，临床医师应警惕吸入异氰酸酯等小分子化合物所致 EAA。
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细支气管肺泡癌误诊为过敏性肺泡炎分析
目的 探讨细支气管肺泡癌(BAC)临床特点及误诊原因,提高鉴别诊断水平.方法 回顾性分析1例误诊为过敏性肺泡炎的BAC临床资料,并复习相关文献.结果 患者因间断咳嗽、咳痰、低热1年,活动后呼吸困难4个月并加重2周入院.有过敏性鼻炎病史20年,先后在当地医院及我院误诊为支气管炎、肺部感染、过敏性肺泡炎等,经反复抗感染及糖皮质激素治疗无效.后行CT引导下经皮肺穿刺活检病理检查确诊为BAC.结论 BAC表现形式多样,容易误诊,对于肺部感染经长期抗感染治疗无效者,应考虑BAC可能,及早获取病理学诊断依据助诊.
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临床较少见的儿童外源性过敏性肺泡炎一例误诊讨论
目的 探讨儿童外源性过敏性肺泡炎的临床特点及误诊原因.方法 对我院收治的1例儿童外源性过敏性肺泡炎的临床资料进行回顾性分析.结果 本例因咳嗽2 d,胸闷、呼吸困难、双下肢无力1 d入院.曾在当地医院按支气管炎予抗感染、平喘治疗,症状未见好转.入院后根据患儿生活环境、症状、体征、实验室及影像学检查诊断为外源性过敏性肺泡炎,予泼尼松、伏立康唑治疗后好转出院.随访半年,病情无复发.结论 外源性过敏性肺泡炎儿童少见,详细询问病史、及时行相关检查可避免或减少误诊.
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白介素8蛋白表达水平及基因多态性与维吾尔族饲鸽者肺的相关性
目的：探讨血清及肺泡灌洗液（BALF）中白介素8（IL-8）蛋白表达水平，及血清中单核苷酸多态性与新疆维吾尔族饲鸽者肺（ PBL）遗传易患性的相关性。方法选取2012—2013年在新疆喀什地区有鸽子接触史，且血清学抗体阳性，符合PBL诊断标准的维吾尔族患者32例（病例组）；选取有鸽子接触史，但血清学抗体阴性者30例（阴性对照组）；选取无鸽子接触史且健康维吾尔族者30例（正常对照组）。采用ELISA分别检测3组受试者血清及BALF中IL-8蛋白表达水平；通过UCSC数据库选取IL-8的15个基因位点，采用Sequenom massARRAY SNP分型技术对所有位点进行基因分型，比较3组IL-8基因型分布。结果3组血清、BALF中IL-8蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；阴性对照组和病例组血清、BALF中IL-8蛋白表达水平均高于正常对照组，病例组血清中IL-8蛋白表达水平高于阴性对照组（ P<0.05）。选取的15个基因位点的IL-8基因型分布在3组间不存在基因多态性。结论血清、BALF中IL-8蛋白表达水平的增高可能是肺损伤及肺纤维化的诱因，其基因多态性不增加维吾尔族PBL的发病风险。
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肺泡微结石的高分辨率CT诊断
目的 探讨肺泡微结石的高分辨率CT(HRCT)表现及其诊断价值.方法 回顾性分析4例肺泡微结石患者的临床和CT资料.结果 4例均表现为两肺沿胸膜下及支气管血管束弥漫对称分布的细小钙化结节,中下肺野及肺外带分布较密集,病灶直径约1~2 mm,边缘清楚锐利.部分结节融合形成薄层沿胸膜下的致密带.肺外缘与侧胸壁之间可见多发小气囊影排列成行.4例均有双肺程度不同的肺间质纤维化改变,表现为不规则的条状和网状影.纵隔窗见密集结节融合的片状高密度钙化影沿胸膜下排列,内侧缘模糊且不规则,向肺内延伸,密度逐渐变淡如"火焰状".3例伴肺动脉高压,右心室增大.结论 肺泡微结石具有特征性的HRCT表现.
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过敏性肺炎18F-FDG符合线路显像1例
病例 女,77岁.2周前受凉,咳少量白痰,乏力1周.发热1天入院.查体:体温38℃,双肺可闻干湿罗音,余无明显异常.实验室检查:WBC 5.41×109/L,淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞比例正常,超敏C-反应蛋白12.43mg/L,过敏原监测:鸡肉+2级,其他均0级.
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外源性过敏性肺泡炎的高分辨率CT征象(附24例分析)
目的分析过敏性肺泡炎高分辨率CT(HRCT)的影像特征,以期进一步提高其诊断的准确性.方法回顾性分析经临床及病理证实的24例外源性过敏性肺泡炎的HRCT表现,其中,急性期7例,亚急性期13例,慢性期4例.结果 24例HRCT图像上18例表现为数量不等的边界模糊的小叶中心结节,13例见磨玻璃样密度影,呈散在分布或均匀分布,其中11例磨玻璃样影内见低密度影,按2级小叶分布,2例见气腔实变影,4例见肺外围的低密度区,5例显示局限性空气残留,2例肺内见薄壁囊性损害,2例发生肺纤维化并形成蜂窝状改变.结论 HRCT可以清晰显示过敏性肺泡炎病变的类型和分布范围.HRCT上表现为边界模糊的小叶中心结节与磨玻璃影同时存在磨玻璃影内出现低密度影且呈2级小叶分布时,应考虑外源性过敏性肺泡炎的诊断.
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外源性变应性肺泡炎的临床病理特征和影像学表现
目的 探讨外源性变应性肺泡炎(EAA)的临床病理特征和影像学表现.方法分析5例外源性变应性肺泡炎病例的临床特点、影像学表现、肺活检的病理特征.结果 EAA常见的临床表现为咳嗽、呼吸困难、咳痰、发热;主要阳性体征为轻度紫绀、肺部听诊湿啰音或Velcro啰音;肺功能检查显示限制性通气功能障碍和弥散功能障碍.HRCT表现为磨玻璃影、小叶间隔增厚、小叶中心性结节、网格影和蜂窝肺等.支气管肺泡灌洗液显示淋巴细胞增多.肺活检组织病理学示淋巴细胞性间质性肺炎,细支气管周围可见小的不典型肉芽肿和多核巨细胞.患者对糖皮质激素治疗有效.结论 临床表现结合影像学特点可提示EAA临床诊断,肺活检是诊断EAA有效的检查方法.
