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表达间变性淋巴瘤激酶蛋白的弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理和免疫表型观察
目的 探讨表达间变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白的弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床病理特点.方法 根据2001年版WHO淋巴造血组织肿瘤分类收集945例DLBCL,以LSAB法作ALK-11染色.对阳性病例再用EnVision法作ALK-11染色,仅EnVision法阳性病例为终纳入病例.对纳入病例标本用LSAB法加做CD20、CD3、CD30、上皮细胞膜抗原(EMA)、粒酶B、T细胞胞质内抗原(TIA)-1和浆细胞(PC)抗体等免疫表型检测,进行IgH基因重排检测并收集随访资料.结果 945例弥漫性大B细胞淋巴瘤中仅5例表达ALK蛋白.4例男性,1例女性,年龄34~72岁,全部原发于淋巴结.临床分期Ⅰ期1例、Ⅱ期2例、Ⅲ期2例.5例随访长32个月,短4个月.随访截止时死亡4例,死亡病例长存活时间32个月.表达ALK蛋白的DLBCL包括中心母细胞性2例、免疫母细胞性1例、间变性1例、浆母细胞性1例;2例中心母细胞性、1例免疫母细胞性和1例间变性均表达CD20.浆母细胞性表达κ轻链而不表达CD20.5例均检测到IgH基因重排.ALK蛋白表达:在CD20阳性4例中,1例免疫母细胞性为胞膜和胞质阳性,2例中心母细胞性和1例间变性为胞质颗粒状阳性;1例浆母细胞性为胞核和胞质弥漫阳性.结论 ALK蛋白阳性表达DLBLC是一种罕见的,临床过程具侵袭性且预后较差的淋巴瘤,可见于浆母细胞性、中心母细胞性、免疫母细胞性和间变性的大B细胞淋巴瘤.发现1例ALK蛋白表达于胞膜和胞质.
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PCR检测氨基糖苷类修饰酶基因
耐氨基糖苷类药物的重要原因为细菌产氨基糖苷类修饰酶(AMEs).根据AMEs的修饰活性可分3类,即乙酰转移酶(aac基因编码)、磷酸转移酶(aph基因编码)和核苷转移酶(ant基因编码).
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变形链球菌磷酸转移酶在不同蔗糖浓度下的差异性表达
目的 检测变形链球菌不同毒力株的致龋性与磷酸转移酶(pts)系统各编码基因表达变化的关系.方法 选取高毒力株临床分离株502与低毒力株标准株UA159,以real-time PCR方法检测在1%和2%蔗糖浓度下,变形链球菌磷酸转移酶系统各编码基因的表达变化.结果 1%蔗糖浓度,高毒力株和低毒力株的scrA、scrB、ptsH、ptsI的表达均明显升高,而ptsK的表达受到抑制;2%蔗糖浓度,各基因的调节方向与上述相反.结论 磷酸转移酶系统可能增加变形链球菌在低糖浓度环境下的致龋力.
关键词: 变形链球菌 磷酸转移酶 Real-time PCR 基因表达 -
现代检验诊断新技术(十四)痛风的检查项目
痛风的患病率正在上升.本病分为原发性和继发性,原发性痛风多与遗传有关,其原因多是参与尿酸代谢的酶有缺陷(次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸转移酶等多种酶活性增高或缺乏),我们每天食物中的尿酸组成部分嘌呤(肉类、动物内脏、鱼类、酒中含量高)不能被正常地代谢而生成多量尿酸,尿酸极易堆积在关节、组织末端而刺激组织疼痛,尿酸生成正常而排出不足,也可形成尿酸堆积.
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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌大环内酯、氨基糖苷及四环素类的耐药性
大环内酯-林可酰胺-链阳霉素B(MLSB)、氨基糖苷和四环素类抗菌药物常用于治疗金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SAU)感染,但长期广泛的使用,导致耐药率迅速上升.MLSB类抗菌药物耐药的主要机制为产生msrA基因编码的外排泵蛋白和ermA、ermB、ermC基因编码的23S rRNA甲基化酶,后者对克林霉素可诱导性耐药.氨基糖苷类耐药机制主要为细菌产生氨基糖苷修饰酶(AME)[乙酰转移酶(AAC)、磷酸转移酶(APH)、核苷转移酶(ANT)].在葡萄球菌中,由aac(6')/aph(2")基因编码的双功能酶是常见的AME,其次为ahp(3')-Ⅲa和ant(4')-Ⅰa编码的AME[1].四环素类耐药机制主要有两种:一是tetK和tetL基因介导的外排作用,另一为tetM和tetO基因介导的核糖体保护作用.SAU可含有这4种基因,且在体外可诱导药物外排和核糖体保护作用而产生耐药[2,3].鉴于当前SAU,尤其是耐甲氧西林SAU(methieillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)耐药性的流行,本研究旨在分析临床分离的MRSA对MLSB、氨基糖苷和四环素类抗菌药物的耐药性.
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肾细胞癌靶向治疗进展——索拉非尼
肾细胞癌约占肾痛发病率的90%,生物反应调节剂如α-干扰素(IFN-α)的治疗有效率仪为10%~20%.酪氨酸激酶的异常表达与肿瘤的侵袭、转移以及肿瘤新生血管的生成密切相关,多靶点多激酶抑制剂索拉非尼的上市,为晚期肾细胞癌(RCC)的治疗提供了新的选择.