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警惕药源性不孕不育
据统计,约有4％ ～6％的不孕是由药物引起的.据临床观察发现,可导致不孕不育的药物主要有以下几种:抗生素类药物抗生素类药物中多含有激素成分,可导致内分泌失调,尤其是对于男性来说,可导致睾丸细胞代谢下降及供养不足,使生精细胞中的精子浓度下降,引起精子减少,导致不育.大环内酯药物,如红霉素、螺旋霉素、麦迪霉素等,会造成精子发育停顿和有丝分裂减少,使精子被杀伤或被杀死,存活的精子活动力也明显下降.氨基甙类药能阻断初期精母细胞的减数分裂,故对精子发生有负面影响.
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38例肺炎支原体感染合并肝损害的治疗效果分析
目的 探讨肺炎支原体(Mp)感染合并肝损害的治疗效果.方法 选取2006年1月至2015年12月间,在某院住院诊断以肝脏损害为主要表现的Mp感染38例患者,采用t和x2检验对治疗前后患者症状、检验结果对比分析.结果 抗-Mp治疗3.1±0.9天体温降至正常,皮疹消退;3.9±0.7天呼吸道等症状消失,末梢血中心分叶细胞(NEU)比例恢复正常.治疗22.3±3.4天肝功正常.无明显不良反应和后遗症.结论 Mp感染合并肝损害表现为较典型急性肝炎消化道及全身症状,部分患者兼有呼吸道表现.及时足量大环内酯类联合左氧氟沙星抗-Mp及护肝治疗效佳.
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从清江藤中分离得到1种新的大环内酯和1种新的喹啉黄烷
作者从清江藤中分离得到的1种新的大环内酯和1种5，8-喹啉黄烷，以及3种已知化合物。
青江藤干燥茎粗粉经乙醇提取，提取物减压浓缩，再用水稀释，依次用氯仿、乙酸乙酯进行分配层析。氯仿提取物(80 g)经硅胶柱色谱分离，用石油醚/乙酸乙酯梯度洗脱，得到8个部分(F1～F8)。F2经ODS柱色谱分离，用甲醇/水梯度洗脱得到5个部分(F2.1～F2.5)。F 2.2(0.8 g)经 Sephadex LH-20柱色谱分离得到2个部分(F2.2.1～F2.2.2)。F 2.2.1(30 mg)经半制备TLC分离，用石油醚/乙酸乙酯做展开剂得到化合物1（4 mg）。 -
北京地区成人社区获得性肺炎患者中肺炎支原体耐药情况的多中心调查
目的 了解北京地区成人社区获得性肺炎(CAP)患者中肺炎支原体对大环内酯等常用抗生素的耐药情况.方法 收集2010年9月至2012年6月北京地区3家医院就诊的CAP患者.采集咽拭子标本进行肺炎支原体培养.对分离到的肺炎支原体菌株进行体外药敏试验及对大环内酯类耐药相关基因突变位点检测.结果 321例患者纳入本研究,共分离出肺炎支原体53株,其中红霉素耐药38株(71.7％);阿奇霉素耐药32株(60.4％);未发现对喹诺酮及四环素类药物耐药的菌株.A2063G点突变是导致对大环内酯类抗生素耐药的主要点突变.结论 北京地区成人CAP肺炎支原体对大环内酯类抗生素耐药率高,未发现喹诺酮及四环素类耐药菌株.
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多形核中性粒细胞对大环内酯抗生素内在化的特殊意义
目的了解多形核中性粒细胞(PMN)对大环内酯抗生素内在化浓聚的规律及其继发意义. 方法采用体外PMN与红霉素共孵育的方法,检测共孵育过程及剌激活化后细胞内外红霉素浓度比的时相动力学改变;采用免疫荧光技术检测PMN对红霉素浓聚后细胞膜表面炎性表征膜结合弹力酶的基础水平以及经刺激活化后的改变;检测下呼吸道感染大鼠循环注入红霉素浓聚的PMN后,支气管肺胞灌洗液中红霉素浓度与正常大鼠的差异. 结果 PMN可迅速浓聚红霉素,60 min细胞内/外浓度比达高峰16/1,而此时膜表面弹力酶水平则明显下降;剌激活化浓聚红霉素的PMN,可导致细胞内/外浓度比下降,而此时膜表面弹力酶表达上升,但上升幅度低于正常PMN;接受浓聚红霉素PMN注射的下呼吸道感染大鼠,其气道中红霉素浓度明显高于正常大鼠. 结论红霉素可在PMN中迅速浓聚并导致PMN基础活化水平的降低以及刺激活化反应的抑制,刺激活化可导致浓聚红霉素的部分释放,此特性有助于浓聚于PMN的红霉素向感染部位的定向释放.
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抗感染药物研究进展
近年来抗感染药物研究获得一定进展:1.出现对现有抗生素与抗菌药耐药性革兰阳性细菌有效的新药;2.发现第四代头孢菌素与两个类型的第三代口服头孢菌素;3.研制出对肾脱氢肽酶稳定和半衰期较长的碳青霉烯;4.第一个青霉烯呋罗培南上市;5.β内酰胺酶抑制剂的制剂显示出优异疗效;6.第三代大环内酯泰利霉素临床应用;7.其他抗生素结构修饰取得进展;8.喹诺酮类抗菌药性能进一步优化;9.抗病毒药物有明显进展;10.重视系统性抗真菌药物研究.兹分类简述于下:
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埃坡霉素衍生物在乳癌治疗中的临床应用进展
埃坡霉素(epothilone)与紫杉类一样,都是作用于细胞微管的药物.埃坡霉素家族包括16个成员,由大环内酯构成,1992年由Holf和Reichenbach从粘杆菌的发酵肉汤中分离出来[1].Bollag等[2]首先报道了埃坡霉素潜在的抗肿瘤作用.埃坡霉素A和B具有相似的性质,抗肿瘤模式与紫杉醇相似.埃坡霉素A和B在体外实验显示了很强的抗肿瘤活性[2,3],而动物模型研究显示两者的抗肿瘤作用并不很强[5],在动物体内代谢不稳定,没有满意的药代过程,且抗瘤谱窄.因此开始了埃坡霉素衍生物的研究.
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大环内酯糖基转移酶研究进展
在临床上得到广泛应用的大环内酯类抗生素的合成中,糖基化反应对其发挥生物功能十分重要,同时大环内酯糖基化也是一种微生物产生抗生素抗性的重要手段.这些糖基化反应是由一种被称为糖基转移酶(GTase)的蛋白催化完成的,对大环内酯GTase结构、功能和应用领域的研究将为组合生物学研究奠定坚实的基础.本文详细介绍了大环内酯糖基化的生物功能,并对大环内酯GTase的分类和发现情况作了深入讨论.随后回顾了大环内酯糖基化产生的抗性机制,并对相应的GTase MGT进行了细致的介绍.依据大环内酯GTase具有灵活底物特异性的特点,认真总结了其在组合生物学领域的应用情况.后,作者根据本课题组的相关研究成果,对大环内酯GTase的应用前景进行了展望.
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酮内酯抗生素结构修饰的研究进展
大环内酯类抗生素因其安全性较好,抗菌活性高,多年来用于治疗呼吸系统感染等疾病.但由于近年来抗生素的广泛使用,细菌耐药现象也越来越严重.酮内酯作为第三代大环内酯类抗生素对耐药菌显示出突出的活性,同时还能保持大环内酯的宽抗菌谱.但酮内酯的代表药物——泰利霉素因存在肝毒性,其适应症受到限制,寻找新的酮内酯抗生素刻不容缓,因此酮内酯的研究逐步成为大环内酯类抗生素的主要研究部分,本文对近年来酮内酯的结构修饰研究进行了综述,希望能对研发酮内酯新药有所帮助.
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肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药机制研究
目的观察耐大环内酯类肺炎链球菌的耐药表型和基因型.方法用琼脂二倍稀释法测定耐大环内酯类肺炎链球菌对11种抗生素的低抑菌浓度,耐药表型由红霉素和克林霉素双纸片法初步分型,通过PCR扩增耐药基因ermB和mefA进行基因分型,并测定ermB和mefA基因序列.结果所有2 3株肺炎链球菌对大环内酯和克林霉素高度耐药,均表现为内在型耐药,没有发现诱导型耐药和M型耐药.ermB基因在23株肺炎链球菌中均检测到,其中5株同时检测到mefA基因,没有发现仅单一mefA基因阳性的菌株,基因型与耐药表型完全一致.所测ermB和mefA基因序列与基因库收录序列高度一致.结论ermB基因介导的靶位改变可能是重庆地区肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的主要耐药机制.
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大环内酯类抗生素不良反应32例临床分析
目的 分析探讨大环内酯类抗生素的不良反应.方法 选取我院2010年5月至2011年5月使用大环内酯类抗生素病例中,产生不良反应的患者32例,进行统计分析.结果 大环内酯类抗生素的不良反应主要为胃肠道反应、肝损害、过敏反应、血栓性静脉炎、耳聋等,多数不良反应可治愈,对原患者疾病无影响,个别不良反应造成较严重后果.结论 大环内酯类抗生素的临床应用应当在胃肠与肝肾功能不良的患者中慎用,用药过程中高度警惕过敏反应.
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地红霉素的合成
以红霉素A为原料,经红霉素腙路线合成红霉素胺, 与2-(2-甲氧基乙氧基)乙缩醛一步缩合得到地红霉素,总收率为38.2%.本研究对红霉素腙的合成方法及缩合反应的反应条件进行了改进.
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阿扎霉素F 3个主要成分的抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌活性研究
目的 研究阿扎霉素F5a、F4a和F3a抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)活性及与其他化合物可能的协同抗MRSA作用.方法 以标准菌株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌ATCC 33592和临床分离株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌01 ～ 08为指示菌,达托霉素为阳性对照药,采用微量肉汤稀释法测定阿扎霉素F3个主要成分对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的低抑菌浓度和低杀菌浓度;然后运用棋盘格法设计试验,分别测定其与鼠尾草酸或三甲基氢醌的联合抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌作用.结果 阿扎霉素F5a、F4a和F3a对指示菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌ATCC33592和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌01 ～ 08的低抑菌浓度分别为4～8、4和4～8 μg·mL-1,低杀菌浓度均为8～16μg·mL-1;与鼠尾草酸联合抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的部分抑菌浓度指数(FICIs)均为0.75 ～ 1.25,呈无关的抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌作用;与三甲基氢醌联合抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的FICIs均为0.25 ～0.50,呈协同抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌作用.结论 阿扎霉素F3个主要成分具有明显的抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌活性,且与三甲基氢醌具有协同抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌作用,作为新型抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌大环内酯,值得进一步研究与开发.
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具有抗癌活性天然大环内酯的研究进展
目的 从结构和生物活性等方面,对近年来发现的具有抗癌活性天然大环内酯进行综述.方法 通过对国内外文献的分析、整理和归纳,较为全面的介绍了具有抗癌活性天然大环内酯的研究现状.结果 与结论具有抗癌活性天然大环内酯结构独特,作用机制新颖,不仅可以提供新结构类型的抗肿瘤先导化合物,而且为发现新的作用靶点提供了依据.
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静滴阿奇霉素引起过敏性休克的国内文献分析
目的:对静脉滴注阿奇霉素引起过敏性休克的国内文献进行统计分析,提示临床注意监测其不良反应,避免药物引起严重后果.方法:利用中国期刊网数据库和PUBMED收集1994～2008年静滴阿奇霉素引起过敏性休克的文献,结合本院阿奇霉素不良反应发生的情况,分析其引起过敏性休克的规律和特点.结果:共检索到报道过敏性休克的文献79篇,个例报道51例.阿奇霉素引起过敏性休克发病年龄平均为38.6岁,4例患者死亡,死亡率为7.8%.结论:阿奇霉素引起过敏性休克与给药途径和给药速度密切相关,与患者原患疾病、性别、年龄、给药剂量无明显相关性.
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抗真菌药
（上接第12期）制霉菌素(Nystatin)本品是由链霉菌Strepto-myces noursei所产生的四烯大环内酯.结构上与两性霉素B类似,因而其作用和作用机制也相同.[抗菌谱]体外试验,白色念珠菌、新生隐球菌、荚膜组织胞浆菌及皮肤癣菌等对它均敏感;非白色念珠菌对它易产生耐药性;故临床上多用于念珠菌病.
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耐大环内酯肺炎链球菌的研究进展
肺炎链球菌是引起儿童和成人社区获得性感染的主要病原菌之一,是细菌性肺炎、脑膜炎、败血症、中耳炎、鼻窦炎的主要致病菌.随着肺炎链球菌的青霉素耐药率不断增加,1993年美国推荐使用大环内酯类抗生素作为治疗社区获得性肺炎的一线药物,并因其耐受性好和抗菌谱广而得到广泛的应用,但随着近年来新的大环内酯类抗生素大量用于临床,在药物的选择压力下,肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药较为严重,并已逐渐成为全球性问题,现仅就耐大环内酯肺炎链球菌(MRSP)的研究现状及耐药机制综述如下.
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酮内酯类抗生素的2006
自从安万特公司研发成功一种新的第三代大环内酯酮内酯类抗生素泰利霉素Telithromycin(HMR3647,商品名:Ketek),并取得可观的销售业绩后,该类药物已引起了人们的极大关注.特别是美国雅培公司宣布旗下的噻霉素Cethromvcin(ABT-773,A-195773)预计将在近两年上市之后,这一领域更成为近年来世界先进国家竞相探索、研发的热点.
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阿奇霉素序贯疗法与单纯口服治疗小儿支原体肺炎的疗效分析
将112例支原体肺炎患儿随机分成两组.序贯治疗组54例,先静脉滴注阿奇霉素后再予阿奇霉素口服.口服治疗组58例,单纯给予阿奇霉素口服.序贯治疗组显效48例,有效4例,无效2例,有效率96%;口服治疗组显效50例,有效5例,无效3例,有效率95%.两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).不良反应序贯治疗组7例,发生率13%;口服治疗组2例,发生率3%.差异有统计学意义(P＜0.05).说明单纯口服阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎与阿奇霉素序贯疗法治疗具有相同的疗效,而不良反应发生率小,可以降低医疗成本.
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肺炎链球菌临床菌株Tn1545和Tn917介导的大环内酯类耐药性研究
目的探讨上海地区大环内酯类耐药肺炎链球菌ermB基因表达及传播特性.方法收集上海地区对红霉素耐药的肺炎链球菌共86株,用E试验和K-B纸片扩散法检测其对12种抗生素的敏感性;用双纸片法(D试验)确定大环内酯类耐药表型;用PCR 扩增检测耐药基因ermB、mefE和Tn1545、Tn917中ermB基因调控序列,经测序、BLAST比对分析调控序列多态性并按菌株携带Tn1545和Tn917的不同分为Tn1545组和Tn917组,分析二者介导的耐药表型的不同;用BOX-PCR分析不同菌株遗传背景.结果 (1)86株红霉素耐药肺炎链球菌中ermB、mefE、Tn1545、Tn917检出率分别为94%、46%、87%、7%,基因型为ermB-mefE+的5个菌株未检出Tn1545和Tn917.(2)Tn1545组和Tn917组Sp大多对红霉素高度耐药(低抑菌浓度MIC50 256 μg/ml),Tn917组对β内酰胺类抗生素的MIC低于Tn1545组,对四环素、复方磺胺及左氧氟沙星耐药率前者亦低于后者.(3)Tn917组中三株菌发生ermB基因启动子区194 bp片段的删除和前导肽N末端TAAA插入,可能导致ermB基因由诱导型转变成组成型表达;Tn1545组菌株主要表现为cMLSB表型.(4)BOX-PCR图谱呈散发性,未发现单一的耐药克隆株流行. 结论上海地区大环内酯类耐药肺炎链球菌主要是由ermB基因介导的高水平、组成型耐药,ermB基因大多由Tn1545携带并水平转移传播.
