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腰椎板切除术后硬膜外粘连预防方法的研究进展
腰椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连是下腰椎手术失败综合征(failed back surgery syndrome,FBSS)的病因之一,可引起腰腿疼痛或神经损伤症状.预防和减少腰椎板切除术后硬膜外瘢痕形成,对提高腰椎手术疗效具有重要意义.椎板切除后骶棘肌粗糙面和椎间盘损伤纤维环是硬膜外纤维化和瘢痕形成的主要来源,目前硬膜外粘连的主要预防方法包括植入物阻隔、药物抑制和低剂量放射线照射等,但大多还处于动物实验阶段,其临床应用仍不确定.临床研究如自体游离脂肪移植、ADCON-L和丝裂霉素C(MMC)的结果仍有争议,未得到医学界共识和和广泛应用.理想植入物材料应具有良好的生物相容性、无不良反应、可降解吸收、在体内维持一定时间,药物的选择应抗粘连作用好、不良作用小、半衰期长.此外,药物联合生物可降解医用膜,两种或多种医用膜联合也是预防硬膜外粘连及瘢痕形成的研究方向,需要进一步研究探索新的组织材料及药物,以稳定有效地预防硬膜外瘢痕粘连.
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羊膜预防硬膜外粘连的初步研究
目的:观察羊膜预防椎板切除术后硬膜外粘连的作用,寻求预防硬膜外粘连的有效材料和方法.方法:制备椎板切除模型兔60只,依术前随机分组,分别在硬膜外覆盖羊膜(AM组)、几丁糖膜(CHS组)、空白对照组不做任何覆盖(CON组).于术后2、4、8、12周每组分别处死5只动物,对标本做大体解剖及组织学观察.结果:CON组暴露的硬膜发生广泛粘连,硬膜外腔几乎消失;AM组和CHS组硬膜外瘢痕稀少,硬膜表面光滑,硬膜外形成潜在腔隙,维持了硬膜外的有效空间.不同时间段三组间粘连度评分以AM组低,CHS组次之,CON组高,组间比较有显著性差异(P＜0.05).结论:羊膜能预防硬膜外瘢痕向椎管内延伸,防止硬膜外粘连,是一种能有效预防硬膜外粘连的生物相容性材料;几丁糖膜亦显示了一定的预防硬膜外粘连作用.
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医用自交联透明质酸钠凝胶预防兔腰椎板切除术后硬膜外粘连的实验研究
目的:通过大体观察、组织学观察及羟脯氨酸浓度分析,评估两种医用自交联透明质酸钠凝胶——HyaRegen/SPI和HyaRegen/SPII预防椎板切除术后硬膜外粘连的效果.方法:将Ls全椎板切除的新西兰兔36只随机分为3组(n=12).A组为对照组,术区生理盐水冲洗后关闭切口；B组和C组为实验组,分别在暴露出的硬膜外覆盖HyaRegen/SPI 0.5 ml和HyaRegen/SPII 0.5 ml后关闭切口.所有动物术后8周予以安乐死,完整切下脊柱节段(L4～6)进行如下评估.①对硬膜外粘连程度进行大体观察,并根据Rydell标准进行分级；②对标本进行组织学观察和评估；③取术区硬膜外背侧少量瘢痕组织行羟脯氨酸浓度分析.结果:大体观察发现,A组硬膜外粘连严重、无法完整分离,而B组及C组未见明显粘连,A组的粘连程度Rydell分级要远高于B组和C组(P＜0.05)；组织学观察发现3组均在原椎扳切除术区形成大量新生骨,不同的是A组新生骨下可见广泛而致密的硬膜外粘连,脊髓向背侧牵拉,硬膜外间隙消失,而B组和C组新生骨下可见极少量瘢痕组织,硬脊膜表面光滑,未与周围组织形成粘连,硬膜外间隙存在,进行组织学评级后发现B组和C组之间差异无统计学意义(P＞0.05),分别与A组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；羟脯氨酸浓度分析结果显示B组、C组瘢痕组织中羟脯氨酸浓度要明显低于A组(P＜0.05).结论:两种医用自交联透明质酸钠凝胶(HyaRegen/SPI和HyaRegen/SPII)均能够在术后8周有效预防新西兰兔椎板切除术后硬膜外粘连的发生.
关键词： 医用自交联透明质酸钠凝胶 椎板切除术 硬膜外粘连 -
硬膜外瘢痕形成及防治的研究进展
自Mixter和Bar1934年报告第1例腰椎间盘手术后,多年来,手术方法逐渐完善,后正中入路单侧或双侧椎板切除术已成为经典术式.其主要并发症是术后硬膜外粘连,是导致术后症状复发的重要原因之一.尽管再次手术能松解粘连和切除瘢痕,但是术后3月～6月内粘连会重新产生,终大多数患者的症状还是没有得到改善[1],甚至会产生更多的瘢痕,使再次手术增加了医源性神经根损伤和硬膜撕裂的危险.为此,作者就椎管手术后硬膜外瘢痕的形成及防治研究进展作一综述,以期引起同道重视.
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不同预防硬膜外粘连的方法对神经电生理功能的影响
目的探索预防硬膜外粘连的几种方法对脊髓、神经根传导功能的影响.方法40只新西兰白兔随机分为4组.切除L5椎板造成12mm×6mm硬脊膜裸露区,探查神经根.A组注入生理盐水1ml,B组充填高分子量透明质酸钠凝胶1ml,C组用自体L6棘突重建L5椎板,D组用透明质酸钠凝胶充填后再进行L5椎板重建.分别检查术前、术后即刻、术后1、3、6周腓肠肌诱发肌电图,记录M波、H波.结果术后H波潜伏期显著延长,B、D组1周恢复正常,C组3周恢复正常,A组6周恢复正常.M波手术前后潜伏期无明显差异.M波、H波波幅个体差异大,手术前后无明显差异.结论通过测定肌肉动作电位H波潜伏期可灵敏反映神经根、脊髓传导功能;透明质酸钠凝胶能促进脊髓、神经根传导功能的恢复.
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椎板切除后硬膜外纤维化预防的研究进展
椎板切除术是临床常用的手术方法之一,但术后因脊柱不稳及硬膜外瘢痕粘连而引起疼痛等并发症严重影响了手术疗效[1].因此,探索预防硬膜外粘连的研究目前仍是骨科热门课题.本文就近年来有关粘连形成机制及预防办法综述如下.
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胸椎管狭窄症患者硬膜外粘连的处理对策
目的:探讨胸椎管狭窄症患者硬膜外粘连的处理方法.方法:2000年8月～2008年2月我院共收治胸椎管狭窄症患者48例,其中经手术证实有硬膜外粘连者35例,男性32例,女性3例,年龄40～72岁,平均58.6岁.病变累及上胸段5例,中胸段6例,下胸段24例;胸椎黄韧带肥厚、骨化26例,单纯后纵韧带骨化2例,椎板增生骨赘内突1例,单发或多发性胸椎间盘突出14例.术前JOA评分-1～23分.均采用后路椎板切除减压术治疗,对存在的硬膜外粘连采用锐性剥离、椎板蚕食、漂浮组织去薄、部分硬膜切除修补等方法处理.术后根据JOA评分改善率判定治疗效果.结果:平均手术时间为160min,平均出血量为400ml.12例术中硬膜损伤者均行硬膜修补并于硬膜外腔放置引流管,2d后均拔管.术后无1例神经症状加重,未发生神经系统并发症或蛛网膜下腔感染.术后6个月随访时JOA评分7～29分,改善率平均为73.4%±26.3%,治疗效果优22例,良5例,有效7例.无效1例,无加重病例,优良率为77%(27/35),总有效率为97.1%(34/35).结论:对胸椎管狭窄症患者存在的硬膜外粘连采用锐性剥离、椎板蚕食、漂浮组织去薄、部分硬膜切除修补等方法处理可减少神经损伤及术后脑脊液漏的发生.
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新型壳聚糖衍生物预防椎板切除术后硬膜外粘连的实验研究
目的:探讨一种新型壳聚楮衍生物--羟丁基壳聚糖对椎板切除术后硬膜外粘连的预防作用.方法:36只SD大鼠随机分为3组,2%羟丁基壳聚糖组(A组)、3%羟丁基壳聚糖组(B组)及对照组(C组),每组12只.三组大鼠行L2椎板切除术后.A、B组于硬脊膜外分别注入2ml浓度为2%、3%羟丁基壳聚糖溶液,C组旷置,然后缝合切口.术后6周取材,大体观察硬膜外粘连情况,进行Rydell分级;行免疫组织化学检测,计算羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量;切片行HE染色,观察硬膜外瘢痕增生情况,并行成纤维细胞计数.结果:术后6周A组及B组硬膜外粘连程度均较C组轻,Rvdell评分差异显著(P＜0.05),而A、B组之间无显著性差异(P＞0.05);三组硬膜外瘢痕组织中Hyp含量分别为0.284±0.065μg/mg、0.302±0.109μg/mg、0.963±0.188μg/mg,A、B组含量均较C组少,差异显著(P＜0.05),而A、B组之间无显著性差异(P＞0.05);组织学观察见A组及B组与C组比较硬脊膜外胶原增生较少,瘢痕组织结构疏松,但三组成纤维细胞计数无显著性差异(P＞0.05).结论:羟丁基壳聚糖能够有效阻隔大鼠硬膜外瘢痕组织,明显减少胶原组织增生,具有良好的预防硬膜外粘连的作用,有望成为一种新型防粘连生物医学材料.
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极外侧入路腰椎椎体间融合术入路安全性及相关并发症的研究进展
腰椎椎体间融合术已广泛应用于治疗腰椎退行性疾病,包括经前路腰椎椎体间融合术(anterior lumbar interbody fusion,ALIF)、经后路腰椎椎体间融合术(posterior lumbar interbody fusion,PLIF)、经椎间孔入路腰椎椎体间融合术(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF).前路手术常需普通外科或血管外科医生协助,存在大血管与内脏损伤、男性还存在逆行射精等并发症发生的可能[1、2].后路手术必然造成肌肉和韧带广泛剥离、椎间关节与后方韧带结构破坏、对硬膜囊与神经根过度刺激,术后由于椎旁肌肉缺血、挛缩、神经支配缺失和硬膜外粘连,可产生腰椎手术失败综合征,从而影响疗效[3、4].为此,Ozgur等[5]于2006年报道了一种与以往腰椎前、后入路截然不同的全新入路的手术方式,并将其命名为极外侧入路腰椎椎体间融合术(extreme lateral interbody fusion,XLIF),也有学者将其称为直接外侧入路腰椎椎体间融合术(direct lateral lumbar interbody fusion,DLIF)[6、7].该术式具有显著的微创优越性,允许通过小的切口与扩张管工作通道完成椎间盘切除、椎体间融合,并大限度地保持术后脊柱稳定性,同时可减少腰椎手术失败综合征的发生[5、8].但其手术入路安全性及其相关并发症一直是令术者关注的问题,笔者对该手术方式技术特点、入路安全性、常见并发症及其国内外研究新进展综述如下.
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显微内镜椎间盘切除术预防硬膜外粘连的探讨
目的探讨应用透明质酸钠和保留硬膜外脂肪预防显微内镜椎间盘切除术后硬膜外粘连的价值. 方法 2000年7月～2001年10月将300例行MED的患者随机分为2组,A组保留硬膜外脂肪,应用透明质酸钠;B组不用透明质酸钠、不保留硬膜外脂肪. 结果 A、B两组随访时间分别为42个月和44个月,A组优良率为98.6%(144/146),B组优良率为93.8%(135/144)(χ2=4.731,P=0.030).A、B两组分别有4例和6例术后疼痛复发再次手术,术中发现硬膜外粘连情况:A组0级3例,1级1例;B组2级2例,3级4例(P=0.005). 结论联合应用透明质酸钠和保留硬膜外脂肪能有效地预防硬膜外粘连.
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椎板切除术应用泰绫预防硬膜外瘢痕粘连
目的:寻找预防椎板切除术后硬膜粘连的材料.方法:收集2009年10月～2010年9月在本院行椎板切除术的15例患者,在硬膜外覆盖泰绫.结果:硬膜外均光滑、无增厚,硬膜外腔隙未见纤维组织增生或粘连;泰绫具有明显抑制成纤维细胞生长和促进表皮细胞生长的作用,切口愈合快.结论:泰绫能有效地预防椎板切除术后瘢痕粘连.
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聚-DL-乳酸防粘连膜应用于脊柱外科手术51例
目的 观察分析聚-DL-乳酸防粘连膜用于脊柱手术后防止硬膜外粘连的疗效.方法 选择我院行脊柱手术患者103例,分为观察组与对照组,均使用指定术式.术后于观察组硬膜外放置可吸收防粘连膜,对照组则不放置该膜.术后随访,并以Frankel评分对两组患者术后疗效进行评价.结果 术后观察组Frankel评分显著高于对照组(P<0.05).结论 聚-DL-乳酸防粘连膜是安全有效的防粘连材料.
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椎板切除术后瘢痕生成及硬膜外粘连的预防
椎板切除术后硬膜周围的粘连,是影响手术效果的一个重要因素.对于其形成原因,Key等首次提出纤维化形成的"前源"学说,认为术中损伤纤维环是造成这一并发症的主要原因[1].25年后,LaRocca等提出了"后源"学说,指出纤维化主要由背侧损伤的骶棘肌粗糙面的成纤维细胞侵入肌间血肿所致,并建立了"椎板切除膜"的理论[2];至90年代,Songer等研究发现,硬膜周围的纤维化既来自后方损伤了的骶棘肌,亦来自前方损伤的纤维环和后纵韧带,同时前方的粘连会包绕神经而导致侧方受累,并提出了三维立体学说[3].对于粘连的预防,学者们采取了许多措施,总结如下:
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钙通道阻滞剂预防大鼠椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的实验研究
目的 观察局部应用维拉帕米干预对预防椎板切除术后瘢痕粘连的效果并探讨其作用机制.方法 选择健康成年Wistar大鼠72只,按随机数字表法分为3组,每组24只.完全切除大鼠L1～L2椎板制备动物模型;维拉帕米治疗组术后皮肤缝合前在椎板切除区域给予2.5 mg/mL维拉帕米生理盐水溶液2 mL干预,溶剂对照组术后给予等量生理盐水,模型组术后不进行任何处理.术后每周行BBB评分判定神经根和脊髓损伤情况;术后4周评估硬膜外瘢痕粘连Rydell分级,并用比色法测定瘢痕组织中羟脯氨酸含量,用免疫组化法分析波形蛋白表达水平,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子-β1(TGF-β1)等炎性因子的mRNA表达情况.结果 硬膜外瘢痕粘连Rydell分级显示,溶剂对照组和模型组手术区局部可见重度粘连,而维拉帕米治疗组硬膜外瘢痕粘连有所减轻.与模型组比较,维拉帕米治疗组羟脯氨酸含量明显降低(μg/mg:35.41±3.66比51.02±3.02比P＜0.05),而溶剂对照组降低不明显(49.44±2.14,P＞0.05).免疫组化分析显示:溶剂对照组和模型组均可见局部有增生明显且致密的胶原纤维形成,且与硬膜粘连,并可见不成熟的纤维细胞;维拉帕米治疗组可见薄状且松散的纤维增生,局部与硬膜未见紧密粘连形成.与模型组比较,维拉帕米治疗组波形蛋白表达明显降低[吸光度(A)值:72.19±11.28比155.69±24.61,P＜ 0.05],而溶剂对照组降低不明显(A值:145.27±21.37比155.69±24.61,P＞0.05).RT-PCR结果显示,与模型组比较,维拉帕米治疗组TNF-α、IL-6和TGF-β1 mRNA相对表达量均显著下调,溶剂对照组变化不明显(以模型组为1,溶剂对照组和维拉帕米治疗组TNF-α mRNA的相对表达量分别为0.96和0.26,IL-6mRNA的相对表达量分别为0.95和0.42,TGF-β 1 mRNA的相对表达量分别为0.92和0.39,均P＜ 0.05).结论 椎板切除术后局部应用维拉帕米在预防硬膜外粘连方面具有显著疗效,可明显抑制成纤维细胞及炎性细胞增生,且安全有效.
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带蒂筋膜置入预防椎板切除术后硬膜外粘连19例
目的:观察应用带蒂筋膜预防椎板切除术后硬膜外粘连的效果.方法:19例椎板切除术后患者,采用蒂背部筋膜瓣移植至椎板切除减压术局部缺损区治疗.结果:经5～12个月(平均8个月)的随访,手术疗效优14例,良4例,差1例,优良率95%.结论:带蒂筋膜是一种良好的预防硬膜外粘连的材料.
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丹参透明质酸凝胶混合物预防兔椎板切除术后硬膜外粘连的实验研究
目的 评估丹参透明质酸凝胶混合物预防兔椎板切除术后硬膜外粘连的效果.方法 将腰5全椎板切除的新西兰兔36只随机分为3组,A组:术区生理盐水冲洗后关闭切口,B组和C组:分别在暴露出的硬膜外覆盖透明质酸和丹参透明质酸凝胶混合物后关闭切口.所有动物术后6周行安乐死,完整切下脊柱节段(腰4～6)进行如下观察:①对硬膜外粘连程度进行大体观察;②对标本进行组织学观察和评估;③取术区硬膜外背侧少量瘢痕组织行羟脯氨酸浓度分析.结果 大体观察发现,A组硬膜外粘连程度重,高于B组和C组(P＜0.05),B组粘连程度高于C组(P＜0.05);组织学观察结果与大体观察结果一致;C组瘢痕组织中羟脯氨酸浓度明显低于B组(P＜0.05)和A组(P＜0.05).结论 丹参透明质酸凝胶混合物能在术后6周有效预防兔椎板切除术后硬膜外粘连的发生.
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丹参透明质酸凝胶混合物预防兔椎板切除术后硬膜外粘连的安全性研究
目的 探讨丹参透明质酸凝胶混合物预防兔椎板切除术后硬膜外粘连的安全性.方法 将腰5全椎板切除的新西兰兔24只随机分为4组,A组为对照组:术区生理盐水冲洗后关闭切口,B、C、D组均为实验组:均在术区覆盖丹参透明质酸凝胶混合物,剂量分别为0.5、0.75、1.0 ml.分别于麻醉后、椎板切除术后、关闭手术切口后、术后6周4个时点进行体感诱发电位(CSEP)监测并记录潜伏期值,并分别于术前、术后第1天、术后6周对各组动物进行后肢运动功能评分.结果 关闭手术切口后测定各组CSEP潜伏期值显示:A、B组潜伏期值均无延迟(P>0.05),C、D组潜伏期值出现明显延迟(P<0.05).在术后6周复测,各组潜伏期值均回归正常范围(P＞0.05).运动功能评分结果:术后第1天,A、B组评分正常,C、D组评分下降;术后6周,各组运动功能评分均正常.结论 0.5 ml的丹参透明质酸凝胶混合物不会对兔椎板切除术后脊髓的电生理功能及后肢运动功能产生影响,术中应用可预防术后硬膜外粘连.
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聚乳酸防粘连膜预防腰椎间盘突出症术后硬膜外粘连的临床研究
目的 探索聚乳酸防粘连膜预防硬膜外粘连的临床应用效果.方法把2009年3月1日-2012年3月1日入院的90例腰椎间盘突出症患者,随机分成实验组45例,对照组45例,全部患者经椎板间开窗或椎板切除行腰椎间盘切除术.实验组在椎板缺损区域置入DL聚乳酸可吸收医用防粘连膜,对照组椎板缺损区域没有放置聚乳酸防粘连薄膜.术后2周观察全身和局部不良反应,术后6个月对全部患者进行随防并行手术节段MR复查.结果术后2周,两组患者体温均在正常范围内,切口均一期愈合,无全身及局部皮疹和搔痒等不良反应,复查肝肾功能和血常规均在正常值范围.术后6个月,按NaKai标准评定,实验组优良率为97.3%(44例);对照组优率为80%(36例),两组有统计学上差异(P<0.05).复查MR显示:实验组无硬膜外瘢痕粘连,对照组均有不同程度的硬膜外瘢痕粘连.结论聚乳酸防粘连膜组织相容性好,能有效地防止硬膜外粘连的发生.
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预防腰椎全椎板切除术后硬膜外粘连的实验研究
腰椎全椎板切除术是脊柱外科常用的手术方式之一，而术后腰椎手术失败综合征（FBSS ）严重影响了手术的疗效，其主要原因是椎板切除部位硬脊膜和神经根周围组织的纤维化，形成医源性椎管狭窄，导致硬膜囊受压，神经受牵拉而引起严重的肢体疼痛。
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胶原酶用于预防椎板切除术后硬膜外粘连的实验研究
目的:通过动物实验观察预防椎板切除术后硬膜外粘连的有效材料和方法.方法:家兔90只,随机分为3组.无菌术下用微型咬骨钳咬除其腰段椎板,造成0.5 cm×2.5 cm 椎板缺损,保留完整硬膜,彻底止血后选择3种不同处理.A 组椎板缺损区充填生理盐水0.5 ml;B 组椎板缺损区充填透明质酸钠0.5 ml;C 组椎板缺损区充填胶原酶0.5 ml(120单位).麻醉苏醒后在同一饲养条件下分笼饲养,并于2、4、8、12周随机选取动物进行肉眼观察、光镜观察和统计学分析.结果:按改良 Nussbaum 组织学评分:2、4、8、12周 C 组积分低,粘连程度轻,C 组与 A 组、C 组与 B 组在各时间点比较差异均显著(P＜0.05);B 组2、4周时积分较低,与 A 组比较差异显著(P＜0.05),8、12周与 A 组无显著差异(P＞0.05).结论:胶原酶可以预防椎板切除术后硬膜和神经根周围的粘连;而且其作用优于目前认为效果较好的透明质酸钠.
