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同种异体胎儿颅骨脑脊膜椎管成形在预防椎板切除后硬膜外瘢痕中的临床应用
目的:探讨深低温同种异体胎儿颅骨脑脊膜椎管成形预防椎板切除后硬膜外瘢痕的效果.方法:44例患者均因腰椎间盘突出合并腰椎管狭窄行腰椎板切除术,随机分4组,A组单纯椎板切除,B组游离脂肪移植,C组充填质量分数为2%的透明质酸钠,D组用-80℃深低温冰箱内保存4个月的同种异体引产胎儿颅骨脑脊膜置于椎板切除术后的肌肉与硬膜之间.术后进行疗效评分和影像学观察.结果:随访6～24个月,参考Macnab评定标准,A组优良率72.2%,B组优良率80.9%,C组优良率81.8%,D组优良率94.7%.D组与其它组间差异有统计学意义(P＜0.05).MRI和CT复查显示:D组无硬膜外瘢痕粘连,其它组有不同程度的硬膜外瘢痕粘连.结论:用同种异体胎儿颅骨脑脊膜做屏障,能更好的预防硬膜外瘢痕的形成.
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硬膜外瘢痕形成及防治的研究进展
自Mixter和Bar1934年报告第1例腰椎间盘手术后,多年来,手术方法逐渐完善,后正中入路单侧或双侧椎板切除术已成为经典术式.其主要并发症是术后硬膜外粘连,是导致术后症状复发的重要原因之一.尽管再次手术能松解粘连和切除瘢痕,但是术后3月～6月内粘连会重新产生,终大多数患者的症状还是没有得到改善[1],甚至会产生更多的瘢痕,使再次手术增加了医源性神经根损伤和硬膜撕裂的危险.为此,作者就椎管手术后硬膜外瘢痕的形成及防治研究进展作一综述,以期引起同道重视.
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硬膜外腔瘢痕粘连对腰椎间盘突出症手术疗效的影响
目的分析硬膜外腔瘢痕产生的原因及对腰椎间盘突出症手术疗效的影响,探讨减少不良影响的方法.方法对19例因硬膜外瘢痕粘连而需再次手术的腰椎间盘突出症病例进行回顾性研究,结合文献找出原因.结果手术创伤和血肿是瘢痕形成的因素.结论减少瘢痕生成,防止瘢痕粘连是二次手术成功的关键.
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聚-DL-乳酸膜可吸收医用膜在全椎板减压术中的应用价值(附42例疗效与术后MRI表现观察)
目的 对比在椎板切除减压术中使用或不使用可吸收医用脊柱膜术后1年临床结果、术后MRI表现的差异,观察其效果及临床安全性.方法 42例行单节段腰椎椎板切除减压的患者随机分为两组:A组在术中使用医用可吸收膜,B组术中不使用医用可吸收膜.结果 本组平均随访时间16个月(13～18个月),术后1年根据手术评价标准测定,A组中优16例,良5例；B组中优13例,良8例,两组间疗效优良率比较差异有统计学意义(P＜0.05).术后1年腰痛VAS评分,A组为(1.43±0.49)分、B组为(2.59±0.64)分,两组疗效的优、良例数比较,差异有统计学意义(P＜0.05).术后1年MRI复查发现A组中硬膜囊与周围组织有明显分隔的比例为76.2％、B组为42.9％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 聚-DL-乳酸膜可吸收医用膜用于全椎板切除减压时,相比对照组可更好地隔离硬膜与周围瘢痕,可获得更佳的临床效果,临床应用中安全性较高.
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内窥镜下髓核摘除术后硬膜外瘢痕的MRI测量及评估
目的:观察后路内窥镜下髓核摘除术(MED)后3个月硬膜外瘢痕的MRI表现,探讨面积测量结合分级评分法评估硬膜外瘢痕临床应用价值.方法:选择2010年3月至2010年8月行MED治疗的32例单节段单侧腰椎间盘突出症患者,术后3个月复查腰椎平扫+增强MRI.3位评估者应用面积测量结合分级评分法分别独立评估测量32例患者的术后增强MRI,计算硬膜外瘢痕平均面积及瘢痕指数.采用组内相关系数(ICC)检验分析评估者间测量一致性.结果:3位评估者测得3组硬膜外瘢痕平均面积的组间差异无统计学意义(P＞0.05),评估者间一致性良好(ICC值为0.771,95%可信区间[0.715,0.819]).3位评估者测得3组硬膜外瘢痕指数组间差异无统计学意义(P＞0.05),评估者间一致性良好(ICC值为0.788,95%可信区间[0.659,0.881]).结论:面积测量结合分级评分法可对术后硬膜外瘢痕情况进行定量,操作简单可行,具有一定的临床指导意义.
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三七透明质酸钠凝胶对家兔硬膜外瘢痕中Cox-2、TGF-β1及CTGF表达的影响
目的:研究三七透明质酸钠凝胶对家兔硬膜外瘢痕中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta-l,TGF-β1)及结缔组织生长因子(connective-tissue growth factor,CTGF)表达的影响.方法:将72只大耳白品系家兔随机分为A、B、C、D 4组,制作家兔L6椎板切除模型,分别在硬膜囊周围滴加生理盐水、三七浓缩液、透明质酸钠、三七透明质酸钠凝胶各0.5ml.各组于术后1、2、4周取手术局部硬膜外瘢痕组织,采用原位杂交法检测Cox-2 mRNA和CTGF mRNA的表达情况,采用免疫组化法检测TGF-β1抗体的表达情况.结果:术后1、2周时D组硬膜外瘢痕中Cox-2 mRNA的表达较其他各组显著减少(P<0.05),其他各组间无显著性差异(P>0.05);各组2、4周时较1周时及A、B、C组4周时较2周时均显著减少(P<0.05),D组2周和4周时无显著性差异(P>0.05).术后1周时CTGF mRNA的表达B、C、D组较A组及D组较B、C组均显著降低(P<0.05);2周时D组较其他各组均降低(P<0.05),其他各组间无显著性差异(P>0.05);A、C组2、4周及B组4周较1周时均显著减少(P<0.05),其他各组各时间点之间无显著性差异(p>0.05).术后1周时TGF-β1抗体的表达B、C、D组较A组及D组较B、C组均显著减少(P<0.05),2周时D组较A、B、C组均显著减少(P<0.05),其他各组之间无明显差异(p>0.05);各组2周与1周时比较均无显著性差异(P>0.05),4周时较1、2周时均明显减少(P<0.05).术后4周时各指标各组之间无显著性差异(P>0.05).结论:三七透明质酸钠凝胶可明显抑制硬膜外瘢痕组织中与成纤维细胞增殖相关的Cox-2、TGF-β1、CTGF的表达,其作用优于单独使用三七浓缩液或透明质酸钠.
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内窥镜下经椎间孔减压椎间融合术治疗复发性腰椎间盘突出症
复发性腰椎间盘突出症(recurrent lumbar disc herniation,RLDH)是指腰椎间盘切除术后经过6个月以上的"无痛期",原手术节段残留的椎间盘组织于手术侧或对侧再次突出引发神经症状[1].而初次手术后形成的硬膜外瘢痕、解剖结构紊乱往往给再次手术造成困难.我科自2008年8月～2010年12月采用内窥镜下经椎间孔减压椎间融合术(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF)治疗1 4例RLDH患者,疗效满意,报告如下.
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干扰素/聚乳酸-羟基乙酸共聚物及壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物复合膜对椎板切除后脊髓c-fos表达的影响
背景:应用硬膜外阻隔材料是预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的一种方法,而制备既有机械阻隔能力,又有抑制成纤维细胞能力的复合膜是其研究方向.目的:制备壳聚精/聚乳酸-羟基乙酸共聚物(poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA)与干扰素/PLGA复合膜,观察其减少脊髓伤害性刺激因子c-fos表达的作用.设计、时间及地点:2005-05/2007-04在中科院长春应用化学研究所完成材料制备,随机对照动物实验在解放军第二○八医院实验动物室完成.材料:PLGA膜、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜由中科院长春应用化学研究所制备.方法:大耳白兔120只行L2及L4椎板切除,然后随机分为6组,每组20只,于椎板缺损区处理如下:①空白对照组:硬膜外不放任何物质.②自体游离脂肪组:取皮下脂肪贴于硬膜表面.③透明质酸钠组:透明质酸钠1 mL涂于硬膜外.④PLGA膜组、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜组:分别将各种膜修剪成合适大小植于硬膜外.主要观察指标:术后2,4,6,8周处死动物,取L1-2节段脊髓,对L2脊髓横切片并行免疫组化染色,显微镜下观察并计数Fos样免疫反应阳性细胞.结果:脊髓内有c-fos的表达,随时间的增长,其表达量逐渐增多,主要在脊髓背角浅层:实验各组Fos样免疫反应阳性细胞计数均低于空白对照组(P＜0.01),晚期以壳聚糖/PLGA复合膜及IFN/PLGA复合膜组的表达量少,与其他组比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论:壳聚糖/PLGA与干扰素/PLGA复合膜可减少椎板切除术后脊髓c-fos的表达.
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干扰素/聚乳酸-羟基乙酸共聚物及壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物复合膜防止椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的实验
背景: 应用硬膜外阻隔材料是预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的一种方法,而制备既有机械阻隔能力,又有抑制成纤维细胞的能力的复合膜是其研究方向.目的: 制备壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly (lactic-co-glycolic acid), FLGA]与干扰素/PLGA复合膜,观察其防止椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的作用.设计、时间及地点: 2005-05/2007-04在中科院长春应用化学研究所完成材料制备,随机对照动物实验在解放军第〇八医院实验动物室完成.材料: PLGA膜、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜由中科院长春应用化学研究所制备.方法: 大耳白兔120只行L2及L4椎板切除,随机分为6组,每组20只,于椎板缺损区处理如下:①空白对照组:硬膜外不放任何物质.②自体游离脂肪组:取皮下脂肪贴于硬膜表面.③透明质酸钠组:透明质酸钠1mL涂于硬膜外.④PLGA膜组、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜组:分别将各种膜修剪成合适大小植于硬膜外.主要观察指标: 术后2,4,6,8周处死动物,观察L2手术区硬膜外瘢痕形成及粘连程度并评分,然后完整取下L4节段脊柱,行苏木精-伊红染色及Masson染色,光镜下观察并行组织学评分.结果: 随着时间的延长,空白对照组形成较广泛的瘢痕;自体游离脂肪组和PLGA膜组的瘢痕量少于对照组,前两者比较差异无显著性;透明质酸组早期瘢痕形成量明显少于自体游离脂肪组和PLGA膜组,后期差异无显著性,但仍优于空白对照组:壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/PLGA膜组硬膜外瘢痕的形成量少,与硬膜无或轻微粘连,明显优于其他各组,两种复合膜组间差异不明显.结论: 壳聚糖/PLGA与干扰素/PLGA复合膜均可预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连,效果相近.
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构建腰椎手术失败综合征大鼠模型及肾俞磁刺激治疗的可能机制
背景：腰椎手术失败综合征出现的重要原因是术后硬膜外瘢痕粘连，因此，探索预防腰椎术后硬膜外瘢痕粘连的方法一直是脊柱外科研究的热点。目的：观察肾俞穴磁刺激疗法对腰椎手术失败综合征模型大鼠硬膜外粘连的作用。方法：60只SD大鼠应用椎板切除法建立腰椎手术失败综合征模型，建模成功后均分为2组，肾俞磁疗组于造模后1周开始进行双侧肾俞穴磁刺激，1周治疗5 d，连续6周；空白对照组不干预。造模后13周取材，光镜下观察两组硬膜外瘢痕所占面积比，粘连范围大小，胶原纤维形成情况，并计数成纤维细胞数量；并比较两组瘢痕组织中羟脯氨酸含量及转化生长因子β1表达量。结果与结论：肾俞磁刺激治疗后，模型大鼠硬膜外瘢痕形成少，仅少数成纤维细胞浸润，瘢痕羟脯氨酸含量与转化生长因子β1表达量少，与空白对照组比较差异有非常显著性意义(P <0.001)。提示肾俞磁刺激疗法能明显减少腰椎术后硬膜外瘢痕形成，是其治疗腰椎手术失败综合征的可能机制。
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重组人干扰素α-2b对硬膜外瘢痕成纤维细胞影响的实验研究
目的 探讨重组人干扰素α-2b(rhIFNα-2b)对体外培养的硬膜外瘢痕来源的成纤维细胞生物学作用的影响.方法 制作兔椎板切除模型.利用体外细胞培养技术,通过MTT测定法、流式细胞术等方法观察、分析rhIFNα-2b对硬膜外瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响,数据采用方差分析及SNK-q检验处理.结果 与对照组比较,实验组加入rhIFNα-2b后,硬膜外瘢痕成纤维细胞生长趋势及增殖活性被明显抑制,G1期细胞百分数明显增高.结论 rhIFNα-2b对硬膜外瘢痕成纤维细胞的生长趋势及增殖活性有明显抑制作用,说明rhIFNα-2b在预防硬膜外瘢痕的形成中有一定的应用价值.
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腰椎手术失败综合征14例治疗体会
腰椎手术失败综合征(FBSS)是腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等腰椎疾病手术后出现的较为严重的并发症,可导致患者出现慢性腰痛.严重影响患者的生活及工作能力.我院针对FBSS采用椎板切除并探查切除硬膜及神经根致压物的方法手术治疗,效果良好.
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几丁糖和聚乳酸防粘连凝胶及玻璃酸钠预防硬膜外瘢痕粘连的实验研究
目的:观察和评价几丁糖、聚乳酸防粘连凝胶及玻璃酸钠对椎板切除模型大鼠硬膜外瘢痕粘连的干预效果,并探讨其作用机制.方法:72只成年雄性SD大鼠随机分为几丁糖组、聚乳酸防粘连凝胶组、玻璃酸钠组和生理盐水组,每组18只.行L1椎板切除术,造成0.4cm×1.0cm大小缺损,同时于硬膜外分别涂以几丁糖、聚乳酸防粘连凝胶、玻璃酸钠及生理盐水冲洗,术后常规饲养.分别于术后第4、8、12周处死大鼠,每批每组随机抽取6只大鼠取术段脊椎进行大体观察、HE染色光学切片组织学观察,评估瘢痕粘连程度,电镜观察纤维细胞结构.结果:术后4周,生理盐水组大体、组织学观察结果评分与几丁糖组、聚乳酸防粘连凝胶组及玻璃酸钠组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),几丁糖组、聚乳酸防粘连凝胶组及玻璃酸钠组间差别无统计学意义(P＞0.05);术后8周及12周,聚乳酸防粘连凝胶组大体、组织学观察结果评分优于几丁糖组、玻璃酸钠组及生理盐水组(P＜0.01),几丁糖组、玻璃酸钠组优于生理盐水组(P＜0.01),几丁糖组优于玻璃酸钠组(P＜0.01).术后12周,电镜观察,生理盐水组纤维细胞细胞器充分,合成胶原功能完全;几丁糖组细胞器较玻璃酸钠组少,合成胶原功能较低;聚乳酸组中细胞器少,合成胶原功能低.结论:几丁糖、聚乳酸防粘连凝胶、玻璃酸钠对椎板切除模型大鼠硬膜外瘢痕形成均有明显抑制作用,聚乳酸防粘连凝胶预防粘连效果优于几丁糖和玻璃酸钠.
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改良经椎间孔腰椎间融合术治疗复发性腰椎间盘突出症
复发性腰椎间盘突出症（recurrent lumbar disc herniation，RLDH）是指初次手术后症状缓解至少6个月以上，症状复发与初次诊断的节段一致并与MRI相符。文献报道椎间盘初次手术后的复发率从5%~20%，甚至更高[1-2]，并且随着时间的推移复发率也随着增高[3]。Osterman等[4]研究显示首次椎间盘切除术患者中有约14%因为复发而再次手术治疗。而再次手术所面临的挑战是巨大的，初次手术造成的硬膜外瘢痕导致手术显露非常困难，硬脊膜神经根损伤风险很高，这对于脊柱外科医生来说是一个巨大的挑战。本院2008-01-2010-01采用改良经椎间孔腰椎间融合术（transforami nal lumbar interbody fusion，TLIF）成功治疗33例RLDH，并取得了较好的临床结果，现总结报道如下。
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局部应用丝裂霉素C对大鼠坐骨神经影响的实验研究
目的：观察局部应用丝裂霉素C（Mitomycin C，MMC）对SD大鼠坐骨神经痛觉、组织形态学、超微结构及运动功能的影响。方法分3次实验，实验1：分别在术后1、2、3、5d 测量热缩足反射潜伏期来评估大鼠坐骨神经的痛觉变化；实验2：分别在手术即刻及术后1、2、3 d，用光镜及电镜结果来评估坐骨神经形态学及超微结构的改变；实验3：术后三天通过斜板实验结果来评估坐骨神经运动功能的变化。结果术后1、2、3、5 d各时间点对照组及MMC组热缩足潜伏期无显著性差异（P>0.05）。与对照组相比，MMC组之间髓鞘厚度、轴突直径差异无统计学意义（P>0.05）。术后三天，MMC组与对照组相比，斜板实验结果差异无统计学意义（P>0.05）。结论局部应用浓度不超过0.7 mg/ml的MMC不会对大鼠坐骨神经的痛觉、组织形态、超微结构和运动功能产生明显影响，0.7 mg/ml为实验大鼠坐骨神经局部应用MMC的相对安全浓度。
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椎间盘摘除术后硬膜外瘢痕形成的实验研究
探讨椎间盘术后硬膜外瘢痕的确切来源.采用新西兰大白兔30只,间隔切除L1、3、5、7椎板及其下位椎间盘,每个间隙随机选择不同处理:A组硅胶膜覆盖硬膜前方;B组硅胶膜覆盖硬膜后方;C组空白;D组硅胶膜覆盖硬膜前后方.术后2、4、8周大体和组织学观察硬膜外瘢痕的来源.结果:改良Rydell分级评价可见A、B、C组随着时间的推移均有显著瘢痕粘连,而D组不明显,差异显著;Nussbaum积分从高到低依次为C、A、B、D,A、B、C 3组间差异不显著,与D组差异显著.结论:硬膜外瘢痕不仅来自后方骶棘肌,也来自前方破裂的纤维环.
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保留并缝合黄韧带对腰椎间盘突出术后椎管内瘢痕形成的MRI评估
目的：探讨保留并缝合深层黄韧带对腰椎间盘突出症术后椎管内瘢痕形成的MRI评估的临床价值。方法对35例行椎间盘镜椎间盘切除术治疗的腰椎间盘突出症患者，其中18例采用保留并缝合黄韧带，17例采用常规部分切除术，术后6个月复查腰椎平扫MRI。应用面积测量结合分级评分法计算硬膜外瘢痕面积及瘢痕指数。通过VAS（视觉疼痛模拟评分法）评分及ODI（腰椎功能障碍指数）评分，评估临床效果。采用秩和检验及Spearman Rank相关分析进行数据统计。结果保留并缝合黄韧带组患者平均瘢痕面积及瘢痕指数均显著低于传统部分切除法（ P ＜0．01），疼痛及腰椎功能也较传统部分切除组有明显改善（ P ＜0．05）；相关分析显示平均瘢痕面积及瘢痕指数与VAS及ODI评分有显著负相关（ P ＜0．01）。结论保留并缝合深层黄韧带可减轻腰椎间盘突出症术后瘢痕形成、改善疼痛及功能障碍。
关键词： 硬膜外瘢痕 椎间盘镜椎间盘切除术 腰椎间盘突出症 黄韧带 缝合 -
58例腰椎手术失败综合征的原因分析
目的:对58例腰椎手术失败综合征(FBSS)的原因进行分析.方法:对1995～2001年在我院进行腰椎手术的患者进行回顾,对其中58例FBSS的原因系统分析.结果:总结出9种FBSS的原因.结论:在进行腰椎手术中,如能尽量避免以上9种引起FBSS的原因,将极大提高手术者的诊疗水平.
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IL-1β抑制硬膜外瘢痕形成的作用与机制研究
[目的]研究白介素1β(IL-1β)对成纤维细胞合成基质金属蛋白酶3的作用及机制,以探讨IL-1β对硬膜外瘢痕形成的影响.[方法]将NIH3T3细胞随机分为3组,分别为IL-1β组、IL-1β+SB202190(p38MAPK特异性阻断剂)组和对照组,各组经无血清培养20 h后,IL-1β组加入10 ng/ml的IL-1β、IL-1β+SB202190组用10 μmol/L的SB202190预作用1 h后加入10 ng/ml的IL-1β,对照组直接加2%血清.各组细胞培养24 h后收集细胞,采用RT-PCR和Western blotting检测MMP-3的表达.[结果]IL-1β组MMP-3表达较对照组明显增加(P<0.01);IL-1β+SB202190组MMP-3的表达较IL-1β组明显减少(P<0.01),但与对照组无明显差异(P>0.05).[结论]IL-1β可促进NIH3T3细胞MMP-3的合成,可能对硬膜外瘢痕的形成有一定的抑制作用,而p38通路在IL-1β抑制瘢痕形成过程中起到重要的作用.
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角蛋白人工腱膜预防全椎板切除术后硬脊膜黏连
[目的]探讨角蛋白(keratin substance,KS)人工腱膜材料用于预防全椎板切除术后硬脊膜黏连的效果.[方法]Wistar大白鼠60只,随机分3组,每组20只,咬除T12全椎板,造成2 mm×8 mm大小的椎板缺损,加入不同处理因素,A组:空白对照组;B组:人工腱膜组;C组:自体腱膜组.术后2、4、8,12周处死动物,各时间点大体观察采用Rydell瘢痕黏连程度评级标准评分.完整取出T12节段,包括椎旁肌.经HE染色后,镜下组织学观察采用改良Nussbaum标准行评分.同时切取2,4、8、12周人工腱膜组硬膜外瘢痕组织进行透射电镜观察.所测数据行Kruskal-Wallis秩和检验,取α＜0.05作为统计显著差异的标准.[结果]KS人工腱膜材料无毒性和排异反应:A组的Rydell评分,改良Nussbaum评分高于B、C组(P＜0.05),B组C组比较无差别(P＞0.05).B、C组与对照组比较,均能够明显减少椎板切除术后的硬膜外瘢痕形成.[结论]硬膜外瘢痕黏连主要来自硬膜后方的血肿和成纤维细胞(fibroblast,阳)的增殖.KS人工腱膜具有良好的组织相容性,无局部及全身的不良反应,具有良好物理屏障作用.将KS人工腱膜放置在椎板缺损处,能够有效的防止纤维组织侵入椎管,预防硬膜外瘢痕黏连.在动物实验中,KS人工腱膜能够安全有效的预防椎板切除术后硬膜外瘢痕黏连.
