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新型β-链蛋白结合药物SAHPA1治疗去卵巢小鼠骨质疏松
目的 评估新型β-链蛋白(β-catenin)结合药物SAHPA1在绝经后骨质疏松小鼠模型中的治疗效果.方法 选取C57雌性小鼠作为实验对象.将实验动物分为3组,分别为假手术组、骨质疏松模型组(模型组)、骨质疏松模型治疗组(治疗组),每组5只小鼠.假手术组仅暴露卵巢后缝合切口;模型组和治疗组动物行双侧卵巢切除,建立去卵巢骨质疏松模型.治疗组在切除卵巢后即刻开始每日肌注β-catenin结合药物SAHPAl (10 mg/kg),假手术组和模型组每日注射同剂量的生理盐水.8周后,利用骨组织切片HE染色、micro-CT等方法观察小鼠股骨干骺端骨小梁形态并进行形态学计量分析,评估SAHPA1对去卵巢骨质疏松的治疗效果.结果 与假手术组比较,模型组小鼠骨密度、骨小梁数量、骨小梁厚度均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).经SAHPA1治疗后,小鼠骨密度和骨小梁数量增高(P＜0.05),骨小梁厚度与模型组比较虽有一定提升但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新型β-catenin结合药物SAHPA1对绝经后骨质疏松小鼠模型有一定治疗作用.
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KIAA1456基因过表达对骨肉瘤细胞增殖的影响
目的 探讨人tRNA甲基转移酶9样蛋白(hTRM9L)KIAA1456基因过表达对骨肉瘤细胞株增殖的影响及其分子作用机制.方法 实验分为三组:空白对照组(Ctrl组),骨肉瘤MG63和U2OS细胞不作任何处理;阴性对照组(Scrambled组),骨肉瘤MG63和U2OS细胞转染空载质粒;实验处理组(KIAA1456组),将pT3-myr-KIAA1456过表达质粒转染至骨肉瘤MG63和U2OS细胞.利用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blot检测骨肉瘤细胞中KIAA1456 mRNA和蛋白表达水平,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)及5-乙炔基-2′ 脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖实验检测KIAA1456过表达对骨肉瘤细胞增殖能力的影响,流式细胞术分析骨肉瘤细胞周期的变化,Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白细胞质及细胞核 β 链蛋白(Cytoplasmicβ-catenin、Nucleusβ-catenin)、细胞周期蛋白-1(Cyclin D1)及C-myc的蛋白表达水平.结果 与Ctrl组和Scrambled组比较,(1)KI-AA1456组骨肉瘤MG63和U2OS细胞中KIAA1456 mRNA和蛋白表达水平增高(P均<0.01);(2)CCK-8法检测KIAA1456组在24、48、72、96 h OD值均降低(P<0.01);(3)EdU细胞增殖实验显示,KIAA1456组细胞增殖率降低(P<0.01);(4)流式细胞术显示,在MG63细胞和U2OS细胞中,KIAA1456组G0/G1期细胞数量比例增多,而S期和G2/M期细胞数量减少(P<0.05,P<0.01);(5)Western blot结果显示,KIAA1456组Wnt/β-catenin信号通路中相关蛋白Nucleusβ-catenin、Cyclin D1、C-myc蛋白表达降低,Cytoplasmicβ-catenin蛋白表达增高(P<0.01).结论 KIAA1456过表达可显著抑制骨肉瘤MG63和U2OS细胞增殖并且使骨肉瘤细胞周期阻滞在G0/G1期,其作用机制可能与抑制 β-catenin核转位以及下调Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因Cyclin D1、C-myc的表达相关.
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Ksp-cadherin、β-catenin和生存素在肾透明细胞癌中的表达
目的 探讨肾特异性钙黏附蛋白(Ksp-cadherin)、β-链蛋白(β-catenin)和生存素在肾透明细胞癌(RCCC)中的表达及其相关性.方法 免疫组化SP法检测73例RCCC组织标本中Ksp-cadherin、β-catenin和生存素的表达,分析其相关性.结果 随着病理分级和临床分期的增高,β-catenin胞质和生存素阳性表达率升高(P＜0.01),而β-catenin胞膜阳性表达率下降(P＜0.05).Ksp-cadherin表达在不同的病理分级和临床分期中无统计学差异(P＞0.05).-Catenin胞质表达与生存素表达呈正相关性(r=0.475,P＜0.05),β-catenin胞膜表达与生存素表达呈负相关性(r=-0.390,P＜0.05),β-catenin胞质表达与β-catenin胞膜表达呈负相关性(r=-0.540,P＜0.01).Ksp-cadherin表达与β-catenin、生存素表达均无相关性.结论 β-Catenin和生存素可作为预测RCCC患者生物学行为和预后的重要指标.
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Klotho通过调节Wnt/β-catenin信号通路抑制胰腺癌细胞的生长
目的 探讨klotho对胰腺癌细胞生长的影响及其可能的分子机制.方法 胰腺癌细胞中转染klotho过表达质粒(pCMV6-KL)、对照空白质粒(pCMV6-AC-GFP)以及特异性沉默klotho 的siRNA(siRNA-kl)和对照siRNA (siRNAc).采用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡,Western blot检测p链蛋白(pcatenin)、细胞周期素1(cyclin Dl)、c-myc、组蛋白H3 (histone H3)和klotho的蛋白表达.结果 胰腺正常细胞中klotho表达高于胰腺癌细胞.胰腺癌细胞过表达klotho 后,细胞增殖能力降低,凋亡率升高,β-catenin、c-myc和cyclin D1蛋白表达均减少;而转染特异性siRNAKL能明显逆转上述各指标的变化过程.结论 klotho可能通过抑制胰腺癌中Wnt/B-catenin信号通路的活化,从而抑制了胰腺癌细胞的生长.
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棉酚通过Akt/β-catenin通路抑制胃癌细胞迁移
目的：探讨棉酚( gossypol)对胃癌细胞迁移能力的影响,并探讨相关机制。方法胃癌细胞经不同浓度棉酚处理后,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell 小室实验检测细胞迁移能力, Western blot 法检测丝/苏氨酸激酶/β-链蛋白( Akt/β-catenin)信号通路活性及相关蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白( vimentin)的蛋白表达水平。结果MTT实验显示,棉酚对胃癌细胞具有增殖抑制作用,且随浓度增加而增大；Transwell小室实验显示棉酚对胃癌细胞迁移能力具有抑制作用；棉酚对胃癌细胞迁移能力的抑制率高于增殖抑制率；与对照组相比,棉酚可明显下调胃癌细胞的p-Akt、β-catenin、cyclin D1、MMP-2和vimentin蛋白表达水平,明显上调E-cadherin蛋白表达水平。结论棉酚通过下调Akt/β-catenin通路活性抑制胃癌细胞迁移。
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姜黄素通过抑制GSK-3β的活性防治AD的体外研究
目的 探讨姜黄素(Curcumin)通过调节糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的活性防治AD的机制.方法 体外培养SHSY5Y细胞,转染pBACE1-mychis和pAPPswe,姜黄素处理细胞后,通过RT-PCR和Western blot分别检测GSK-3β、β-链蛋白(β-catenin)和核内转录因子CyclinD1 mRNA水平和蛋白水平的表达情况,免疫荧光法检测GSK-3β和β-catenin的定位和阳性表达的变化,ELISA检测淀粉样蛋白(Aβ40/42)水平.结果 Curcumin处理后,细胞内GSK-3β mRNA表达水平和蛋白水平都明显减弱;而GSK-3β的磷酸化形式GSK-3β-Ser9蛋白却明显增加,具有浓度-时间依赖性(P<0.05).β-catenin 和CyclinD1mRNA表达水平和蛋白水平增加,呈浓度-时间依赖性(P<0.05).免疫荧光染色结果不但证实了GSK-3β、β-catenin在细胞质内量的变化,而且还发现随着药物浓度的增加,β-catenin逐渐向细胞核内转移.Aβ40/42生成水平明显降低,呈浓度-时间依赖性(P<0.05).结论 GSK-3β是一个潜在性的AD治疗靶点,Curcumin能够通过抑制GSK-3β的活性来发挥防治AD的作用.
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壮骨止痛方对骨质疏松大鼠Wnt/β-catenin信号通路、血清Sclerostin水平的影响
目的:探讨壮骨止痛方对骨质疏松雌鼠Wnt/β-catenin信号通路以及Sclerostin含量的影响.方法:将实验动物分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量治疗组、壮骨止痛方低剂量治疗组、雌二醇组5组,用酶联免疫法测定大鼠血清中β-catenin、Sclerostin的水平.结果:模型组大鼠血清β-catenin降低、Sclerostin水平上升,经壮骨止痛方药物干预后,大鼠血清β-catenin水平明显升高、Sclerostin水平明显下降.结论:壮骨止痛方药物可以提升Wnt/β-catenin信号通路的表达,降低血清Sclerostin的水平,达到预防治疗骨质疏松的作用.
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H2O2诱导对正常人皮肤成纤维细胞β-catenin、SMP30基因表达的影响
目的 观察过氧化氢(H2O2)对正常人皮肤成纤维细胞(NHSF)β-链蛋白(β-catenin)和衰老标记蛋白30(SMP30)基因表达的影响,探讨H2O2可能诱导NHSF衰老的机制.方法 将传至2～4代的NHSF细胞随机分为2组:对照组和实验组.对照组NHSF细胞未作任何处理.实验组将NHSF细胞培养24 h后,分别给予50(实验1组)、100(实验2组)、150(实验3组)μmol·L-1的H2O2.在1、2、3h后,采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测各组α-catenin、SMP30基因表达的水平,并计算α-catenin mRNA、SMP30 mRNA值.结果 与对照组比较,实验组β-catenin、SMP30基因表达水平和实验1、2、3组1、2、3h时α-catenin mRNA、SMP30 mRNA水平均明显降低(均P＜0.05);与实验2组比较,实验1组1、2、3h时α-catenin mRNA、SMP30 mRNA水平均明显升高,实验3组1、2、3h时 β-catenin mRNA、SMP30 mRNA水平均明显降低(均P＜0.05).β-catenin、SMP30基因的表达对H2O2诱导有较为明显的时间依赖性和浓度剂量依赖性.结论 H2O2处理后NHSF细胞中β-catenin、SMP30基因表达水平明显降低,H2O2可能在诱导NHSF衰老中起重要作用.
关键词： 正常人皮肤成纤维细胞 过氧化氢 β-链蛋白 衰老标记蛋白30 荧光定量PCR -
吡格列酮通过调控Sirt3改善高血压引起的心肌纤维化机制
目的 探讨吡格列酮对高血压引起的心肌纤维化的作用及可能机制.方法 提取新生SD大鼠心肌成纤维细胞,分为空白对照组、单纯刺激组(血管紧张素Ⅱ1 μmol/L)、单纯药物组(吡格列酮10 umol/L)、刺激+药物组、沉默信息调节相关因子3(Sirt3)小干扰+刺激组和Sirt3小干扰+刺激+药物组,采用Westem blotting法检测平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、β-链蛋白(β-catenin)、胶原Ⅰ(COL Ⅰ)和Sirt3等蛋白含量;采用RT-PCR法检测a-SMA、Sirt3、β-catenin和COL Ⅰ等mRNA表达量;采用细胞免疫荧光法检测COL Ⅰ表达.结果 与空白对照组相比,单纯刺激组a-SMA和COL Ⅰ的mRNA和蛋白表达明显增加,Sirt3表达减少,β-catenin表达增加,COL Ⅰ绿色荧光增强,心肌纤维化明显(P＜0.05);与单纯刺激组相比,刺激+药物组a-SMA和COL Ⅰ的mRNA和蛋白表达明显减少,Sirt3表达增加,β-catenin表达减少,COL Ⅰ绿色荧光减弱,心肌纤维化明显改善(P＜0.05);与药物+刺激组相比,Sirt3小干扰+药物+刺激组a-SMA、COL Ⅰ的mRNA和蛋白表达增加,Sirt3表达减少,β-catenin表达增多,COL Ⅰ绿色荧光增强(P＜0.05).单纯药物组与药物+刺激组相比,a-SMA、COL Ⅰ、β-catenin和Sirt3的mRNA和蛋白表达无明显变化(P＞0.05);Sirt3小干扰+刺激组和Sirt3小干扰+药物+刺激组相比,a-SMA、COL Ⅰ、β-catenin、Sirt3的mRNA和蛋白表达无明显变化(P＞0.05).结论 吡格列酮能改善高血压心肌纤维化,其作用机制可能与Sirt3激活和3-catenin抑制有关.
关键词： 吡格列酮 高血压 心肌纤维化 沉默信息调节相关因子3 β-链蛋白 -
绝经后骨质疏松症患者血清CEACAM1、β-catenin的变化及其与骨密度的关系
目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)、β-链蛋白(β-catenin)在绝经后骨质疏松症患者血清中的表达变化及与骨密度(BMD)的关系.方法 257例绝经后骨质疏松症患者为病例组,并于同期随机选取200例健康志愿者为对照组,采用ELISA法测定两组血清CEACAM1和β-catenin水平,采用双能X线吸收法测定两组L1~L4和双髋的BMD.对各指标间进行Pearson相关分析.结果 病例组血清CEACAM1、β-catenin水平均低于对照组(P均<0.05).病例组腰椎、股骨颈BMD水平、T-score值、Z-score值均低于对照组(P均<0.05).病例组血清CEACAM1与β-catenin呈正相关(r=0.839,P<0.05),血清CEACAM1与腰椎、股骨颈BMD均呈正相关(r分别为0.683、0.709,P均<0.05),血清β-catenin与腰椎、股骨颈BMD呈正相关(r分别为0.725、0.671,P均<0.05).结论 绝经后骨质疏松症患者血清CEACAM1和β-catenin水平降低,二者与BMD呈正相关关系.
关键词： 绝经后骨质疏松症 癌胚抗原相关细胞黏附分子1 β-链蛋白 骨密度 -
不同病理类型子宫内膜组织中β-catenin、YAP-1、Survivin 表达观察
目的：观察不同病理类型子宫内膜组织中β-链蛋白（β-catenin）、Yes相关蛋白1（ YAP-1）和生存素（ Sur-vivin）的表达变化，并探讨三者与子宫内膜样腺癌发病的关系。方法采用免疫组化法分别检测增殖期、单纯性增生、复杂性增生子宫内膜组织及子宫内膜样腺癌组织中的β-catenin、YAP-1、Survivin。结果β-catenin、YAP-1、Sur-vivin在增殖期、单纯性增生、复杂性增生子宫内膜组织及子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达依次增多（ P均＜0．05）；β-catenin在高分化、中分化、低分化子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达依次减少（P均＜0．05）。子宫内膜样腺癌组织中β-catenin与YAP-1、YAP-1与Survivin阳性表达均呈正相关关系（ r 分别为0．378、0．700， P均＜0．05）。结论子宫内膜样腺癌组织中β-catenin、YAP-1、Survivin阳性表达增高，三者可能协同参与了子宫内膜样腺癌的发病。
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强直性脊柱炎患者髋关节滑膜组织中骨硬化蛋白、β-链蛋白表达观察
目的：观察强直性脊柱炎( AS)患者髋关节滑膜组织中骨硬化蛋白( SOST)、β-链蛋白(β-catenin)表达变化,并探讨其意义。方法 AS患者15例(观察组),创伤性骨折患者18例(对照组),分别采别用免疫组化法和Western blotting法检测两组髋关节滑膜组织中SOST、β-catenin。结果观察组SOST、β-catenin的IOD值分别为36.433±17.281、83.077±37.988,对照组分别为7.417±3.843、16.099±6.862,两组比较,P均<0.05；观察组SOST、β-catenin相对表达量分别为14.608±1.945、6.226±1.015,对照组分别为0.910±0.030、0.960±0.050,两组比较,P均<0.05。结论 AS患者髋关节滑膜组织中SOST、β-catenin表达升高。
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丹参酮ⅡA 磺酸钠腹腔注射对阿霉素心肌病大鼠心功能及左心室纤维化的影响
目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠（ STS）对阿霉素心肌病大鼠心功能及左心室（左室）肌纤维化的影响。方法雄性Wistar大鼠30只，随机分为实验组、模型组和对照组各10只。实验组腹腔注射STS、阿霉素各2 mg／kg，模型组腹腔注射阿霉素2 mg／kg，每周1次，对照组腹腔注射生理盐水10 mL／kg，各组每周注射1次、共3次。实验第7周末，进行心脏彩色多普勒超声（彩超）检查测算左室舒张末径及左室射血分数（ LVEF），行颈动脉逆行插管测左室内压，HE染色观察左室组织病理变化，VG染色观察左室纤维化程度，采用ELISA法检测各组心肌组织匀浆中的心肌结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF-β1），采用Western blotting法检测各组心肌细胞中的β-catenin。结果实验组血压高于模型组、低于对照组（P均＜0．05）。模型组较对照组左室内径明显增大且室壁变薄，LVEF降低（P均＜0．05）；实验组较模型组左室内径减小、室壁变厚、LVEF升高（P均＜0．05）。实验组左室压大上升速度高于模型组、低于对照组，左室大下降速度高于模型组、低于对照组（ P均＜0．05）。实验组心肌组织结构改变及纤维化程度较模型组减轻。实验组心肌组织中TGF-β1和CTGF水平低于模型组、高于对照组（ P均＜0．05），实验组心肌细胞中β-catenin表达量低于模型组（P＜0．05）。结论 STS可在一定程度上减轻阿霉素心肌病大鼠左室纤维化程度，改善心功能，这些作用可能与下调TGF-β1、CTGF及β-catenin表达有关。
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益肾健骨汤治疗绝经后骨质疏松症53例
目的:观察益肾健骨汤治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效,并观察其对患者血清癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcinoembryonic antigen-associated cell adhesion molecule 1,CEACAM1)、β-链蛋白(β-catenin)、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)及骨钙素的影响.方法:选取2017年1月至2018年1月本院接受治疗的106例绝经后骨质疏松症患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各53例.对照组服用阿仑膦酸钠片进行治疗,观察组在对照组的基础上联合自拟益肾健骨汤进行治疗.观察两组患者的临床疗效,比较两组患者治疗前后中医证候积分、CEACAM1、β-catenin、ALP、骨钙素含量腰椎骨密度(bonemineral density,BMD)及股骨颈BMD含量.结果:两组患者治疗后中医证候积分低于治疗前,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组有效率为88.58％,高于对照组的77.36％,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗后CEACAM1、β-catenin、ALP及骨钙素含量均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗后腰椎BMD与股骨颈BMD均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组不良反应发生率为11.32％,对照组不良反应发生率为26.42％,两组患者不良反应发生率比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:益肾健骨汤能够提高绝经后骨质疏松症妇女临床疗效,有利于促进患者血清CEACAM1、β-catenin及碱性磷酸酶水平的提高,降低患者不良反应发生率.
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CO2气腹对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响
目的 探讨CO2气腹对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响.方法 99例结直肠癌患者分为腹腔镜手术组50例和开腹手术组49例,通过免疫组织化学方法检测2组患者结直肠癌手术组织标本中缺氧诱导因子-1α、β-链蛋白和E-钙黏蛋白的表达,并进行比较.结果 腹腔镜组与开腹组患者手术标本中缺氧诱导因子-1α(72％与67％)、β-链蛋白(38％与47％)和E-钙黏蛋白(50％与49％)的表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05)；腹腔镜组与开腹手术组β-链蛋白(68％与65％)和E-钙黏蛋白(66％与57％)在细胞膜中表达缺失差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CO2气腹不影响缺氧诱导因子-1α的表达及β-链蛋白和E-钙黏蛋白的表达及结合,可能不促进结直肠癌的侵袭转移.
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厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的抑制作用
目的 探讨厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的抑制作用及其可能机制.方法 25只SD大鼠随机分为假手术组5只、UUO组和UUO厄贝沙坦治疗组(厄贝沙坦组)各10只,UUO组和厄贝沙坦组建立UUO大鼠模型,术后厄贝沙坦组给予厄贝沙坦50 mg/(kg·d)灌胃,假手术组及UUO组大鼠以等量蒸馏水灌胃.术后第14天,取大鼠肾组织行Masson染色,观察肾脏组织病理改变并进行肾间质纤维化评分,采用Western blot法检测肾组织钙黏蛋白(E-cadherin)、a-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、β-链蛋白(β-catenin)、Snail1蛋白表达情况.结果 术后第14天,假手术组大鼠肾组织形态结构基本正常;UUO组大鼠出现明显肾小管萎缩,间质炎细胞浸润,间质增宽及小管间质纤维化表现;厄贝沙坦组大鼠肾组织病理学改变较UUO组明显减轻;UUO组大鼠肾间质纤维化评分(2.35±0.21)高于厄贝沙坦组(1.58±0.34)和假手术组(0.23±0.16)(P＜0.05),厄贝沙坦组高于假手术组(P＜0.05);术后第14天,UUO组大鼠肾组织E-cadherin表达水平(0.41±0.21)低于假手术组(1.31±0.13)和厄贝沙坦组(0.72±0.16),α-SMA、β-catenin和Snail1表达水平(1.50±0.23、1.47±0.14、1.25±0.06)高于假手术组(0.46±0.19、0.51±0.11、0.29±0.17)和厄贝沙坦组(0.86±0.26、0.77±0.21、0.68±0.24)(P＜0.05);厄贝沙坦组大鼠肾组织E-cadherin表达水平低于假手术组,α-SMA、β-catenin和Snail1蛋白表达水平高于假手术组(P＜0.05).结论 厄贝沙坦可部分抑制UUO大鼠肾间质纤维化,其机制可能与抑制β-catenin/Snail1通路有关.
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β-链蛋白B7-H3蛋白表达与脑胶质瘤患者病理分级的相关性
目的 探讨β-链蛋白、B7-H3蛋白表达与脑胶质瘤患者病理分级的相关性.方法 将86例行手术切除并经病理证实的脑胶质瘤患者中50例低级别脑胶质瘤患者设为A组,36例高级别脑胶质瘤患者设为B组,抽取同期进行健康体检的43名健康志愿者设为对照组.取3组脑组织制作标本,采用免疫组化法检测3组β-链蛋白、B7-H3蛋白表达情况,并分析β-链蛋白、B7-H3蛋白表达与脑胶质瘤患者病理分级的相关性.结果 B组β-链蛋白、B7-H3蛋白表达阳性率(88.88％ 、63.88％)显著高于A组(68.00％ 、40.00％),A组显著高于对照组(0、0),差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);经Spearman相关性分析显示,脑组织β-链蛋白、B7-H3蛋白表达与脑胶质瘤患者病理分级呈显著正相关(P<0.01).结论 β-链蛋白、B7-H3蛋白在高级别脑胶质瘤患者中呈高表达,且与脑胶质瘤病理分级呈显著正相关,可作为脑胶质瘤恶性程度、病理分级的判定指标之一.
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青娥丸对绝经后骨质疏松症患者血清癌胚抗原相关细胞黏附分子1,β-链蛋白水平及骨密度的影响
目的:观察古方青娥丸治疗对绝经后骨质疏松症血清患者癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1),β-链蛋白(β-catenin)及骨密度(BMD)的影响.方法:将80例绝经后骨质疏松患者随机分为青娥丸治疗组(试验组)及安慰剂对照组(对照组),治疗6个月.分别在治疗前、服药6个月后检测患者血清中CEACAM1及β-catenin水平,双能X线吸收法(DEXA)测定腰椎正位、股骨颈、Ward's三角和大粗隆的BMD.结果:试验组患者血清CEACAM1和β-catenin的水平明显增加(P＜0.01),对照组CEACAM1和β-catenin水平无明显变化.试验组BMD较治疗前无明显变化(P＞0.05),对照组BMD较治疗前明显降低(P＜0.01).结论:青娥丸能够提高绝经后骨质疏松患者血清CEACAM1和β-catenin的水平,并能有效维持绝经后骨质疏松患者的骨密度.
关键词： 青娥丸 绝经后骨质疏松症 癌胚抗原相关粘附分子1 β-链蛋白 骨密度 -
右归丸治疗骨质疏松性骨缺损的机制研究
目的:探讨右归丸介导β-链蛋白(β-catenin)信号通路调控骨髓基质干细胞(BMSCs)治疗骨质疏松性骨缺损的机制.方法:进行小鼠骨髓间充质干细胞分离和体外扩增,鉴定其生物学活性.选择6月龄小鼠,建立骨质疏松性骨缺损模型,并给予右归丸[(18.9 g/(kg· d)]进行治疗6周.采用酶联免疫吸附法(Elisa)检测小鼠血清中碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、血清骨钙素(BGP)和雌二醇(E2);采用免疫组织化学法检测β-Catenin表达;采用实时PCR法检测骨钙素(Osteocalcin)、骨桥蛋白(Osteopontin)、成骨细胞特异性转录因子(Osterix)、骨细胞的特异转录因子(Runx2/Cbfa1)和β Catenin mRNA表达.结果:与模型组相比,右归丸组和右归丸+BMSCs组小鼠β-Catenin含量显著升高;ALP和TRAP含量显著降低,BGP和E2含量显著升高;Osteopontin含量显著降低,Osterix,BMP-2,Runx2/Cbfa1和β-Catenin含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与右归丸组相比,右归丸+ BMSCs组β-Catenin含量显著升高,ALP和TRAP含量显著降低,BGP和E2含量显著升高;Osteopontin含量显著降低,Osterix,BMP-2,Runx2/Cbfa1和β-Catenin含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:β-Catenin信号途径在骨质疏松性骨缺损骨愈合过程中具有重要的作用.右归丸是通过激活β-Catenin促进BMSCs成骨分化,从而促进骨质疏松性骨缺损骨愈合.
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分泌型卷曲蛋白2和β-链蛋白对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
目的 观察分泌型卷曲蛋白2(sFRP2)和β-链蛋白(β-catenin)对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 构建包含sFRP2蛋白全长的pcDNA3.1质粒,进行质粒转染,使得sFRP2在HCT116细胞中的表达上调;通过Western blot实验检测转染后HCT116细胞中sFRP2的表达水平;行细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测sFRP2表达上调后对结直肠癌细胞增殖能力的影响;采用划痕实验,检测sFRP2表达上调后对结直肠癌细胞迁移能力的影响;通过Transwell实验,检测sFRP2表达上调后对直肠癌侵袭能力的影响.结果 转染后sFRP2及β-catenin在胃癌细胞中的表达水平明显升高,sFRP2蛋白与β-肌动蛋白(β-actin)比值为0.62±0.03比0.21±0.02(t=25.430,P=0.001),β-catenin蛋白与β-actin比值为0.32±0.02比0.17±0.01(t=15.000,P=0.001),差异均有统计学意义;测量sFRP2转染组、对照组和空载质粒组在12、24、36、48、60 h的吸光度值,分别为0.213±0.015比0.215±0.018比0.218±0.012、0.345±0.053比0.351±0.041比0.362±0.038、0.382±0.058比0.413 ±0.051比0.433±0.048、0.441±0.079比0.503±0.033比0.534±0.053、0.482±0.034比0.594±0.045比0.628±0.062,sFRP2转染组与对照组及空载质粒组比较(12 h:t =0.016,P =0.988和t=0.041,P=0.970;24 h:t =0.155,P=0.884和t=0.452,P=0.675;36 h:t =0.695,P=0.525和t=1.173,P=0.306;48 h:t=1.254,P=0.278和t=1.693,P=0.166;60 h:t =3.440,P=0.026和t=3.576,P=0.023),细胞增殖速度明显减慢;以空白组0h和48 h划痕两侧距离之差作为标准,空白组、空载质粒组、sFRP2转染组分别为1.00±0.00、0.91 ±0.06、0.61±0.04、sFRP2转染组划痕两侧距离比空白组、空载质粒组较远,迁移速度明显较慢(t=16.890,P=0.001和t=7.206,P=0.002);sFRP2转染组透膜(75.69 ±7.19)个,对照组透膜(195.39 ±8.68)个,sFRP2转染组透膜细胞数明显少于对照组(t=25.459,P=0.001),表明细胞侵袭能力显著下降.结论 sFRP2的上调明显抑制了HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭.
