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大蒜素通过部分阻抑TGF-β1介导的Smads信号改善压力超负荷大鼠心肌反应性纤维化
目的 研究大蒜素是否通过TGFβ-Smads信号通路改善压力超负荷大鼠心肌纤维化.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和川芎嗪组,每组10只.以腹主动脉缩窄方法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型.造模后3天,大蒜素组和川芎嗪组分别给予大蒜素注射液5.0 mg/kg、盐酸川芎嗪注射液20 mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组给予生理盐水腹腔注射.给药4周后,天狼猩红染色观察心肌胶原变化,计算心肌胶原容积分数(myocardial collagen volume fraction,CVF)和血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA);ELISA法检测血清转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平；免疫组化法观察心肌组织TGF-β1蛋白表达；实时荧光定量PCR检测心肌Smad2和Smad7 mRNA表达量的变化；荧光素酶报告基因检测进一步验证大蒜素对TGF-β信号传导系统的影响.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌CVF、PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显增加(P＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,大蒜素组和川芎嗪组PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显减少(P＜0.05,P＜0.01).模型组Smad2mRNA表达上调而Smad7 mRNA表达下调,大蒜素组和川芎嗪组Smad2 mRNA表达明显下调(P＜0.05),川芎嗪组Smad7 mRNA表达明显上调(P＞0.05).在2 ng/mLTGF-β1干预下,1-2μg/mL大蒜素可以明显抑制相应TGF-β1的荧光素酶活性(P＜0.05).结论 大蒜素通过部分阻抑TGFβ1介导的Smad信号减轻压力超负荷大鼠的心肌反应性纤维化.
关键词： 大蒜素 压力超负荷 心肌纤维化 TGFβ-Smads信号通路 -
大蒜素对NIH3T3细胞增殖及胶原合成的影响
目的 研究大蒜素对NIH3T3细胞生长增殖和Ⅰ型胶原合成的影响,探讨其抗纤维化作用机理.方法 大蒜素加入NIH3T3细胞培养液,以丹参为对照药物,测定H3-thymidine DNA掺入量;碱消化法检测细胞培养液中羟脯氨酸含量,荧光免疫染色方法检测NIH3T3细胞Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果 大蒜素在0.2-5 μg/mL剂量范围内剂量依赖的抑制NIH3T3细胞生长和增殖;药物作用后,细胞培养液中的羟脯氨酸含量减少,Ⅰ型胶原蛋白的表达减少.结论 大蒜素对NIH3T3细胞生长增殖有抑制作用,减少细胞胶原的合成,减少Ⅰ型胶原的表达,可能具有抗纤维化作用.
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大蒜素与大黄组合预防侵袭性真菌感染的疗效观察
多年来侵袭性真菌感染(invasive fungus infection,IFI)的诊治一直是个难题[1],对其高危患者进行预防性用药已被更多的人重视,现在大家已认可单味大蒜素或大黄预防真菌感染的效果[2,3],但两者联合应用尚未见报道.
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大蒜素注射液过敏1例报告
大蒜素为百合科植物蒜制成的灭菌溶液,大蒜素注射液适用于深部真菌和细菌感染,可用于防治急慢性菌痢和肠炎、百日咳、肺部和消化道的真菌感染、白色念珠菌菌血症、隐球菌性脑膜炎、肺结核等.我科用其治疗溃疡性结肠炎1例,出现过敏反应,现报告如下.
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中药引发药物不良反应因素探讨
近年国内外研究发现大蒜素对多种肿瘤通过多种途径发挥抗肿瘤作用 [1-3].1 大蒜素的抗肿瘤作用流行病学研究表明,长期大量服用大蒜者其某些肿瘤的发病率、死亡率均明显下降.大蒜摄入量与结直肠癌患病率呈负相关;胃癌低发区人群有以大蒜佐餐、终年生食大蒜的习惯;随着大蒜摄入量的增加,乳腺癌患病危险度降低;每周吃两次以上大蒜的人其前列腺癌的患病率较从不食用大蒜的人低.
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大蒜素抗肿瘤作用的研究进展
近年国内外研究发现大蒜素对多种肿瘤通过某些途径发挥抗肿瘤作用[1-3].1 大蒜素的抗肿瘤作用流行病学研究表明,长期大量服用大蒜者起某些肿瘤的发病率、死亡率明显下降.
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大蒜素对氧糖剥夺再灌注致PC12细胞损伤的保护作用及抗氧化应激机制
目的 探讨大蒜素(AL)保护氧糖剥夺再灌注(OGD/RP)致PC12细胞损伤的抗氧化应激机制.方法 采用无糖的Earle's平衡盐溶液加缺氧法复制氧糖剥夺再灌注致PC12细胞损伤模型,同时给予不同浓度的大蒜素进行干预.采用MTT法检测细胞存活率;化学比色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;Hoechst 33342染色法检测大蒜素对细胞凋亡的影响,并计算凋亡率;生化法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或含量;RT-PCR和Western blotting分子生物学方法检测氧化应激相关因子SOD、肿瘤坏死因子(TNF-α)、过氧化氢酶(CAT)mRNA和蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,OGD/RP模型组PC12细胞存活率下降,LDH漏出率、细胞凋亡率明显升高;细胞SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显升高;细胞SOD、CAT mRNA及蛋白表达明显下降,TNF-αmRNA及蛋白表达明显增加.与模型组比较,大蒜素(60、30mg/L)可显著升高OGD/RP PC12细胞的存活率,降低凋亡率和LDH漏出率;大蒜素(60、30mg/L)可显著升高OGD/RPPC12细胞SOD、GSH-Px活性,减少MDA含量;大蒜素(60mg/L)可明显升高OGD/RP PC12细胞SOD、CAT mRNA及蛋白表达,降低TNF-αmRNA及蛋白表达.结论 大蒜素对OGD/RP致PC12细胞损伤具有保护作用,其机制与抗氧化应激有关.
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大蒜素诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡
目的 探讨大蒜素诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡作用。 方法 MTT法检测大蒜素对BEL-7402细胞的生长抑制作用，光镜、电镜、流式细胞术观察大蒜素诱导BLE-7402细胞凋亡作用。 结果 10、20、40 ml/L大蒜素皆能抑制BEL-7402细胞生长，其抑制作用与剂量、作用时间呈正相关。60 mg/L大蒜素作用3h，BEL-7402细胞出现典型凋亡形态学变化：细胞体积缩小，微绒毛消失，染色质浓聚、边集、裂解，细胞表面凸起多个小泡或小球状小体，凋亡细胞拒染台盼蓝等。台盼蓝染色计数对照组凋亡率2.02±0.37%，诱导组凋亡率78.48±3.15%；流式细胞分析对照组凋亡率1.78±0.48%，诱导组凋亡率74.07±3.94%，对照组诱导前时G0／G1、S、G2／M期细胞分别为47.66±2.72%，22.06±2.04%，30.25±3.78%，皆低于74.07±3.94%。 结论 大蒜素诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡，其诱导凋亡效果明显，并推测大蒜素诱导BEL-7402细胞可能自细胞周期不同分期多点启动凋亡。
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大蒜素与β-内酰胺抗生素对鲍曼不动杆菌的协同抗菌作用
目的 探讨大蒜素与β-内酰胺抗生素对鲍曼不动杆菌协同抗菌作用的机制.方法 应用微量肉汤稀释法对2011年12月至2012年6月期间临床收集的16株耐药鲍曼不动杆菌分别测定大蒜素、头孢哌酮的50％和90％低抑菌浓度值(MIC50和MIC90),大蒜素和头孢哌酮联合使用的部分抑菌浓度(FIC)指数.采用四唑氮蓝法检测不同浓度(512、64、4 mg/L)大蒜素作用后,细菌细胞内外活性氧的变化.检测不同浓度(128、32、1 mg/L)大蒜素作用后,细菌对头孢哌酮吸收率的变化.检测经128 mg/L大蒜素作用后,细菌膜蛋白的变化.结果 大蒜素对敏感菌和耐药菌的MIC50为256 mg/L,MIC90为512 mg/L.头孢哌酮对耐药菌的MIC50为64 mg/L,MIC90为128 mg/L;对敏感菌的MIC50为16 mg/L,MIC90为32 mg/L.大蒜素和头孢哌酮联合对鲍曼不动杆菌的FIC指数均小于1.经512、64、4 mg/L大蒜素作用后,耐药细菌细胞外活性氧分别为0.33±0.10、0.21±0.07、0.10±0.05,细胞内活性氧分别为0.66±0.06、0.59±0.08、0.56±0.01;敏感菌细胞外活性氧分别为0.31±0.08、0.22±0.09、0.11±0.06,细胞内活性氧分别为0.65±0.08、0.59±0.07、0.53±0.06;大蒜素作用后,细菌细胞内、外活性氧水平在不同浓度之间差异均有统计学意义(均P＜0.05).经大蒜素作用后,各浓度组细菌上清中头孢哌酮药物浓度均低于对照组,128 mg/L组细菌上清中头孢哌酮药物浓度高于32、1 mg/L组(均P＜0.05),32、1 mg/L组之间差异没有统计学意义.鲍曼不动杆菌经过128 mg/L浓度大蒜素孵育后,相对分子质量为34 000、25 000的膜蛋白缺失.结论 大蒜素作用后鲍曼不动杆菌细胞内外活性氧显著增加,细菌膜结构变化,可能与大蒜素和头孢哌酮协同抗菌作用有关.
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维生素C降低大蒜素联合美罗培南对耐碳青霉烯类抗生素的鲍曼不动杆菌的杀菌作用
目的 体外探讨维生素C对大蒜素与美罗培南联合对碳青霉烯类抗生素耐药鲍曼不动杆菌杀菌作用的影响.方法 采用EDTA-Na2纸片复合法和改良三维实验对6株多耐药鲍曼不动杆菌产生碳青霉烯酶进行鉴定.采用MH肉汤法,确定大蒜素、美罗培南的小抑菌浓度(MIC)值,计算两药联用的联合抑菌分数(FIC).应用微孔板生物检测法检测不同浓度大蒜素、美罗培南及大蒜素+美罗培南、大蒜素+维生素C(0.25 g/L)的抑菌率.检测大蒜素(32、64、128 mg/L)、大蒜素(128 mg/L)+维生素C(0.25 g/L)作用后细菌谷胱甘肽、抗超氧阴离子自由基和总巯基的变化.结果 6株多耐药鲍曼不动杆菌均产生碳青霉烯酶.大蒜素对6株耐碳青霉烯抗生素鲍曼不动杆菌的MIC值均为512 mg/L、美罗培南为128 mg/L、大蒜素+美罗培南两种药物联用FIC值为0.25.不同浓度大蒜素+美罗培南联用比同浓度的两种药物单独使用时抑菌率明显提高.0.25 g/L维生素C与不同浓度大蒜素联用时的抑菌率较单独使用同浓度的大蒜素显著下降(均P＜0.05).各浓度大蒜素(32、64、128 mg/L)细菌谷胱甘肽、抗超氧阴离子自由基、总巯基水平均低于对照组(均P＜0.05),不同浓度的大蒜素作用后,细菌谷胱甘肽、抗超氧阴离子自由基、总巯基水平也随其浓度的升高而逐渐降低(均P＜0.05)；128 mg/L大蒜素作用后谷胱甘肽、抗超氧阴离子自由基、总巯基的含量分别为(4.52±0.71) mgGSH/gport、(115.21±4.24) U/L、(0.11±0.04) mmol/gprot,均低于128 mg/L大蒜素+0.25 g/L维生素C组的(5.64±0.40) mgGSH/gport、(145.84±2.30)U/L、(0.18±0.03) mmol/gprot(均P＜0.05).结论 大蒜素和美罗培南联用可显著提高对耐碳青霉烯类抗生素鲍曼不动杆菌抑菌杀菌作用.维生素C则可减低大蒜素通过氧化应激对耐碳青霉烯类抗生素鲍曼不动杆菌产生的抑制、杀伤作用.
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大蒜素辅助治疗支气管扩张症急性加重的临床研究
目的 探讨大蒜素辅助治疗支气管扩张症急性加重患者的临床疗效.方法 收集2015年10月至2017年10月本院收治的支气管扩张症急性加重患者120例,按随机数字表分成对照组(n=60)及观察组(n=60).对照组予常规治疗,观察组在常规治疗基础上口服大蒜素辅助治疗.治疗前及治疗1周后记录两组患者的感染相关指标,包括血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、中性粒细胞比例(N%).治疗1周后评估临床疗效,记录治疗相关不良反应的发生情况.结果 两组患者治疗后血清CRP、PCT、N%较治疗前均显著下降(均P<0.05).与对照组比较,治疗后观察组患者血清CRP、PCT、N%均显著降低(均P<0.05).观察组与对照组患者治疗有效率分别为66.7%(40/60)、58.3%(35/60),组间比较差异无统计学意义(x2=0.889,P=0.346).观察组患者中出现胃肠道反应3例,均停药后好转;对照组患者中未出现明显不良反应.结论 大蒜素辅助治疗可使支气管扩张症急性加重患者获益,且其不良反应较小.
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大蒜素对白色念珠菌感染小鼠肾上腺功能调节作用的研究
[目的]探讨大蒜素对白色念珠菌感染小鼠肾上腺功能的凋节作用.[方法]将小鼠随机分为3组:健康对照组、模型组和大蒜素组.模型组、大蒜素组分别建立小鼠白色念珠菌感染模型.大蒜素组小鼠给予大蒜素灌胃,其余组给予等量生理盐水.连续用药14 d后,采血,测定血浆促肾上腺激素(ACTH)、皮质酮(C()RT)含量；取左侧肾上腺,称重,测定肾上腺指数.[结果]健康对照组ACTH、CORT和肾上腺指数分别为(21.09±3.08)pg/ml、(14.05±2.66)ng/ml和(0.15±0.02)mg/g,模型组和大蒜素组分别为(32.85±3.93)pg/ml、(24.63±4.18)ng/ml、(0.32±0.07)mg/g和(25.15±3.55)pg/ml、(19.03±2.25)ng/ml、(0.19±0.04) mg/g.大蒜素组小鼠血浆ACTH、CORT含量及肾上腺指数与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]大蒜素对白色念珠菌感染小鼠肾上腺功能具有调节作用.
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枸杞和大蒜素对小鼠巨噬细胞功能的影响
用枸杞水提液及大蒜素和枸杞混合液,大蒜素胶囊液、鲜蒜提取液多次灌胃小鼠,均可提高小鼠巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数,均能增强小鼠巨噬细胞的吞噬功能和细胞免疫功能.
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吡喹酮、阿苯达唑和大蒜素体外抗隐藏管状线虫的作用
吡喹酮和阿苯达唑是广谱低毒抗蠕虫药,广泛应用于吸虫病,绦虫病和线虫病的治疗.大蒜素对某些肠道原虫有一定的作用[1].隐藏管状线虫(Syphacia obuelata)是鼠类的一种寄生虫,为观察吡喹酮,阿苯达唑和大蒜素体外抗隐藏管状线虫的作用,作者进行了实验观察,现将结果报道如下.
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大蒜素抑制多发性骨髓瘤侧群细胞增殖机制研究
目的:探讨大蒜素对多发性骨髓瘤侧群细胞(side population,SP)增殖的影响及其作用机制.方法:培养RPMI-8226和NCI-H929细胞,应用Hoechst33342染色分析其侧群细胞的含量;对培养的侧群细胞,应用10 μg/ml大蒜素处理,采用CCK8法分析大蒜素对侧群细胞增殖的影响,应用平板集落形成法分析大蒜素对侧群细胞集落形成能力的影响,流式细胞术分析大蒜素对侧群细胞周期的影响,Western blot法分析大蒜素对周期相关蛋白cyc-lin D1、cyclin E、CDK2和CDK4的表达.结果:在RPMI 8226和NCI-H929中均存在有侧群细胞,其所占比例分别为(3.17±0.98)％和(2.65±0.61)％.大蒜素能够呈时间依赖性抑制侧群细胞的增殖并显著抑制集落形成;大蒜素能够抑制周期相关蛋白cyclin D1、cyclin E、CDK2和CDK4的表达并诱导细胞发生G1/S周期阻滞.结论:大蒜素可以抑制多发性骨髓瘤侧群细胞增殖和集落的形成,并可能通过下调细胞周期相关蛋白的表达诱导细胞发生G1/S阻滞.
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大蒜素联合红霉素逆转K562/A02细胞多药耐药机理的研究
本研究比较大蒜素、红霉素单用及两药联用逆转K562/A02细胞多药耐药的效果并探讨相关机制,为临床采用低剂量药物联合逆转多药耐药提供实验依据.采用MTT法比较非细胞毒剂量大蒜素、红霉素单用及两药联用对K562/A02细胞多药耐药的逆转效果差异及毒性叠加情况,RT-PCR检测K562/A02细胞mdr1基因表达情况,免疫组织化学法检测P-gp表达情况,流式细胞仪检测细胞内阿霉素平均荧光强度.结果表明:大蒜素1、4、8 mg/L对K562/A02细胞的逆转倍数分别为1.80、2.26、2.82,呈浓度依赖性.红霉素60 mg/L的逆转倍数为2.20,大蒜素与红霉素联用的逆转倍数为4.94,无毒性叠加作用.大蒜紊与红霉素单独作用均可下调耐药株mdr1、P-gp的表达,增加胞内阿霉素浓度,而两药联合作用时上述作用明显增强.结论非细胞毒剂量的大蒜素和红霉素联合应用逆转K562/A02细胞多药耐药效果明显强于单用,且无毒性叠加作用.联合用药在下调mdr1/P-gp表达、增加细胞内化疗药物浓度方面具有协同作用.
关键词： 大蒜素 红霉素 K562/A02细胞 P-gp MDR -
药物抗CBV3及ECHO11的体外实验研究
目的寻找抗肠道病毒(EV)感染的安全有效的药物。方法 采用细胞形态观察、MTT法比色检测利巴韦林、双黄连、大蒜素的细胞毒性，并以观察CPE、MTT法比色及蚀斑抑制实验判断其抗CBV3和ECHO11的活性和进行三者间及后二者病毒吸附前后的药效比较。结果 ①利巴韦林TC50为2 mg/ml，在1 mg/ml～1.5 mg/ml时有抑制CBV3和ECHO11的活性。②双黄连TC50为5 mg/ml，在0.5 mg/ml时即有抑制CBV3和ECHO11的活性，且与药物浓度呈正相关。③大蒜素TC50为12.5 μg/ml，在2.5 μg/ml～7.5μg/ml时有抑制CBV3和ECHO11的活性。④1.5 mg/ml利巴韦林对CBV3及ECHO11的蚀斑抑制率分别为43.2%和37.2%，2.5 mg/ml双黄连为81.1%和88.0%，5 μg/ml大蒜素为66.2%和77.4%。⑤双黄连在病毒吸附前用药蚀斑抑制率高于吸附后用药(P<0.05)；大蒜素的差异则不显著(P>0.05)。结论 三种药物均有体外抗CBV3、ECHO11的作用，但双黄连、大蒜素优于利巴韦林。三种药物中以双黄连毒性小，抑制病毒活性高。双黄连在病毒吸附前用药抗病毒活性优于病毒吸附后，有一定预防作用。
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大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用
目的 研究大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用,并初步探讨其机制.方法 24只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、脓毒症模型组、大蒜素治疗组,每组8只.脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔(cecum ligation and punctue,CLP),6h及12 h后用大蒜素(30 mg/kg,ip)干预,假手术组及模型组于同时间点给予等量生理盐水.24 h后处死大鼠检测血清D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、荧光异硫氰酸盐葡聚糖(fluorescence isothiocyanate dextran,FITC-Dextran,FD-40)水平;检测肠组织肿瘤坏死因子[α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性,并取部分小肠组织进行组织病理学分析.统计方法采用单因素方差分析.结果 与假手术组比较,CLP组大鼠血清D[乳酸、DAO活性及FD40水平明显升高[D-乳酸(nmol/mL):(599.4±101.1) vs.(149.2±20.63),t=11.84,P＜0.01;DAO (ng/mL):(302.1±64.56)vs.(76.57±14.76),t=9.433,P＜0.01;FD-40 (ng/mL):(6664.0±1437.0)vs.(1446.0±205.0),t=9.704,P＜0.01];病理切片示CLP组大鼠肠道形态学损伤明显;肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平明显升高[TNF-α (pg/mL):(186.35±20.43)vs.(58.76±8.94),t=17.23,P＜0.01;IL-6 (pg/mL):(763.25±85.23)vs.(125.36±14.37),t=22.54,P＜0.01;MDA(nmol/mg prot):(29.36±3.27)vs.(7.24 ±0.85),t=16.61,P＜0.01],SOD活性降低[SOD(U/mg prot):(35.75 ±6.53)vs.(73.26±8.35),t=10.57,P＜0.01].大蒜素显著减少脓毒症诱导的血清中D哥酸、DAO活性及FD-40的升高[D-乳酸(nmol/mL):(330.1±81.77)vs.(599.4±101.1),t=7.086,P＜0.01;DAO (ng/mL):(171.8±49.70)vs.(302.1±64.56),t=5.45,P＜0.01;FD-40(ng/mL):(3349.0±1 167.0)vs.(6664.0±1437.0),t=6.165,P＜0.01];病理切片显示大蒜素减轻肠道形态学损伤;大蒜素明显抑制肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平[TNF-α (pg/mL):(95.37±12.68)vs.(186.35±20.43),t=12.29,P＜0.01;IL-6 (pg/mL):(354.27±46.27)vs.(763.25 ±85.23),t=14.45,P＜0.01;MDA (nmol/mgprot):(16.27±3.14)vs.(29.36±3.27),t=9.831,P＜0.01],增加SOD活性[SOD (U/mg prot):(55.35±6.23)vs.(35.75±6.53),t=5.522,P＜0.01].结论 大蒜素对CLP诱导的肠黏膜屏障功能具有保护作用,其机制可能与抑制炎症和氧化应激有关.
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大蒜素对心力衰竭兔心室肌细胞的作用
目的 观察大蒜素(allicin,All)对心力衰竭兔心室肌细胞动作电位和L-型钙电流的作用,探讨药物抗心衰后心律失常的机制.方法 选取雄性新西兰大白兔45只,随机(随机数字法)分为3组:假手术组(sham组)、心衰组(HF组)、心衰+大蒜素组(HF+All组),每组15只.采用腹主动脉缩窄联合主动脉瓣反流术建立兔心衰模型,利用双酶法消化得到单个心室肌细胞,全细胞膜片钳记录动作电位和钙电流.观察心衰时和All对动作电位、L-型钙电流和门控机制的作用.数据采用pCLAMP 10.2处理,用SPSS 17.0软件进行统计学分析,多组问数据比较用ANOVA方差分析,组间两两比较用SNK-q检验.结果 (1)心衰时,动作电位时程(APD)模型延长,APD50从sham组(93.4±4.7)ms延长至HF组(115.5±6.2) ms(n=15,P＜0.01),应用All 30μmol/L后,降低至(105.2±5.5) ms(n=15,P＜0.05).(2)心衰时,钙电流密度增加,在0 mV去极化时,峰电流密度从sham组细胞的(-8.4±0.6) pA/pF增加至(-15.1±1.1) pA/pF(n=15,P＜0.01).灌流All 30μmol/L后,使电流密度降低为(-10.1 +0.8) pA/pF(n=15,P＜0.01),且此效应呈电压依赖性和浓度依赖性.(3)门控机制研究显示,All降低心衰后钙电流密度的主要机制是加速心衰时通道稳态失活过程,同时减缓通道失活后恢复动力学.结论 大蒜素减少心衰动物模型的心室肌细胞钙电流,提示可能成为潜在的心衰时抗心律失常药物.
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大蒜素对 NMBA 诱发食管癌大鼠免疫功能的影响
目的：研究大蒜素对甲基苄基亚硝胺（NMBA）诱发食管癌大鼠免疫功能的影响。方法90只 SD 大鼠随机分成三组，每组30只。Ⅰ组：常规饲养，无任何处理；Ⅱ组：每周一次 NMBA 皮下注射，10 mg/ kg；Ⅲ组：每周一次NMBA 皮下注射，10 mg/ kg。同时给予大蒜素15 mg/（kg·d），肌注给药。连续22周后，流式细胞仪测定大鼠外周血 T淋巴细胞 CD3﹢、CD4﹢、CD8﹢亚型及 CD4﹢/ CD8﹢。处死实验鼠并测量脾重系数。结果三组大鼠脾重量系数差异无统计学意义（ P ﹥0.05）。Ⅰ组实验鼠外周血 T 淋巴细胞亚群 CD8﹢下降，而 CD3﹢、CD4﹢、CD4﹢/ CD8﹢均明显高于其他两组（ P ﹤0.05）。Ⅲ组 CD3﹢、CD4﹢、CD4﹢/ CD8﹢较Ⅱ组增高，而 CD8﹢则低于Ⅱ组（ P ﹤0.05），差异有统计学意义。结论大蒜素对 NMBA 诱发的大鼠食管癌有明显的抑制作用，且能够明显增强食管癌大鼠的免疫系统功能。
