腹膜假性黏液瘤的影像研究

腹膜假性黏液瘤(pseudomyxoma peritonei,PMP)是一种以黏液外分泌性细胞在腹膜或网膜种植而导致腹腔内大量胶冻状黏液腹水为特征的疾病,发病率较低,据统计每一万次腹部手术中可有2例[1].

胸腺瘤诊治进展

目前,胸腺瘤的诊治仍存在一些困惑,需要继续探索和研究.现将近年来的进展作一综述,旨在为临床工作提供帮助.胸腺瘤的良恶性鉴别大多胸腺瘤患者无自觉症状,常常是胸部X线检查时偶尔发现.有症状的患者分两类,一类是与胸腺瘤增大产生的压迫有关,如胸闷、胸痛、咳嗽、气促及上腔静脉综合征;另一类是与胸腺瘤有关的自身免疫性疾病或内分泌性症状,其中常见的是重症肌无力(MG).根据国内文献报道,胸腺瘤患者合并MG约10％～50％,约8％～15％ MG患者合并胸腺瘤[1],因此部分患者由于MG症状的出现可以较早发现胸腺瘤.多伦多综合大学的研究显示[2],伴MG的胸腺瘤患者在检查时,常常能在较早时期发现胸腺瘤的存在,甚至有些患者是因为MG接受胸腺切除手术时,偶尔发现肿瘤的存在.

AGR2基因在子宫内膜癌组织中的表达及其意义

AGR2基因是一种与人类早期阶段前后位分化相关的基因,位于染色体7p21.3,编码一种分泌性蛋白质[1],是非洲爪蛙黏液腺基因XAG2(xenopus laevis anterior gradient-2)的人型同源物[2].

输卵管结扎对子宫内膜癌及卵巢上皮性癌影响的研究进展

子宫内膜、输卵管上皮及卵巢具有相同的胚胎发育起源，对其充分了解有助于确定妇科恶性肿瘤起源的真正部位，为肿瘤的发生、发展及诊治提供新的帮助。子宫内膜癌除直接浸润子宫肌层及淋巴结转移以外，其脱落细胞也可能通过输卵管管腔到达盆腹腔造成子宫外的播散。子宫内膜浆液性腺癌（endometrial serous carcinoma，ESC）的发病机制存在输卵管起源的可能性[1]。而目前高级别卵巢浆液性腺癌起源于输卵管的学说已得到广泛认可，即高级别卵巢浆液性腺癌源自输卵管上皮的分泌性细胞，其起源的演进过程为：输卵管分泌性细胞过度增殖并出现p53印迹（p53蛋白呈强阳性表达），进一步发展成为输卵管上皮内癌（serous tubal intraepithelial carcinoma，STIC），终导致高级别卵巢浆液性腺癌的发生[2]。伴随对高级别卵巢浆液性腺癌起源于输卵管学说的认识，不少学者关注到输卵管与子宫内膜癌及卵巢上皮性癌（卵巢癌）的发生、发展具有密切的关系，因而认为，输卵管结扎因阻断了子宫腔与腹腔之间的通道可能对子宫内膜癌及卵巢癌的发生、发展产生一定的影响。

分泌性脑膜瘤瘤周水肿发生的因素

分泌性脑膜瘤(secretory meningiomas)是一种少见的良性脑膜瘤亚型,在所有脑膜瘤中占1.0％～4.4％[1-3],在神经系统肿瘤的WHO(2000)分类中WHO分级Ⅰ级,1986年由Alguacil -Garcia首先命名并报道[4],主要原发于颅内,也有报道原发于颞骨表现为中耳炎,生长缓慢,但可以引起严重的脑水肿和危及生命的并发症[5],其确切的发病机制还不是十分明确[2].预后相对较好,主要与手术的切除程度有关,目前报道的全切除者中均无复发.在以往的研究中,男女比例不尽相同,但可以肯定女性高发,根据以往的研究[1-3,6]:女性患者所占的比例在75％到100％之间,平均为85％,但是新的一项研究为59％[5].

勃起功能障碍的中西医治疗近况

勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED),是指男子在性刺激下,持续地(3个月以上)不能达到或维持足够硬度的阴茎勃起以完成满意性交.据统计40～70岁的男性中有52%存在着不同程度的ED[1], 估计到2025年,全球将有3.22亿男性存在ED的问题[2].但本病牵涉到全身多系统,且病因复杂,有血管性、神经性、内分泌性、心理性、老年性等多种因素[3],因此临床疗效并不理想.近年来,随着中西医对本病认识的加深及在治疗上进行了大量的研究工作,其临床疗效得到了很大的提高,现综述如下.

内分泌性阳萎(讲座)

阳萎是男性性功能障碍中常见的情况,其发生率约占成年男性的10%,据美国阳萎学会报告,在美国约有1-2、千万不同程度的勃起障碍患者.但是,由于男性阴茎勃起的机理迄今仍未充分阐明,因而对于阳萎发病病因的研究尚无重大突破,综合近年各家报告,估计单纯心理性阳萎占1/3强,而单纯器质性和兼有此二者的混合性约各占1/3.在器质性病因中,内分泌性阳萎亦是比较常见的,而且诊断较其他病因容易明确,替补治疗后的效果又是相对较佳的.

季节性变应性鼻炎全年上皮变化:局部分泌性 IgA缺乏与空气污染共存的证据

内质网应激与耳聋

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞所特有的亚细胞器结构,参与内分泌性蛋白及膜蛋白翻译后加工修饰、正确折叠和新生蛋白的转运过程.然而,多种生理、生化以及一系列的细胞毒因素,如基因突变或机体状态的改变包括缺血、缺氧、营养不足、病毒感染、钙平衡失调等各种内质网刺激因子均可干扰蛋白质的合成,导致错误折叠蛋白或未折叠蛋白在ER内大量积聚,从而形成内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).

难治性分泌性中耳炎术后听力影响因素分析

目的探讨难治性分泌性中耳炎采用乳突轮廓化并行鼓膜置管和单纯鼓膜置管术后，患者听力的改变及其有无差异，并对影响术后听力改变的可能因素进行分析。方法回顾性分析2001年3月～2011年6月收治的难治性分泌性中耳炎患者52例（86耳），其中20例（33耳）行乳突轮廓化联合鼓膜置管治疗，32例（53耳）仅行鼓膜置管治疗，所有患者均在鼓膜置管术后3~6个月拔管。分析影响术后听力改变的可能因素，涵盖性别、年龄、鼓室黏膜、乳突轮廓化、中耳积液性质、脱管史、耳溢液史、留管时间等。结果乳突轮廓化联合鼓膜置管组术后听力提高30耳（90.9%）；单纯鼓膜置管组术后听力提高38耳（71.7%）。两组相比有显著性差异（χ2=4.535,P=0.033）。对影响难治性分泌性中耳炎患者术后听力的可能因素行多因素统计学分析，提示患耳脱管史（OR=13.425，P＜0.05）、中耳CT结果（OR=0.057， P＜0.05）是影响术后听力的主要因素。结论患耳脱管史和中耳CT结果是影响难治性分泌性中耳炎患者术后听力的重要因素，尤其对于中耳CT提示病变范围较广时，应在鼓膜置管基础上清除中耳鼓室、鼓窦和乳突病变，扩大中耳鼓室、乳突气房容积，改善中耳腔持续负压状态，并建立乳突、鼓室至鼓膜置管通畅引流，对提高听力防止并发症有积极治疗作用。

鼓膜置管治疗成人渗出性中耳炎的长期观察

目的探讨鼓膜置管术对成人渗出性中耳炎治疗的长期结果.方法总结分析1996年6月至1999年6月治疗的42例成人渗出性中耳炎患者.男24例,女18例,左耳17例,右耳19例,双耳6例,共计48耳;年龄20～70岁,平均37岁;病程1个月至1年.通气管常规置入加冲洗治疗,8个月内取管,随访4-8年.结果症状全部消失29例;耳鸣6例,伴听力下降4例;时有耳堵塞感发作5例;鼓室积液复发2耳.鼓膜正常者28耳,鼓膜瘢痕、钙化10耳,鼓膜内陷8耳,鼓膜变薄、松弛2耳,鼓膜穿孔2耳.结论成人渗出性中耳炎行鼓膜置管治疗的远期效果良好,其并发症及后期的鼓膜改变较儿童期少.

鼻及鼻咽部病变的解除对反复发作分泌性中耳炎的治疗作用

目的 探讨鼻及鼻咽部病变的解除对反复发作分泌性中耳炎的治疗效果.方法 总结分析1998年1月-2007年5月经治的反复发作的分泌性中耳炎患者38例.其中男20例,女18例;左耳16例,右耳13例,双耳9例,共47耳.26例儿童腺样体肥大和1例成人腺样体肥大行腺样体刮除术;2例后鼻孔息肉行鼻内镜手术切除;6例鼻中隔偏曲伴下鼻甲肥大行鼻中隔矫正术加下鼻甲部分切除术;3例下鼻甲肥大行下鼻甲部分切除术.结果 26例(33耳)儿童腺样体肥大者术后随访3～6个月,听力正常,鼓室曲线为A型.成人12例(14耳)各种病变手术后随访6～12个月.听力恢复正常或明显改善,声导抗检查A型曲线10耳,C型曲线4耳.结论 反复发作分泌性中耳炎伴有鼻及鼻咽部病变如腺样体肥大、鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大、后鼻孔息肉等,应先对这些疾病进行手术治疗,可获得良好的效果.

分泌性中耳炎误诊漏诊原因分析

目的减少分泌性中耳炎的误诊和漏诊.方法对1999年1月-2003年10月资料完整的382耳分泌性中耳炎中曾发生误诊、漏诊的38耳进行回顾分析.结果误诊原因有四方面:1症状不典型;2病史询问不详细;3检查鼓膜不仔细;4综合分析不全面.结论应根据年龄、病史,结合听力图进行综合分析;声导抗测试对分泌性中耳炎的诊断符合率达99%,怀疑本病时应进行常规检查.

小涎腺分泌液的收集与检测

小涎腺分泌液是口腔唾液的组成部分,许多研究表明,小涎腺是口腔中分泌性IgA的主要来源,其分泌量及成份的改变与许多口腔疾病密切相关,但因分泌量少,收集分离及检测相对困难,影响对其功能的研究.小涎腺分泌液的收集及检测是研究小涎腺功能的基础.

分泌性中耳炎的中西医结合治疗

分泌性中耳炎是中耳在咽鼓管阻塞后继发细菌或病毒感染,又引起免疫反映的病理过程[1],以鼓室积液及传导性耳聋为主要特征的中耳非化脓性疾病.又称渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、非化脓性中耳炎等,如积液粘稠呈胶东状者,又称胶耳.中医称为"耳闭".为临床常见、多发病,各年龄段均可发病,尤以2～7岁儿童发病率高(7.3%～30.7%)[2],10岁以下小儿患者占85%,是引起小儿听力下降的主要原因.

语言障碍儿童与慢性分泌性中耳炎的关系

分泌性中耳炎(SOM)是中耳的常见病,多发病,在儿童中发病率很高,常导致听力损害,系儿童的重要致聋原因之一.本文就我科2002-2005年收治并有随访资料的20例因慢性SOM而引起语言障碍儿童的临床资料进行分析:

分泌性中耳炎中耳渗液白介素-5和嗜酸粒细胞阳离子蛋白测定

目的:通过检测分泌性中耳炎(OME)中耳渗液中白介素5(IL-5)和嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)含量,探讨OME发病机制中的变态反应.方法:选取OME患者41例(56耳),以变应原皮肤点刺试验结果将其分变态反应组(17例, 26耳)和非变态反应组(24例, 30耳).采用荧光免疫法测量中耳渗液中ECP含量,ELISA法测定IL-5浓度,并进行统计分析.结果:变态反应组患者中耳渗液IL-5和ECP含量均明显高于非变态反应组(P<0.05).变态反应组中耳渗液ECP与IL-5呈线性相关性(r＝0.863, P<0.05).结论:伴有变应性体质的OME患者中耳渗液中IL-5和ECP水平明显升高,提示以嗜酸粒细胞活化为标志的Ⅰ型变态反应在OME的发病机制中发挥一定作用.

75例儿童分泌性中耳炎诊治疗效观察

目的 探讨儿童分泌性中耳炎(SOM)的临床特点及治疗方案的治疗效果.方法 回顾分析75例儿童SOM病例的临床资料及其治疗方法.结果 无明确病因的37例患者中,治愈30例(81.08%),好转5例(13.51%),无效2例(5.41%).有明确病因的38例患儿中,治愈 34例(89.47%),好转3例(7.89%),无效1例(2.63%).结论 针对病因治疗可较好治疗儿童SOM,保存听力.儿童分泌性中耳炎采取正确而及时的诊疗措施大多数病人得以治愈.

分泌性中耳炎临床治疗研究

目的 观察分泌性中耳炎的临床疗效.方法 采用回顾性分析的方法,对我院耳鼻喉科2005年6月至2010年6月应用鼓膜穿刺后高负压吸引加药物灌洗方法治疗的80例患者119耳进行疗效分析.结果 本组80例(119耳)平均治疗4.5次,其中20例仅治疗1次即痊愈.在治疗过程中均未发生全身不良反应,亦未发生化脓性中耳炎及其它并发症.随访6个月～1年,治愈63例(78.75%),好转11例(13.75%),无效6例(7.5%),总有效率为92.5%.结论 鼓膜穿刺后高负压吸引加药物灌洗疗法治疗分泌性中耳炎疗效满意.

对比不同方法治疗儿童不同程度分泌性中耳炎的临床可行性

目的：探析不同方法治疗儿童不同程度分泌性中耳炎的有效性和安全性。方法随机选取2012年5月10日—2014年5月10日在该院接受治疗的111例不同程度分泌性中耳炎患儿，并分为甲、乙、丙组，甲组37例患儿接受鼓膜置管术，乙组37例患儿接受腺样体切除术，丙组37例患儿接受鼓膜置管术与腺样体切除术。结果甲组出现鼓膜萎缩、鼓膜钙化斑、鼓膜穿孔不愈合、堵管的共有5例，并发症发生率为13.51%；乙组4例，并发症发生率为10.81%；丙组4例，并发症发生率为21.62%。结论鼓膜置管术联合腺样体切除术治疗分泌性中耳炎的疗效为显著，具有临床推广价值。