输尿管结石实施临床路径变异分析

目的 通过对临床路径管理模式的学习,分析输尿管结石实施临床路径的变异原因.方法 按照卫生部单病种临床路径管理模式对126例输尿管结石实施临床路径,手术方式为输尿管硬镜弹道碎石术.路径模式为:住院第1～2天为术前各项准备工作日,第3天为手术日,第4～5天为术后治疗日,第6～7天为安排出院日.结果 输尿管结石临床路径实施过程中的变异因素主要有三类:系统变异、医务人员变异及患者因素变异.三种变异因素可相互交错存在.主要变异因素为患者解剖结构异常导致的系统变异,这种变异因素具有不可预知性,成为决定路径能否顺利实施的关键.其次为患者因素变异,表现为患者对临床路径治疗模式的不理解以及结石合并其他疾病等.后为医务人员因素,包括向患者解释临床路径的态度及方式、手术操作熟练程度等.结论 对系统变异、医务人员变异及患者因素变异提出相应的改进措施,为将来更好地实施临床路径提供经验.

临床路径变异原因分析

目的 探讨临床路径变异的原因,提高临床路径实施质量.方法 对我院2011年实施临床路径产生变异的158例病例的变异原因进行分析.结果 患者引起的变异占28.5%,医务人员引起的变异占19%,医院本身的原因造成的变异占了40.5%,疾病特异性引起的变异占11.4%.结论 可通过强化医院管理、加强医生的培训、加强医患沟通来降低临床路径的变异.

临床路径变异控制的思考

目的 分析胃癌临床路径病例的变异原因,提出相应对策,为临床路径变异的干预管理提供理论依据与经验支持.方法 对197例实施临床路径管理的胃癌病例进行回顾性分析,按照变异来源和变异管理难易程度调查变异发生情况,并应用二分类多变量logistic回归分析退出路径的变异危险因素.结果 完成路径组疾病转归因素占32.93％,患者需求因素占2.24％,医护因素占54.31％,医院系统因素占10.52％;其中可控变异为64.83％,不可控变异为35.17％.退出路径组疾病转归因素占61.29％,患者需求因素占22.58％,医护因素为16.13％;其中不可控变异83.87％,可控变异16.13％.二分类多变量logistic 回归分析显示:胃癌分期(OR 72.74,P＜0.001)、患者配合程度(OR 12.37,P＜0.001)以及严重术后并发症(OR4.29,P＜0.05)是胃癌患者退出临床路径的主要影响因素.结论 胃癌临床路径完成组以可控变异为主,可通过完善路径文本、提高认识、加强培训并制定长期有效的监督检查及奖惩措施,同时加快信息平台建设大限度减少可控变异;退出组以不可控变异为主,可通过“择日住院”、加强医患沟通以及“分支路径”等措施减少导致退出路径的严重变异,终达到临床路径质量持续改进的目的.

临床路径变异因素的原因探讨

目的 了解临床路径的有效使用现状,充分发现临床路径在医疗上的功能.方法 收集某省级三甲医院,2008年-2013年6个病种共计6943个病例,随机分为对照组和CP组,运用统计分析软件SPSS 16.0处理,数据采用中位数来表达,CP组与对照组用Mann-Whitney Test检验,P＜0.05为有统计学意义.结果 临床路径的实施效果对于缩短平均住院日有较明显的效果,部分费用有所下降,其中膝关节置换,该病种的平均住院总费用,CP组与对照组的比较,减少明显,从70855元减少到61397元,平均费用下降13.35％.结论 临床路径的推广对提高医疗质量、降低治疗费用和规范医疗流程有显著效果.

临床路径管理在短暂性脑缺血患者中的初步应用及变异分析

目的 探讨临床路径(clinical pathway,CP)管理在短暂性脑缺血患者中的应用及变异情况.方法 73例符合CP管理入径标准者,按既定短暂性脑缺血管理流程进行诊疗操作(CP)组.将此前非CP管理患者作为对照组,采用SPSS 11.5软件对资料进行统计分析,对比两组间平均住院日、平均住院费以及其中药品费用所占的百分比、患者出院满意度评分及缺血性卒中的发生率等量化指标的差异,并对其中变异情况进行分析.结果 实施临床路径后,患者平均住院日、平均住院费用下降、患者满意度提高、药品所占住院费用百分比及缺血性脑梗死发生率明显降低,P＜0.05差异有统计学意义.CP组入径率48％,变异率达42.5％,其中,83.87％的变异为与病人相关;与医院系统相关的变异16.13％;与医务人员相关的变异为0.结论 CP管理可规范短暂性脑缺血发作的诊疗措施,降低患者的药费,显著提高患者的预后,降低急性缺血性卒中发生率.加强CP管理的医患教育是推行CP管理的关键.

急性ST段抬高型心肌梗死临床路径变异原因分析

目的 对某院诊断为急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床路径变异原因进行分析,进一步提高临床路径管理.方法 利用系统抽样抽取2013年10月-2016年10月共601例符合急性ST段抬高型心肌梗死临床路径患者的信息,包括427例进入临床路径患者和174例退出路径的患者,并对资料进行回顾性分析,使用两独立样本t检验比较各统计学指标,分析导致路径变异的原因.结果 18类变异原因中排名第一的是患者发生并发症或合并症共21例,占12.2％;由于设备故障引起的变异例数少,共3例,占1.7％.从变异类型来看,可避免的负性变异为99例,占56.9％;不可避免的负性变异为57例,占32.7％;正向变异18例占10.4％.变异组患者的平均住院日、平均住院费用均高于路径组患者,差异具有统计学意义.结论 某院导致急性ST段抬高型心肌梗死临床路径发生变异的主要因素是诊疗流程的不合理,加强临床路径管理优化诊疗流程可以减少变异的发生.

临床路径实施过程中的变异及其对策的探讨

目的 对临床路径实施上线管理过程中产生的变异原因进行分析,探寻提高入径完成率的有效措施.方法 通过对我院2013年8月至10月份实施临床路径上线试点管理病例的评价,发现临床路径实施过程中主要的变异原因,逐一分析、探讨,提出相应的对策及改进措施.结果 实施临床路径上线管理产生的变异原因主要有三个,其变异因素及占变异比例分别为患方因素占50.00％,医护人员因素占9.38％,医疗流程及条件因素占40.63％.针对变异原因提出改进措施,提高完成率.结论 对实施临床路径上线管理中存在的不足,院领导要高度重视,全院需密切配合,临床路径评价小组要促进上线管理系统的研发和完善,推动临床路径活动的深入开展.

临床路径的质控策略探讨

目的 分析临床路径系统变异产生主要因素,探讨在不增加工作负担的前提下,能保证路径实施效果的质控策略.方法 采用回顾性研究的方法,调取并分析某院2017年4月-2017年8月进入临床路径系统管理产生的变异记录明细.结果 研究周期内变异率为60.21%,其中药品类、化验类、检查类产生的变异累计构成比为80.41%,为主要的变异项目;更换路径内用药、入院即合并其他疾病、更换同类检查检验项目产生的变异累计构成比为78.83%,为主要的变异原因.结论 系统对变异的记录过于详细,质控工作量巨大,因此应从设置管控目标、抓住主要质控点这两方面进行管控.

甲型H1N1流行性感冒病毒血凝素HA1氨基端的表达及双抗体夹心ELISA法的建立

甲型H1N1流行性感冒（简称流感）病毒是一种人类常见的流感病毒之一,2009年引起流感大流行的病毒并非一种全新的流感病毒[1]，陆一涵等[2]推测可能是北美地区的H1N4病毒发生了一定程度的变异（包括重组和重排）所致。基因组测序发现，该病毒包含禽流感、猪流感和人流感3种流感病毒的基因片段[3-4]，其中血凝素(HA)蛋白来源于猪谱系，一直存在于经典猪流感病毒和三源重排子猪流感病毒中[5]。HA蛋白是流感病毒主要的表面抗原，与病毒吸附穿膜及宿主对病毒易感性有关[6-8],其变异率较高，常通过突变使病毒逃脱宿主免疫引起新的流感大流行。这种变异主要体现在HA1氨基端球形头部的受体结合部位与抗原决定簇氨基酸的改变，因此甲型H1N1病毒HA1氨基端蛋白的表达是建立特异性检测方法的关键。笔者通过原核表达此次甲型H1N1流感病毒血凝素HA1氨基端蛋白，制备多抗血清，建立了特异性双抗体夹心ELISA检测法。

乙型肝炎病毒野生株和阿德福韦酯耐药变异株稳定表达细胞模型的建立和应用

目的：构建稳定表达乙型肝炎病毒（HBV）野生株和rtE218G阿德福韦酯耐药变异株的人细胞模型，评价HBV野生株和rtE218G变异株的体外药物敏感性。方法基于人肝细胞系HepG2，构建整合表达四环素调控元件（tTA）的工具细胞株；重组HBV野生株和rtE218G变异株HBV 1.2倍拷贝基因组至pTRE?Tight载体，与线性筛选标记物共转染tTA稳定表达细胞系，潮霉素筛选克隆，长期传代培养后，挑选受四环素严格调控表达的HBV高水平复制克隆，并对上述HBV野生株和变异株对阿德福韦酯的体外敏感性进行评价。结果克隆筛选获得tTA稳定表达的细胞株HepG2?off23，构建了HBV野生株和rtE218G变异株四环素调控表达质粒pTRE?HBV?WT（野生型）和pTRE?HBV?E218G （变异型），分别稳定转染HepG2?off23细胞后，成功筛选得到基于HepG2的野生型和变异型HBV高水平可调控表达细胞株HepG2?tetHBV?WT（HBV野生株）和HepG2?tetHBV?E218G（rtE218G变异株）。培养144 h后，可检测到胞内HBV核心抗原（HBcAg）的高表达和病毒DNA复制中间体的高水平复制；且该细胞模型中的病毒复制可被培养体系中加入的四环素高效阻断，当四环素浓度为1000 ng/ml时， Southern印迹检测不到复制中间体的存在。体外药物敏感性实验中，阿德福韦酯体外能够有效抑制HBV野生株的复制，半数抑制浓度（IC50）为（2.49±0.05）μmol/L，而rtE218G变异株表现出对阿德福韦酯的敏感性降低，其IC50为（6.49±0.09）μmol/L。结论构建了基于四环素调控表达的HBV野生株和rtE218G变异株稳定复制细胞模型。HepG2?off23工具细胞系结合pTRE?HBV载体，可以较为方便地构建HBV不同变异株的稳定细胞模型，为HBV病毒学研究和抗病毒药物筛选模型的建立提供有力支持。

丙型肝炎病毒西安株2a型包膜蛋白E区部分cDNA的分析

丙型肝炎病毒（HCV）包膜蛋白区（E区）基因是HCV基因组中变异大的部位，不同分离株的核苷酸差异可达40%左右［1］。作者对陕西省HCV地方株的全部E1，部分E2/ NSI区进行了序列测定，并与已发表的多个株做同源性比较。 1.材料和方法：HCV血清取自西京医院丙型肝炎患者，血清经5′非编码区通用引物RT-PCR确认HCV RNA阳性，引物参照HC-J6设计［2］。序列分别为：R1（+）GTGGGTAA-GGTCATCGAT(695～712)，R2（+）GCCGACCTCATGGGGTAC-(731～748)，R3（-）ACCTAGTGCCAACTGCCATTGGT(1 586～1 603)，R4（-）GTTGATGTGCCAACTGCC(1 592～1 609)。 用异硫氢酸胍-冷酚法一步提取HCV RNA，反转录成cDNA，用R1/R4，R2/R3进行套式PCR扩增，琼脂糖凝胶电泳鉴定，产物纯化、回收，与PGEM-T载体连接，克隆并测序。 2．结果：将所分离毒株的核苷酸序列和推导的氨基酸序列分别与已报道的HC-J6，HC-J1，BEBE1，HC-J8，HCV-H，HCV-HB，HCV-T的相应序列进行比较。从表1可见，在核苷酸水平上分离株E区与HC-J6相应序列的同源性为78.2%，与其他几株的同源性相对要低一些，与中国河北株HCV-HB的同源性低；在氨基酸水平上分离株E区与HC-J6相应序列的同源性为75.7%，与其他株的同源性低，与中国河北株HCV-HB的同源性低。 3.讨论：HCV 核酸存在广泛的异质性，其中E区不断发生变异，可能是使病毒在体内持续存在的原因，其变异亦可能与疾病程度、对干扰与治疗的抵抗、引起慢性化及肝细胞癌等有一定相关，赵小宁等［3］已经用RT-PCR法从1例陕西地区丙型肝炎患者血清中扩增并克隆和测定了5′NCR，C区的基因序列，分析同源性为2a型，本次研究用同一份血清，测定了全部E1区，部分E2/NSI区共878 bp的核苷酸序列，将所得序列与已报道的几株HCV序列比较后发现，我们的分离株同HC-J6的同源性大，同属于2a亚型。我国已有完整克隆的河北株、北京株和台湾株，但都属于HCV-1b型，本次对2a型的实验克隆对全面了解HCV基因组的结构及其变异，对HCV的基础及临床研究都具有重要意义。

2型糖尿病家系维生素D结合球蛋白氨基酸变异的研究

为探讨维生素D结合球蛋白(DBP)基因的氨基酸变异与家族性2型糖尿病的关系,我们应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测了2型糖尿病家系成员的DBP基因型,并与正常对照相比较.

甲型H1N1流感可防可治

目前甲型H1N1流感仍在全世界的一些区域蔓延,世界卫生组织总干事陈冯富珍前些时候曾提出警告,新型流感很可能在今年秋冬季杀伤力会大增.流感病毒的结构就像积木,极易重新拼装而发生变异,因此预防流感就显得尤为关键和重要.

感冒病毒为何千变万化

许多人仍对2009年甲型H1N1流感暴发的情形记忆犹新:防治流感的新闻、广告仿佛在一夜之间存据了电视、报纸、网络等各类媒体,防治流感的药物也变得炽手可热.专家认为,2009年暴发的甲型H1N1流感可以上溯到1918年的西班牙流感,即医学界所说的"所有大流感之母".有研究表明,1918年西班牙流感病毒可能与1957年亚洲H2N2流感病毒、1968年香港H3N2流感病毒和1977年俄国H1N1亚型流感病毒有着千丝万缕的联系,它们之间的联系就是"变异".

骨科关节镜手术病例临床路径变异的管理与分析

对变异的管理应该是临床路径管理的重点,只有对变异进行有效的管理,才能使临床路径真正起到缩短住院天数、降低医疗费用、提高医疗质量的作用[1-3].

86例住院呼吸系统炎症病人军团菌感染分析

随着自然界细菌不断的变异以及抗生素的广泛应用,呼吸系统感染的细菌学逐年发生变化.军团菌作为呼吸道的感染因素之一已越来越受到重视[1-3].为了解住院呼吸系统炎症中军团菌的感染情况,我们于1998年开展了本项研究.

漏诊反关脉引起医源性损伤2例

"反关脉"为桡部动脉解剖位置变异引起的特殊脉象,临床上不太常见.因疏忽造成漏诊反关脉,可能导致不良后果.

052 1种新型蜂胶及其化学组分对葡糖基转移酶和变异链球菌生长和黏附的作用

420海洋褐色海藻变异褐舌藻中2个新的桂皮酸酯

健肝散对拉米夫定诱发乙型肝炎病毒YMDD基序变异的干预作用

慢性乙型肝炎抗病毒治疗是肝病的主要治疗方法,但长期应用易出现病毒耐药现象,临床常见的是拉米夫定诱导的酪氨酸-蛋氨酸-天冬氨酸-天冬氨酸(YMDD)基序变异.健肝散为我院院内制药,在前期临床实践中观察到健肝散联合拉米夫定具有保肝作用,此处观察两药合用的抗病毒及对YMDD基序变异的干预作用.