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CTGF对肝癌细胞生物学行为的影响及其与PPAR-γ关系的探讨
目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF/CCN2)对肝癌细胞生物学行为的调控作用,及其与PPAR-γ在肝癌中的相互关系.方法 免疫组织化学法检测HepG-2细胞中CTGF及PPAR-γ蛋白的表达.经不同浓度、不同时间的CTGF抗体封闭处理人肝癌细胞HepG-2后,MTT法测定细胞活力,博依登小室测定细胞侵袭及迁移特性的改变.经PPAR-γ激动剂(rosiglitazone,罗格列酮)处理HepG-2细胞后,RT-PCR检测CTGF mRNA表达的改变.结果 HepG-2细胞表达CTGF及PPAR-γ蛋白.肝癌细胞经CT-GF抗体处理后,其增殖受抑制,且呈时间和剂量依赖性,同时细胞的侵袭、迁移能力也受到抑制.HepG-2细胞经罗格列酮处理后,其CTGF mRNA的表达下降.结论 CTGF可以调控肝癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力.PPAR-γ调控肝癌细胞的生长,部分是通过改变CTGF的表达来实现的.
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口腔黏膜下纤维化中结缔组织生长因子表达的研究
目的：探讨结缔组织生长因子（CTGF）在口腔黏膜下纤维性变（OSF）发病机制中的作用。方法：采用免疫组化SP法，用CTGF兔抗人多克隆抗体检测30例OSF患者及5例正常对照者口腔黏膜组织中CTGF蛋白的分布。结果：CTGF蛋白在正常口腔黏膜中为阴性表达，在早、中期OSF病变组织中呈阳性表达（P＜0．05）。结论：OSF病变组织中CTGF蛋白表达增加，该蛋白可能通过促进成纤维细胞的增殖和细胞外基质的沉积，参与了OSF的发病。
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排毒保肾汤含药血清对TGF-β1刺激的肾小管上皮细胞表达α-SMA及CTGF的影响
目的 观察排毒保肾汤含药血清对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的人肾小管上皮细胞(HKC)表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法 给予家兔中药煎剂灌胃7d后,制备兔含药血清,采用不同浓度的兔含药血清处理经10ng/mL TGF-β1诱导活化的HKC,RT-PCR法测定其α-SMA mRNA、免疫组化法检测CTGF蛋白水平的变化.结果 兔含药血清作用于HKC 48h后,呈剂量依赖方式逆转HKC表达α-SMA mRNA及CTGF蛋白水平.结论 排毒保肾汤含药血清发挥阻抑肾间质纤维化的作用可能与抑制肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化有关.
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补肾活血防粘汤对宫腔粘连患者术后TGF-β1、CTGF表达的影响
目的:研究补肾活血防粘汤对中、重度宫腔粘连分离术(IUA)后患者官腔粘连组织中TGF-β1、CTGF表达的影响,探讨补肾活血防粘汤防治中、重度IUA的可能作用机制.方法:将90例接受宫腔镜下宫腔粘连分离术(TCRA)的患者随机分成对照组、西药组及治疗组,对照组行TCRA后立即宫腔内留置Foley导管并注入2 mL手术防粘连液;西药组在对照组基础上予补佳乐、黄体酮胶囊行人工周期治疗;治疗组在对照组基础上配合口服中药补肾活血防粘连汤,连续治疗3个月经周期后复查宫腔镜,取各组患者宫腔内膜组织行HE染色,免疫组化法检测TGF-β1、CTGF的表达量.结果:对照组TGF-β1、CTGF的表达量明显高于西药组和治疗组(P＜0.05),而治疗组中TGF-β1、CTGF的表达量明显低于西药组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01).结论:补肾活血防粘汤可有效预防TCRA后宫腔再次粘连,其机制可能与抑制TGF-β1来下调CTGF表达,延缓纤维化的形成有关.
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CTGF在臀肌挛缩症患者中的表达
目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)在臀肌挛缩症(GMC)中的作用.方法 收集20例臀肌挛缩症(GMC)患者的手术切除标本,并以20例正常儿童的臀肌标本作为对照,运用免疫组织化学技术,检测并观察结缔组织生长因子抗体(CTCF)在两组臀肌组织中的表达和定位.结果 免疫组织化学技术显示CTGF仅在正常肌肉的血管处明显表达;在GMC的萎缩肌肉中CTGF的免疫反应明显增强,与正常肌肉组比较,差异有统计学意义;年长的GMC患者晚期肌肉纤维化中CTGF弱表达或无表达.结论 CTGF可能参与了臀肌挛缩症的发病过程,CTGF在臀肌组织再生和肌肉纤维化的病变过程中起重要作用.
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结缔组织生长因子在实验性大鼠肺纤维化中的变化及N-乙酰半胱氨酸的作用
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型的肺组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的蛋白和基因表达的变化及其意义.方法 取健康、雌性Wistar大鼠30只,随机分为BLM组(B组),NAC治疗组(N组)及正常对照组(C组),每组10只.B组及N组通过气管内注入BLM法制备肺纤维化模型.C组以等量的生理盐水替代,N组于BLM处理前1周及此后每日经强饲法口服NAC(3 mmol/kg).3组动物分别于气管灌注后第7天、第14天随机处死5只,取部分肺组织进行病理检测、免疫组化测定肺组织中CTGF的蛋白表达；RT-PCR检测肺组织CTGF mRNA的表达变化.结果 病理学观察发现B组大鼠肺纤维化程度重,N组的肺泡炎和肺纤维化程度均比B组减轻(P＜0.05),C组无明显肺泡炎和肺纤维化.B组与C组比较各时间点肺组织的CTGF的蛋白含量均增高(P＜0.05),CTGF mRNA的表达升高(P＜0.05)；N组与B组相比较,大鼠肺组织CTGF的蛋白水平显著降低,CTGF mRNA的表达下降(P＜0.05).结论 NAC可以使肺泡炎症及纤维化病变减轻,能降低肺纤维化大鼠肺组织CTGF的蛋白水平,下调CTGF rnRNA的表达,对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化具有显著的抑制作用.
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雌二醇代谢产物对肝星状细胞增殖及TGF-β1、CTGF表达的影响
目的 研究雌二醇(E2)代谢产物:2-羟雌二醇(2OHE)、2-甲氧雌二醇(2MeOE)、4-羟雌二醇(4OHE)对活化的人肝星状细胞(LX-2)增殖及对细胞内转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)水平的影响.方法 用不同浓度的E2、2OHE、4OHE、2MeOE处理LX-2细胞48 h,实验终点用MTT法检测LX-2增殖情况、RT-PCR方法检测TGF-β1、CTGF mRNA的水平及细胞免疫化学法检测TGF-β1、CTGF蛋白的水平.结果 在10-9M～10-7M的药物浓度范围,E2及E2代谢产物干预组的LX-2细胞光密度值(optical density,OD)和细胞内TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白水平均较空白对照组低,E2代谢产物干预组各项指标下降更为明显,尤以2MeOE组突出,差异具有显著性(P＜0.05).结论 E2及E2代谢产物均能抑制肝星状细胞的增殖、下调TGF-β1和CTGF蛋白浓度,并呈剂量效应关系；比较同一浓度的不同干预药物,E2代谢产物的作用均强于E2,其中2MeOE的生物活性强.
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PPAR-γ及CTGF对肝癌细胞生长的影响及相互作用的研究
目的 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及结缔组织生长因子(CTGF)对肿瘤细胞的生物学行为都有一定的影响,本文旨在探讨二者对肝癌细胞生长的影响及二者之间的关系.方法 培养人肝癌细胞HepG-2,经不同浓度、不同时间的PPAR-γ激动荆罗格列酮(RGZ)及CTGF抗体封闭处理后.MTT法检测细胞活力,博依登小室测定细胞侵袭及迁移特性的改变.RT-PCR检测经RG乙处理前后CTGF mRNA表达的变化.结果 罗格列酮及CTGF抗体处理后肝癌细胞的增殖均受抑制,且呈时间和剂量依赖性,同时细胞的侵袭、迁移能力也受到抑制.且经RGZ处理后,CTGFmRNA的表达较处理前下降.结论 PPAR-γ和CTGF都可以影响肝癌细胞的增殖、侵袭及迁徒能力,PPAR-γ调控肝癌细胞的生长部分是通过调控CTGF的表达来实现的.
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p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF在大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维化中的作用
目的 观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC) p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达的影响,以探讨大黄素抑制高糖培养的GMC增殖及纤维化的可能机制.方法 Western blot方法检测p-p38MAPK/p-CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达情况.结果 高糖能够诱导大鼠GMCp-p38MAPK/p-CREB/CTGF表达增加,抑制PPARγ蛋白表达,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).大黄素可以抑制高糖诱导的p-p38MAPK/p-CREB/CTGF表达增加,阻滞高糖对PPARγ的抑制作用,与高糖组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维连接蛋白(FN)的高表达,与其调节p38MAPK信号传导通路如抑制高糖诱导的p-p38MAPK/p-CREB/CTGF高表达、增强PPARγ的表达等密切相关.
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体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的实验研究
目的 探讨体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的效果及机制.方法 选雄性乳猪16头,用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36 h体外反搏治疗.对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率;用基因芯片分析猪的动脉血管内皮细胞基因的表达.结果 腹主动脉苏丹Ⅲ染色图像定量分析阳性率,高脂组为6.49%±0.84%,高脂加反搏组为2.29%±0.46%,两组差异有统计学意义(P＜0.05).发现改变的基因:芯片1(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β1 0.06、CTGF 0.28;芯片2(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.62、CTGF 0.39.结论 体外反搏可以下调内皮细胞整合素β1、CTGF基因的表达,降低血管内皮细胞对脂质的摄取,起到抗动脉粥样硬化的作用.
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复方落地生根膏对大鼠溃疡面肉芽中CTGF、MMP-2表达的影响
目的:研究大鼠创伤性溃疡创面肉芽组织中CTGF和MMP-2的表达,探讨复方落地生根膏促进大鼠溃疡愈合的机制.方法:大鼠创伤性溃疡模型120只,随机分为空白对照组、实验对照组和实验组,每组40只.3组分别用生理盐水纱块、生长因子纱块和复方落地生根膏外敷伤口.每组40只大鼠随机分4次,每次10只于实验的1、7、14天及皮肤愈合时取材.采用RT-PCR法检测CTGF和MMP-2含量.结果:实验组和实验对照组创面愈合时间显著缩短(P＜0.05),改善瘢痕质量；CTGF表达水平在创面愈合的早期(第1、7天),3组间比较,差异有显著性意义(P＜0.05),而MMP-2表达的差异主要体现在创面愈合的中晚期(第14天).结论:复方落地生根膏可通过调节组织愈合过程中CTGF和MMP-2的表达而促进创面愈合并改善瘢痕质量,与常用的生长因子相比,具有简便廉验的特点,值得临床推广.
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苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠的保护作用及其机制
目的:观察苁归益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠模型的保护作用.方法:采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病肾病大鼠模型.分组造模后灌胃给药4 w,检测24 h尿微蛋白量、血清肌酐、肾脏系数、空腹血糖、AngⅡ及肾组织AT1R及AGTRAP,CTGF的表达等指标,MASSON染色,观察大鼠肾脏病理变化.结果:经苁归益肾胶囊干预4 w后,大鼠血清肌酐、肾脏系数等指标均明显低于模型组(P＜0.05),且大鼠肾脏病理变化也有所改善,大鼠空腹血糖及AngⅡ的含量、24 h尿蛋白均明显低于模型组(P＜0.05).结论:苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠有一定的保护作用,其机制可能与抑制大鼠的炎症反应及肾组织AT1R、AGTRAP、CTGF的表达,降低AngⅡ含量有关.
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基于TGF-β1、CTGF在糖尿病大鼠肾脏中的表达研究通心络对肾脏的保护作用
目的 探讨通心络(tongxinluo,TXL)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)与结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在糖尿病大鼠肾脏中表达的影响,研究通心络对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为2组,正常对照组(CON组)12只,造模组28只.造模组采用空腹一次性尾静脉注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)55mg/kg制造糖尿病模型,72 h后血糖≥16.7 mmol/L为造模成功.将造模成功的24只大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、通心络组(TXL组),每组12只,给药8周后全自动化生化分析仪检测生化指标,电镜观察肾脏组织超微结构,免疫组化法检测TGF-β1、CTGF蛋白水平的表达,Western blot测定肾脏组织中TGF-β1、CTGF蛋白的水平. 结果 通心络组与糖尿病组相比肾脏基底膜增厚、系膜基质积聚、足突融合现象均减轻,肾脏组织中TGF-β1、CTGF表达减少.结论 通心络可降低TGF-β1、CTGF在糖尿病大鼠肾组织中的表达,对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.
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氯沙坦通过ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶途径抑制高糖诱导的小鼠系膜细胞结缔组织生长因子表达
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的慢性并发症之一,其主要病理特征是由细胞外基质(ECM)增多引起的肾小球硬化.血管紧张素(Ang)受体拮抗剂氯沙坦可有效地延缓肾小球硬化,被用于DN的治疗.高糖可诱导肾脏系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)的表达,从而促进ECM积聚和组织器官的纤维化.丝裂原活化蛋门激酶(MAPK)作为真核细胞胞质内的信号转导终末通路,与DN的发病密切相关[1].本研究观察高糖是否通过ERK1/2 MAPK途径调节小鼠系膜细胞CTGF的表达,以及氯沙坦对CTGF的作用是否也与ERK1/2 MAPK通路相关.
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慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响
目的 探讨慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响.方法 选雄性乳猪22头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36 h体外反搏治疗.对冠状动脉作透射电镜检查.对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率.用基因芯片分析猪的胸主动脉内皮细胞基因的表达.结果 透射电镜显示,高脂组冠状动脉内皮细胞下层可见巨噬细胞和分化的泡沫细胞,正常组、高脂加反搏组内皮细胞下层完整.正常组和高脂加反搏组与高脂组腹主动脉苏丹Ⅲ染色阳性率有显著差异(P<0.05).芯片检测显示,与正常组相比,高脂组整合素β1、CTGF上调;与高脂组相比,反搏组整合素β1、CTGF,和VCAM-1下调,eNOS上调.结论 慢性体外反搏可以下调动脉内皮细胞整合素β1、CTGF和VCAM-1基因的表达,降低动脉内皮细胞对脂质的摄取,改善动脉内皮功能,起到抗动脉粥样硬化的作用.
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RNA干扰沉默CTGF对牛角膜内皮细胞增殖的影响
目的:探讨RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术沉默结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达对牛角膜内皮细胞(corneal endothelial cells,CECs)增殖的影响.方法:设计并合成CTGF特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),用脂质体转染入培养的牛CECs,反转录聚合酶链反应(reversetransfection-polymerase chain reaction,RT-PCR)法观察基因沉默效果,1μg/L TGF-β2作用于转染前、后的牛CECs,CCK-8检测法观察RNA干扰对牛CECs增殖的影响.结果:CTGF siRNA成功转染入培养的牛角膜内皮细胞并有效沉默CTGF mRNA表达.转染24,48 h和72 h CTGF mRNA表达分别为正常对照组的17.3%,24.4%和41.7%,与正常对照组比较,其差异有统计学意义(P<0.05).在转染24、48 h时1μg/L TGF-β2对牛CECs的抑制率分别为0.380 4±0.002 6、0.311 7±0.007 5.与对照组比较,其差异有统计学意义(P<0.05).结论:CTGF特异性siRNA能有效沉默细胞内CTGF mRNA表达.促进牛CECs的增殖.
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洛伐他汀联合厄贝沙坦对慢性肾小管间质纤维化大鼠HIF-1α的影响
目的:探讨HIF-1α与CTGF在慢性肾小管间质纤维化中的表达及药物干预的影响.方法:建立UUO模型,将SD大鼠分4组:假手术组、模型组、ARB组、他汀联合ARB组.观察各组大鼠第2周肾功能、24 h尿蛋白和肾组织病理学改变,检测HIF-1α、CTGF的表达.结果:模型组肾功能及尿蛋白定量均显著增高(P＜0.05),应用他汀联合ARB治疗后肾功能较模型组显著降低,肾小管间质病变面积减少,肾小管间质细胞HIF-1α mRNA和CTGFmRNA表达显著减少(P＜0.05).模型组肾组织有高水平HIF-1 αmRNA、CTGFmRNA,且两者的表达呈正相关(r=0.697,P＜ 0.01),结论:低氧上调了HIF-1α及相关因子的表达；他汀联合ARB治疗可能降低HIF-1α和CTGF在肾小管间质中的表达而发挥肾脏保护作用.
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CTGF和NT-ProBNP联合检测在老年心衰患者诊断中的应用价值
目的:探究分析CTGF和NT-ProBNP联合检测在老年心衰患者诊断中的应用价值.方法:选取我院自2010年1月～2012年10月收治的88例老年心衰患者,将其作为临床研究对象,按患者意愿随机分为两组,治疗组与对照组,每组均为44例,治疗组患者采取CTGF和NT-ProBNP联合检测的方式对患者进行确诊,对照组仅单纯检测NT-ProBNP,观察两组患者经不同方式检测后临床价值.结果:两组比较中,治疗组患者治疗后心室射血与舒张功能有明显好转,且对照组患者住院时间较治疗组患者长,患心功能三级例数治疗组多,且治疗组快速恢复23例(52.27％)较对照组快速恢复5例(11.36％)多,P均＜0.05,具有统计学意义.结论:在经不同的检测方式后,CTGF和NT-ProBNP联合检测在老年心衰患者诊断中有较为重要的应用价值,对患者临床治疗有积极作用.
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温阳振衰颗粒治疗慢性肾功能衰竭(阳虚证)的临床研究
目的 观察温阳振衰颗粒对慢性肾功能衰竭患者临床疗效及血清结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法 将患者60例按随机数字表法分为对照组和观察组各30例,对照组给予西医常规基础治疗,观察组在此基础上给予温阳振衰颗粒治疗,两组患者均接受8周的治疗.观察两组的疗效,比较治疗前后肌酐清除率(Ccr)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清CTGF、TGF-β1的水平.结果 观察组综合疗效、中医症候疗效总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组血清CTGF、TGF-β1明显低于对照组(P<0.01);观察组的Ccr、Scr、BUN亦明显低于对照组(P<0.05).结论 温阳振衰颗粒可明显改善慢性肾功能衰竭患者的肾纤维化,对慢性肾功能衰竭有较好的疗效.
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益肾活血汤抗单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化作用及机制的研究
目的 探讨益肾活血汤对大鼠肾间质纤维化的拮抗作用及机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾活血汤治疗组、贝那普利治疗组.制备单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型,在术后第21日处死大鼠留取梗阻侧肾组织观察肾间质病理变化,并用免疫组化法测定肾组织中纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、转化生长因子-β(TGF-β)及结缔组织生长因子(CTGF)的表达,处死前留取24 h尿测定尿蛋白,心腔穿刺取血测定血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr).结果 益肾活血汤组24h尿蛋白、BUN、Scr水平、肾间质纤维化程度及PAI-1、TGF-β、CTGF的表达量均明显低于模型组(P＜0.05),但与贝那普利组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益肾活血汤对肾间质纤维化具有拮抗作用,其机制可能为通过减少PAI-1、TGF-β、CTGF等致纤维化因子在肾组织中的过度表达来抑制肾间质纤维化.
