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温阳振衰颗粒对慢性心衰模型大鼠心肌CREB表达的影响
目的 观察温阳振衰颗粒(附子、干姜、甘草等)对慢性心衰模型大鼠心肌反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响.方法 健康SD大鼠60只,随机抽取10只为正常对照组,其余50只大鼠建立慢性心衰模型后随机分为模型对照组,温阳振衰颗粒低、中、高剂量组和阳性对照组.各组连续用药干预4周.检测实验末各组大鼠心肌p-CREB、CREB mRNA及蛋白的表达水平.结果 与正常对照组相比,药物干预各组p-CREB表达明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,温阳振衰颗粒中、高剂量组较其余各组上调相对缓慢(P＜0.05).各组大鼠心肌CREB蛋白及mRNA的表达无明显差异(P＞0.05).结论 温阳振衰颗粒能抑制CREB蛋白的过度磷酸化,这可能是其治疗慢性心衰的重要机制之一.
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温阳振衰颗粒对阿霉素致心肌细胞损伤ERK5/CREB的影响
目的 观察温阳振衰颗粒含药血清对H9C2心肌细胞损伤模型ERK5/CREB表达的影响.方法 H9C2心肌细胞分为正常对照组,H9C2损伤组,5％含药血清组和10％含药血清组.H9C2损伤组的培养基中加入2.67μmol/L的ADR,两含药血清组培养基中加入2.67μmol/L的ADR和5％或10％的温阳振衰颗粒含药血清,共培养44h.检测实验末各组细胞p-ERK5、ERK5、p-CREB、CREB的表达水平.结果 与正常对照组相比,各组p-ERK5表达明显下调,p-CREB表达明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.05),10％含药血清组p-ERK5下调及p-CREB上调均相对缓慢(P＜0.05).各组细胞ERK5、CREB的表达无明显差异(P＞0.05).结论 温阳振衰颗粒能抑制ERK5蛋白的过度去磷酸化和CREB蛋白的过度磷酸化,这可能是其治疗慢性心衰的重要机制之一.
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温阳振衰颗粒对慢性充血性心力衰竭模型兔NT-proBNP、IL-1及IL-6的影响
目的:观察温阳振衰颗粒对阿霉素诱导性慢性心衰模型兔NT-proBNP、IL-1及IL-6的影响.方法:健康新西兰兔35只,随机抽取5只为正常时照组,余30只兔耳缘静脉注射阿霉素4周后,进行心功能测定,按心功能分层随机分为模型对照组,温阳低、中、高剂量组和阳性对照组,各组用对应药物灌胃治疗,连续4周.治疗结束后比较各组模型兔氨基末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)水平的变化.结果:与模型对照组比较,各治疗组NT-proBNP、IL-1、IL-6水平均降低(P＜0.05),且温阳高剂量组疗效优于中、低剂量组.结论:温阳振衰颗粒能降低心衰模型兔NT-proBNP、IL-1及IL-6的含量,其改善心功能的作用机制可能与抑制炎性细胞因子、减轻炎症反应有关.
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温阳振衰颗粒对慢性充血性心力衰竭模型兔心脏功能及内皮素-1的影响
目的:探讨温阳振衰颗粒对慢性充血性心力衰竭(CHF)模型兔心脏功能和内皮素-1(ET-1)的影响.方法:将43只兔随机抽取11只为正常对照组,利余32只耳缘静脉注射阿霉素建立CHF模型,连续8周.4周后对其行心脏彩超检查,并对存活的30只造模实验兔根据心功能分层随机分为模型8周组,依那普利组,温阳低、中、高剂量组,每组6只,第5周开始,各治疗组分别灌胃给药,正常对照组及模型8周组均以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续4周.灌胃结束后观察比较各组模型兔心脏功能及ET-1的变化.结果:与模型8周组比较,各治疗组均可改善模型兔LVEF、LVFS、E/A(P ＜0.05),并均能不同程度降低ET-1(P＜0.01),且温阳高剂量组疗效优于中、低剂量组.结论:温阳振衰颗粒可通过调节心衰模型兔心脏功能及降低血浆中ET-1的含量以防止和延缓心衰的进一步恶化,且高剂量组疗效优于中、低剂量组.
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温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭患者临床疗效及血清MMP-2、MMP-9的影响
目的:观察温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)阳虚水泛证患者心功能及血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.方法:将60例CHF阳虚水泛证患者按随机数字表分为两组各30例,对照组予以西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加服温阳振衰颗粒治疗.两组疗程均为4周,观察治疗前后心功能疗效、Lee氏心力衰竭疗效、中医证候疗效、MMP-2及MMP-9浓度的变化.结果:两组心功能疗效、心衰疗效及中医证候疗效总有效率治疗组分别为93.3％、96.7％、96.7％,对照组分别为70.0％、70.0％、73.3％,两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗组MMP-2、MMP-9浓度的减少量与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭有较好的治疗作用,其作用机制可能与降低血清MMP-2、MMP-9浓度有关.
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温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭阳虚水泛证患者临床疗效及血管内皮功能的影响
目的 观察温阳振衰颗粒对阳虚水泛证慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者临床疗效及血管内皮功能的影响.方法 将60例患者按随机数字表分为观察组与对照组,两组均予以常规西医治疗,观察组在此基础上加服温阳振衰颗粒4 g,2次/d.两组疗程均为4周,观察治疗前后降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的变化,评价中医证候、心功能、慢性心衰临床疗效及安全性.结果 与本组治疗前比,治疗后两组CGRP、NO水平均上升,ET水平下降(P＜0.01).观察组各指标与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.01);与对照组相比,观察组中医证候疗效、心功能疗效、心衰疗效优于对照组(P＜0.05).结论 温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭有较好的治疗作用,其作用机制可能与改善血管内皮功能有关.
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温阳振衰颗粒对阿霉素诱导慢性心衰兔心肌细胞外信号调节激酶5表达的影响
目的 观察温阳振衰颗粒对阿霉素诱导慢性心衰模型兔心肌细胞外信号调节激酶5表达的影响.方法 健康新西兰兔60只,随机抽取15只为正常对照组,余45只兔耳缘静脉注射阿霉素4周后,先从中随机抽取13只为模型4周组,余下实验兔按心功能分层,随机分组,再随机分为模型8周组及各治疗组,各组用对应药物灌胃,连续4周.分别检测4、8周末兔心肌细胞外信号调节激酶5 (ERK5)的总蛋白及蛋白磷酸化(P-ERK5)水平.结果 阿霉素造模后,模型4、8周组心肌P-ERK5水平均下调,两者较正常对照组差异有统计学意义(P＜0.05),且模型8周组较模型4周组下调更为明显(P＜0.05)；各组经药物干预4周后心肌P-ERK5水平较正常对照组仍明显下调(P＜0.05),但均高于模型8周组(P＜0.05),其中以阳性对照组和温阳高剂量组心肌P-ERK5水平升高为明显(P＜0.05)；各组心肌ERK5水平相比差异无统计学意义.结论 温阳振衰颗粒能上调ERK5蛋白磷酸化的水平,从而激活ERK5信号转导通路,其中以高剂量温阳振衰颗粒为明显,这可能是其调控慢性心衰时心室重构和心肌细胞凋亡的重要机制之一.
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温阳振衰颗粒对心肌细胞损伤模型LncRNA BIC的影响
目的 观察温阳振衰颗粒含药血清对H9C2心肌细胞损伤模型LncRNA BIC表达的影响并探讨其作用机制.方法 H9C2心肌细胞分为正常对照组、正常加含药血清组、阿霉素(ADR)组(ADR组)、ADR加含药血清组.其中ADR组、含药血清组分别为在培养基中加入2.67 μmol/L的ADR和加入10％的温阳振衰颗粒含药血清.各组均培养相同时间后检测实验末各组细胞LncRNA BIC的表达水平.结果 倒置显微镜下可见正常对照组、正常加含药血清组心肌细胞形态、胞质、间质及横纹均为正常;ADR组心肌细胞出现肌纤维的溶解,横纹模糊,及胞浆空包变性,且表现出不同程度的炎症细胞浸润和间质水肿.ADR加含药血清组的心肌细胞较ADR组,其肌纤维溶解、恒温模糊、胞浆空泡变性、炎症细胞浸润、间质水肿等情况均有所改善.正常对照组、正常加含药血清组的细胞存活率相当(P＞0.05);ADR组、ADR加含药血清组与正常对照组比较,其细胞存活率均明显下降(P＜0.05);ADR加含药血清组与ADR组比较,其细胞存活率有所上升(P＜0.05).正常加含药血清组与正常组比较,LncRNA BIC表达明显升高(P＜0.05);ADR组与正常组比较,LncRNA BIC表达明显降低(P＜ 0.05);ADR加含药血清组与ADR组比较,LncRNA BIC表达升高(P＜0.05).结论 温阳振衰颗粒能上调LncRNA BIC的表达,这可能是其治疗慢性心衰的重要机制之一.
关键词： 慢性心力衰竭 温阳振衰颗粒 LncRNA BIC 心肌细胞 -
温阳振衰颗粒治疗慢性肾功能衰竭(阳虚证)的临床研究
目的 观察温阳振衰颗粒对慢性肾功能衰竭患者临床疗效及血清结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法 将患者60例按随机数字表法分为对照组和观察组各30例,对照组给予西医常规基础治疗,观察组在此基础上给予温阳振衰颗粒治疗,两组患者均接受8周的治疗.观察两组的疗效,比较治疗前后肌酐清除率(Ccr)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清CTGF、TGF-β1的水平.结果 观察组综合疗效、中医症候疗效总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组血清CTGF、TGF-β1明显低于对照组(P<0.01);观察组的Ccr、Scr、BUN亦明显低于对照组(P<0.05).结论 温阳振衰颗粒可明显改善慢性肾功能衰竭患者的肾纤维化,对慢性肾功能衰竭有较好的疗效.
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温阳振衰颗粒对慢性心衰模型大鼠心肌中MEF2表达的影响
目的:研究温阳振衰颗粒对慢性心衰(CHF)模型大鼠心肌中肌细胞增强子(MEF2)表达的影响.方法:将60只大鼠随机抽取10只作为正常对照组(生理盐水),其余50只大鼠以阿霉素建立CHF模型后随机分为模型对照组(生理盐水)、阳性对照组[依那普利1.8 mg/(kg·d)]和温阳振衰颗粒低、中、高剂量组[0.72、1.44、2.88 g/(kg·d)],每天ig给药2次,连续给药4周.给药结束后,检测各组大鼠心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期内径(LVSD)和左心室舒张末期内径(LVDD)],检测各组大鼠心肌中MEF2和磷酸化MEF2(p-MEF2)mRNA及其蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组和各给药组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P<0.05),LVSD、LVDD明显升高(P<0.05);心肌中p-MEF2蛋白表达明显下调(P<0.05),MEF2 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).与模型对照组比较,各给药组大鼠心功能指标均明显改善(P<0.05);心肌中p-MEF2蛋白表达均明显上调(P<0.05),MEF2 mRNA及蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05).结论:温阳振衰颗粒能拮抗阿霉素诱导的MEF2蛋白磷酸化的下调作用,这可能是其治疗CHF的机制之一.
关键词： 温阳振衰颗粒 慢性心衰 心肌细胞增强子 磷酸化心肌细胞增强子 大鼠
