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丹参注射液对AngⅡ诱导NRK-52E细胞损伤的保护作用
目的 考察丹参注射液对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)损伤的保护作用.方法 将NRK-52E细胞分为对照组、模型组(AngⅡ)、丹参注射液组(AngⅡ+丹参注射液),MTT法检测其增殖,免疫荧光法与Western blot法分别检测PI3K、p-PI3K蛋白表达.结果 与对照组比较,AngⅡ作用24 h后可显著抑制细胞增殖及PI3K、p-PI3K蛋白表达,而丹参注射液均能加以恢复.结论 丹参注射液能减轻AngⅡ对NRK-52E细胞的损伤作用,其机制可能与激活PI3 K/Akt信号通路有关.
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紫草素通过PI3K/Akt通路促进人乳腺癌MCF-7细胞自噬
目的 研究紫草素(Shikonin)对人乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及其作用机制.方法 CCK-8法检测紫草素处理人乳腺癌MCF-7细胞24、48 h细胞的存活率,Western blot方法检测紫草素处理24 h和48 h时LC3、p62、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白水平.结果 1 μmol·L-1紫草素处理细胞48 h以及2.5、5 μmol·L-1紫草素处理MCF-7细胞24 h和48 h时,MCF-7细胞的活力受到明显抑制,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值增加,p62表达减少,总PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt均减少.结论 紫草素促进乳腺癌MCF-7细胞自噬,其作用机制可能与PI3K/Akt通路受到抑制有关.
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槟榔碱上调高果糖诱导胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT-4和p-PI3K的表达
目的 探索槟榔碱对高果糖诱导Wistar大鼠胰岛素抵抗的改善作用. 方法 采用高糖喂养Wistar大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型.实验大鼠随机分成4组:普通饲料对照组(Control)、高果糖模型组(HF)、普通饲料对照+5 mg/kg槟榔碱组(Con+Are)、高果糖+5 mg/kg槟榔碱组(HF+Are).Western blot检测GLUT-4和p-PI3K的表达.结果 与对照组相比高果糖模型组大鼠骨骼肌葡萄糖转运载体4(GLUT4)和磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)的表达是明显降低的,而5 mg/kg槟榔碱能明显上调高果糖模型组GLUT-4和p-PI3K的表达,但对对照组无显著影响. 结论 5 mg/kg槟榔碱能上调高果糖诱导胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞GLUT-4和p-PI3K的表达.
