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LBH589联合多烯紫杉醇对人卵巢癌卵巢癌细胞Akt、mTOR和p70S6K蛋白表达的影响
目的 观察新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589联合多烯紫杉醇(DCT)对人上皮性卵巢癌细胞细胞IGROV-1 Akt、mTOR、p70S6K蛋白表达的影响,探讨LBH589联合DCT诱导IGROV-1细胞凋亡的分子机制.方法 采用不同浓度LBH589、DTX或两者联合处理IGROV-1细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力,Western blot方法检测卵巢癌细胞IGROV-1 Akt、mTOR、p70S6K蛋白表达水平.结果 LBH589、DTX均能抑制IGROV-1细胞增殖,诱导凋亡,小剂量LBH589联合DTX作用更强.经Calcusyn软件分析证明两者联合具有明显的协同作用.Western blot结果显示LBH589联合DCT处理的IGROV-1细胞的Akt、mTOR、p70S6K蛋白水平均明显低于对照组.结论 Akt、mTOR、p70S6K通路可能在LBH589联合DCT诱导IGROV-1细胞凋亡中起作用.
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PI3 K／Akt信号转导通路与肿瘤细胞增殖
恶性肿瘤突出的特征是细胞的异常增殖，细胞增殖的调控与肿瘤发生的密切关系已经为人们所认识。肿瘤的增殖与多条信号通路相关。近几年研究发现，一些因素引起的肿瘤细胞的增殖与磷脂酰肌醇-3-羟基激酶（phosphatidylinositol 3-kinase， PI3 K）／丝氨酸蛋白激酶（serine-threonine kinase， Akt）信号通路密切相关［1－2］。现就 PI3 K、Akt的结构、信号通路的组成及其与肿瘤细胞增殖关系的机制进行综述。
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丹皮酚对人MCF-7乳腺癌细胞PI3 K／Akt mRNA表达的影响
目的：探讨丹皮酚对人乳腺癌细胞MCF-7磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B （Akt）mRNA表达的影响，阐明PI3K/Akt在丹皮酚诱导细胞凋亡过程中的意义。方法应用MTT方法检测丹皮酚对MCF-7细胞增殖活性的影响；丫碇橙/嗅乙啶（ AO/EB）染色观察细胞形态学变化。 Annexin-V FITC染色流式细胞技术检测细胞凋亡数。 RT-PCR法检测 PI3K/Akt mRNA的表达。结果丹皮酚处理 MCF-7细胞48 h 后的 IC50约是60 mg/L，AO/EB染色后，对照组细胞形态完整，呈多边形贴壁生长，呈均匀绿色。丹皮酚处理组出现核染色质浓缩或碎片状凋亡形态，呈橘红色改变。以60 mg/L丹皮酚处理MCF-7细胞48 h后，凋亡百分数达到31.92％，明显高于对照组。 PI3K/Akt mRNA 的表达比对照组明显减少（ P＜0.05）。结论丹皮酚诱导乳腺癌细胞凋亡与PI3K/AktmRNA的表达减少密切相关。
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PI3K与动脉粥样硬化的关系
动脉粥样硬化是老年人常见病和多发病,涉及多种细胞、多种分子的参与.血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞和血小板等是动脉粥样硬化的细胞生物学基础[1,2].磷酯酰肌醇激酶(PI3K)家族在上述细胞中表达呈现出种类和亚型的差异,是细胞调节具第二信使特征脂类衍生物生成的重要催化酶,直接影响动脉粥样硬化的发生发展[3,4].深入阐释PI3K的调控机制是预防和治疗动脉粥样硬化的前提.本文就PI3K的结构与功能、PI3K在动脉粥样硬化发生发展中发挥的作用进行综述.
关键词： PI3 K PI3 K-Akt信号通路 动脉粥样硬化 -
温胆汤、化瘀温胆汤对糖耐量低减大鼠PI3K通路作用的研究
目的：利用免疫组化法研究温胆汤、化瘀温胆汤对糖耐量低减（ IGT ）大鼠脂肪中PI3 K、PKB、GSK－3β蛋白表达的影响。方法：40只SD大鼠随机分为空白对照组、IGT模型组、温胆汤组和化瘀温胆汤组，喂养24周后，取脂肪采用免疫组化法测定PI3 K、PKB、GSK－3β蛋白含量。结果：与空白对照组比较，IGT组PI3K、PKB蛋白含量显著降低（P＜0．05），GSK－3β蛋白含量显著升高（P＜0．05）。与IGT组比较，温胆汤、化瘀温胆汤均可显著升高PI3 K、PKB蛋白含量（ P＜0．05），降低GSK－3β蛋白含量（ P＜0．05）。结论：温胆汤、化瘀温胆汤可以不同程度的作用于IGT大鼠脂肪的PI3K通路。
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丹参注射液对AngⅡ诱导NRK-52E细胞损伤的保护作用
目的 考察丹参注射液对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)损伤的保护作用.方法 将NRK-52E细胞分为对照组、模型组(AngⅡ)、丹参注射液组(AngⅡ+丹参注射液),MTT法检测其增殖,免疫荧光法与Western blot法分别检测PI3K、p-PI3K蛋白表达.结果 与对照组比较,AngⅡ作用24 h后可显著抑制细胞增殖及PI3K、p-PI3K蛋白表达,而丹参注射液均能加以恢复.结论 丹参注射液能减轻AngⅡ对NRK-52E细胞的损伤作用,其机制可能与激活PI3 K/Akt信号通路有关.
