中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6638
- 国内刊号： 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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地高辛与美托洛尔或地尔硫(艹卓)合用对慢性心力衰竭伴慢性心房颤动患者的对比研究
目的对比地高辛联用美托洛尔和联用地尔硫(艹卓)对慢性心力衰竭(CHF)伴慢性心房颤动(AF)患者的近期疗效与远期预后.方法选择CHF伴慢性AF 81例,随机分为美托洛尔组(42例)和地尔硫(艹卓)组(39例),两组均常规使用地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、抗凝剂,美托洛尔组加用美托洛尔(12.5～50.0 mg/d)而地尔硫(艹卓)组加用地尔硫(艹卓)(45～90 mg/d),观察两组的短期疗效并随访2年期间因心脑血管事件的再住院率、病死率.结果治疗1个月后,两组均能显著降低静息心室率和运动前后即刻心室率差值(HD)(P＜0.01)及增加6 min步行距离(S)和每搏量(SV)(P＜0.05)并且显著改善心功能(NYHA分级,P＜0.01),且两组间差异无显著性(P＞0.05).随访2年,美托洛尔组和地尔硫(艹卓)组相比,因心力衰竭再住院率较低(52.38%对76.92%,P＜0.025),病死率亦较低(38.10%对61.54%,P＜0.05).地尔硫(艹卓)组存活的病例、NYHA分级、S、SV、左心室收缩末容积(LVESV)、左心室舒张末容积(LVEDV)及左心室射血分数(LVEF)与美托洛尔组相比,差异有显著性(P＜0.05).结论在常规使用利尿剂、ACEI、抗凝剂治疗的基础上,地高辛联用美托洛尔其短期疗效与联用地尔硫(艹卓)相近,但远期预后却明显优于地尔硫(艹卓).
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心室起搏拖带对房室结折返性和间隔旁路参与的房室折返性心动过速的鉴别作用
目的研究心动过速时心室起搏拖带对房室结折返性心动过速(AVNRT)和间隔旁路参与的顺向型房室折返性心动过速(间隔旁路ORT)的鉴别意义.方法 30例AVNRT和25例间隔旁路ORT病人在心动过速发生后,采用较心动过速的周长(TCL)短10～40 ms的周长行右心室起搏拖带心动过速.测量右心室起搏之前的心室-心房(VA)间期和TCL.停止起搏后,测量后一次刺激信号至后起搏拖带的心房激动(SA)间期,以及起搏后间期(PPI).结果所有30例AVNRT病人的SA-VA间期＞85 ms、PPI-TCL＞115 ms,而25例ORT病人的SA-VA间期＜85 ms、PPI-TCL＜115 ms.结论 PPI-TCL和SA-VA间期是鉴别AVNRT和间隔旁路ORT的非常可靠的指标,具有较高的特异性.
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急性下壁心肌梗死伴文氏型房室阻滞、4相右束支阻滞一例
患者男性,72岁.因胸骨后闷痛伴头晕、乏力2d入院.既往健康,嗜酒.入院后急查心肌酶谱示谷氨酸转氨酶134 U/L,乳酸脱氢酶55U/L,肌酸磷酸激酶479 U/L,肌酸磷酸激酶同工酶23 U/L,入院前门诊心电图(图1、2)显示急性下壁心肌梗死的表现.入院后给予吸氧、硝酸甘油+多巴胺、地塞米松、肠溶阿司匹林及二磷酸果糖等治疗,病情缓解后出院.
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QT间期>PP间期引发尖端扭转性室性心动过速一例
长QT综合征(LQTS)中有时可呈现QT间期＞PP间期现象.此时因复极明显延迟,可导致尖端扭转性室性心动过速(TdP).
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由吞咽或体位改变诱发的快速性心律失常
吞咽或体位改变可诱发心律失常,但以房室阻滞、窦性静止等缓慢心律失常多见,快速心律失常较少见.
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希氏束旁逆传递减性房室旁路所致的持续性交界区反复性心动过速一例
持续性交界区反复性心动过速(permanent junctional reciprocating tachycardia,PJRT)是一种少见的房室折返性心动过速,其房室旁路具有递减传导特性,并且通常位于后间隔部位.本文报道一例希氏束旁房室旁路所致的PJRT.
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B型预激综合征合并完全性房室阻滞一例
临床资料患者男性,12岁.曾因先天性心脏病室间隔缺损于1999年行室间隔缺损修补术.近3年来在从事较剧烈活动或劳累后发作晕厥5～6次,但室间隔缺损修补术前后无快速性心律失常发作史.
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血管迷走性晕厥三种反应类型的心率变异性分析
本文通过观察3种不同反应类型血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)患者在直立倾斜试验中(head-up tilt test,HUT)自主神经变化的特点,并对其进行心率变异性(heart rate variability,HRV)分析,为临床上进一步诊断和治疗不同亚型的VVS提供理论依据.
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界嵴的解剖和电生理及其在房性心律失常中的意义
随着局灶性房性心动过速(AT)和心房颤动(AF)介入治疗的迅速发展,作为右心房独特解剖结构之一的界嵴(crista terminalis,CT)在房性心律失常发生中的意义已成为人们关注热点.本文综述其解剖和电生理及其在房性心律失常中的作用.
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肾性高血压大鼠心房肌L型钙通道α1C亚单位和Na+-Ca2+交换器mRNA变化的意义
目的利用"2肾1夹"型Goldblatt高血压大鼠模型,观察在高血压形成过程中心房肌L型钙通道α1C亚单位(CaL-α1C)和Na+-Ca2+交换器(NCX)mRNA的变化,在基因水平探讨其潜在的意义.方法 Sprague-Dawley大鼠,高血压组用U型银夹夹住左肾动脉,右肾保留;假手术组只分离左肾动脉,不夹银夹.套尾法监测尾动脉血压,分别于手术后2、4、6周处死动物(各6只),逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法分析CaL-α1C和NCX mRNA的表达量(以三磷酸甘油醛脱氢酶,即GAPDH为内参照).结果在高血压形成过程中左心耳CaL-α1C的mRNA水平在2、4周时分别是假手术组的2.5、2.4倍(P＜0.01),6周时接近正常水平,右心耳在6周才明显增多(是假手术组的2.5倍,P＜0.01);左心耳NCX的mRNA水平在4、6周分别是假手术组的1.9、1.4倍(P＜0.01),而右心耳NCX的mRNA水平在2、4、6周都明显增高(分别是假手术组的1.4、1.5、1.4倍,P＜0.02).结论肾性高血压大鼠在高血压形成过程中,心房肌CaL-α1C、NCX的mRNA水平均表现为上调,左心房比右心房变化明显,与以往研究中左心室的变化类似,与心房颤动模型的差别较大,仍可能是发生房性心律失常的基质.
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氯沙坦对心房急性电重构的影响
目的以地尔硫(艹卓)为对照,探讨氯沙坦对心房快速起搏诱发急性电重构的干预作用.方法 21只兔随机分为盐水组、地尔硫(艹卓)组和氯沙坦组.2F电极导管分别置于高位右心房(HRA)、低位右心房(LRA)和希氏束区(HIS),以快1∶1起搏频率心房起搏3 h.阻断自主神经后,观察各组心房快速起搏前后,不同部位心房有效不应期(AERP)、AERP频率适应性、AERP离散度(AERPd)及右心房内传导时间变化.结果 (1) 心房快速起搏后,盐水组AERP200和AERP150立即缩短;起搏1 h达小值(P＜0.05),起搏0.5 h内AERP200和AERP150缩短速率快[(30.2±10.5) ms/h,(24.1±9.1) ms/h];地尔硫(艹卓)组和氯沙坦组心房快速起搏后AERP无显著缩短.(2) 心房快速起搏前,盐水组HRA处(AERP200-AERP150)/50 ms为0.17±0.08,起搏0.5、1、2、3 h后分别为0.08±0.06、0.09±0.06、0.08±0.04、0.09±0.05,P＜0.05,提示AERP频率适应性降低;地尔硫(艹卓)组和氯沙坦组心房快速起搏前后,该值差异无显著性.(3)盐水组心房快速起搏2、3 h,AERPd明显增大(P＜0.05).地尔硫(艹卓)组心房快速起搏3 h,与起搏前比较,AERPd显著增大(P＜0.05).氯沙坦组心房快速起搏后,AERPd无显著增加.心房快速起搏前后,各组右心房内传导时间无明显改变.结论与地尔硫(艹卓)一样,AT1受体拮抗剂氯沙坦能够防止心房快速起搏引起的急性电重构,氯沙坦还能够有效阻止心房快速起搏引起的AERPd增大.
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是否Brugada综合征的变异型
自1992年由Brugada等[1]首先报道一组以右侧胸前导联(V1-V3)ST抬高(与缺血、电解质紊乱、明显的器质性心脏病无关),临床上有心脏性猝死的独立综合征--Brugada综合征以来,在近12年中,引起了全世界的关注,从基因水平、细胞水平,病人危险分层和临床治疗等方面都获得了初步可喜的进展.
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心脏起搏器植入术后患者的体能及心理康复
目前,植入心脏起搏器已成为治疗缓慢心律失常的常用方法,且起搏器的功能日益完善,逐步符合生理要求.如何使患者在术后体能和心理上得到更好的恢复,大程度地改善生活质量,已成为心血管疾病康复中备受关注的问题.本文就这一问题进行随访调查.
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冠状静脉窦起搏治疗阵发性心房颤动
心房颤动(房颤)的治疗一直是临床难点,起搏治疗是临床的选择之一.1997年,Papageorgiou等[1]的电生理研究表明冠状静脉窦起搏能有效防止房颤发生,但冠状静脉窦起搏治疗阵发房颤的长期临床应用尚未见报道.
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应用PTCA导引钢丝指引左心室电极导线的植入
双心室同步起搏已被充分证明可有效地改善充血性心力衰竭伴心室内传导阻滞患者的心功能[1,2].进行双心室同步起搏的一个技术关键是植入左心室起搏电极导线.目前可行并广泛应用的方法是经冠状静脉窦途径将电极导线插入心脏静脉起搏左心室,由于进入冠状静脉窦的心脏静脉较细、弯曲度大以及变异较多,直接用目前临床应用的冠状静脉窦电极导线插管难度大,X线照射时间长,且成功率受到影响.近来,一种新设计的带侧孔的,可用PTCA导引钢丝指引下插入的冠状静脉窦电极导线开始在临床应用.
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VVI起搏导线张力对血流动力学的影响
临床资料患者女性,76岁,因发作性胸闷、憋气、头晕6年余,加重3个月于2000年1月3日入院.心电图示心房颤动,慢心率36次/min,长RR间期3.6 s,于2000年1月4日植入VVI起搏器,术后患者无不适症状.2002年7月出现胸闷、气喘、颜面部中度浮肿、双下肢重度凹陷性水肿,经强心、利尿治疗后症状无缓解.2002年末心力衰竭症状加重,为控制心力衰竭于2003年1月8日再次入院.
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心脏起搏器的植入与希阿里网
在心脏起搏器的植入过程中,电极导线偶被缠入希阿里网中,给植入带来困难.希阿里网是右心房内下腔静脉瓣和冠状静脉窦瓣退化形成的网状或条索状的残存结构,1897年Chiari[1]首次报道,故称为希阿里网(Chiari network),多数临床医生对之缺乏足够认识.
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心房颤动患者心房组织钾通道Kir2.1和Kir3.4的基因表达
目的研究心房颤动(房颤)患者心房组织钾通道Kir2.1和Kir3.4基因表达的改变.方法将46例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为3组,窦性心律(SR)组18例,阵发性房颤(PAF)组7例,慢性房颤(CAF)组21例,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测心房组织Kir2.1、Kir3.4 mRNA表达.结果和SR组相比,Kir2.1 mRNA在CAF组中的表达增加具有显著性(P＜0.01);Kir3.4 mRNA在PAF组(P＜0.05)和CAF组(P＜0.01)中的表达均显著减少.结论风湿性心瓣膜病伴房颤患者Kir2.1 mRNA表达上调和Kir3.4 mRNA表达下调,可能分别是IK1上调、IKACh下调的分子基础,Kir3.4 mRNA表达水平的减少可能是机体为拮抗房颤电重构时有效不应期缩短的代偿机制之一.
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心房颤动病人血栓形成与一氧化氮、血小板P-选择素表达关系研究
目的研究慢性心房颤动(房颤)病人血栓形成与血浆一氧化氮(NO)水平、血小板活化的关系.方法应用流式细胞仪分析窦性心律及房颤病人血小板P-选择素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)表达,同时测定血浆NO、血栓素B2(TXB2)、6-keto-前列腺素F1α(6-keto-PGF1a)含量,计算TXB2/6-keto-PGF1a.应用N-硝基-L-精氨酸甲基酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)抑制一氧化氮合酶(NOS),流式细胞仪分析其对血小板P-选择素表达的影响及L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)预处理后L-NAME对血小板P-选择素表达的影响.结果房颤组血浆NO水平明显低于窦性心律组[(22.68±9.38)μmol/L对(31.25±14.91)μmol/L,P＜0.05];血小板P-选择素表达明显高于窦性心律组[(6.76±3.36)%对(4.86±2.09)%,P＜0.05];血小板GPⅡb/Ⅲa表达明显增高P＜0.05;血浆TXB2及TXB2/6-keto-PGF1a含量均显著增高(P＜0.001).房颤血栓形成组与房颤无血栓组血小板P-选择素表达差异无显著性[(7.77±2.90)%对(6.53±3.17)%,P＞0.05].应用L-NAME抑制NOS后,血小板P-选择素表达增加,L-Arg预处理可明显阻断这一效应.结论房颤引起的不规则心律能抑制NO合成,使血浆NO水平降低,这可能是房颤病人血小板P-选择素表达增加,血栓形成的原因之一.NO及NO前体可能预防房颤病人的血栓形成.
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心电图不典型的Brugada综合征家系调查及初步分子遗传学研究
目的在1个Brugada综合征病人发现特殊的心电图表现:胸前导联ST段呈上斜形抬高,凸面向上,无明显J波,无右束支阻滞(RBBB).对其家系进行了临床调查及SCN5A基因(编码心脏电压门控Na+通道蛋白α亚单位基因)突变检测,分析其临床及分子遗传学特征.方法家系临床调查包括收集所有15个家系成员的病史资料及进行常规体格检查,12导联心电图、超声心动图、X光胸片检查等.采用PCR-单链构象多态性技术(SSCP)结合DNA序列测定证实,对病人SCN5A的全部28个外显子进行突变检测.结果所有成员均无器质性心脏病的证据,先证者有晕厥病史,并被记录到频发极短配对间期的室性早搏、多形室性心动过速及心室颤动,而其他家族成员均无晕厥或猝死病史,先证者的1个儿子及侄儿与其静息心电图表现相似.基因突变检测未能在病人的SCN5A基殷中发现遗传缺陷.结论发现了一种特殊的Brugada心电图模式,对目前Brugada综合征诊断标准提出质疑,并提示存在遗传不均一性,SCN5A可能不是惟一的致病基因.
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一个Brugada综合征合并先天性长QT综合征的家系及临床研究
目的 1例Brugada综合征合并先天性长QT综合征的家系的临床研究.方法对夜间反复发作性晕厥的先证者进行冠状动脉,左、右心室造影和电生理检查及药物试验(异丙肾上腺素和普罗帕酮);对其家族成员进行病史询问、体格检查、超声心动图、动态心电图和药物试验,同时记录右侧胸前导联(V1～V3)上两个肋间的心电图.结果家族中有两例猝死,均发生在睡眠中.家族成员未被发现器质性心脏病.先证者心电图表现为右侧胸前和下壁导联ST段抬高,住院期再次发生夜间晕厥记录到心电图为多形室性心动过速(室速).冠状动脉及左、右心室造影正常,电生理检查诱发多形室速.异丙肾上腺素试验时ST段正常,QTc间期明显延长;普罗帕酮试验阳性.另两例家族成员,右侧胸前导联上一或二肋间心电图呈典型Brugada综合征改变,异丙肾上腺素试验QTc间期亦明显延长,1例普罗帕酮试验阳性.结论结果表明可能是由于一种新的钠通道基因(SCN5A)突变类型同时引起Brugada综合征和先天性长QT综合征.
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Brugada综合征药物激发试验
目前认为,Brugada综合征(Brugada syndrome)是由于编码心肌钠离子通道基因突变引起功能异常而导致的临床综合征.其显著特征为:(1)心电图V1～V3导联ST段抬高、多变,多形室性心动过速(室速)和/或心室颤动(室颤);(2)晕厥反复发作及心脏性猝死;(3)未发现器质性心脏病.流行病学调查表明,5%的心脏性猝死者无器质性心脏病的证据,而其中20%是由Brugada综合征所导致的[1,2].
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Brugada综合征相关基因SCN5A新突变位点的检测
目的研究中国人Brugada综合征相关基因SCN5A突变情况.方法利用多聚酶链反应及DNA测序对1个Brugada综合征家系SCN5A基因的全部28个外显子进行基因检测.结果在国内外已知突变点均无突变,发现1个新的错义突变位点(A5471G),其相应的氨基酸改变为N1774S.结论在中国人Brugada综合征患者的SCN5A基因上发现1个新的突变位点.
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心电图J波的临床意义和发生机制
J波是由心电图上QRS波终末转折处与ST段起始相交的J点升高和嗣后相应的ST段偏移所组成,形态上象QRS尾部的δ波或象QRS终末的第二个R波(R′,图1).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
