中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6638
- 国内刊号： 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系
目的探讨心房颤动(房颤)患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例(房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组).术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数(CVF),分别通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶(ACE)mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平.结果同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.
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Carto系统与常规X线下电生理标测射频消融治疗房性心动过速的临床研究
目的评价Carto系统与常规X线下电生理标测指导房性心动过速(房速)射频消融治疗的临床效果.方法对61例房速患者[平均年龄(42.5±19.1)岁]进行电生理标测和射频消融治疗.比较Carto组与常规组的成功率、X线曝光时间、导管操作时间和放电次数.结果常规组30例房速中,26例即时消融成功,Carto组31例房速30例即时消融成功.其中49例为局灶性房速,12例为大折返性房速(45例右心房房速,16例左心房房速).常规组中4例消融不成功的病人改为Carto系统标测再次消融3例成功.两组间比较,Carto组X线曝光时间明显缩短[(12.5±6.5)min和(27.6±13.7)min,P=0.001].两组均无并发症.随访8～36个月,Carto组有1例左心房房速复发,常规组3例病人复发,均再次消融成功.结论Carto系统标测和射频消融房速有一定的优越性,特别是对大折返性房速和某些特殊部位(如希氏束旁、左心房)房速,可明显减少X线曝光时间和提高成功率.
关键词： 房性心动过速:导管消融术 CARTO系统 -
盐酸关附甲素注射液治疗室性心律失常的多中心随机开放试验
目的评价国家一类新药盐酸关附甲素(GFA)注射液治疗室性心律失常的疗效和安全性.进一步评价较长时间用药的疗效及安全性.方法随机开放多中心阳性药对照试验,由全国5个中心完成.入选不伴严重器质性心脏病的频发室性期前收缩(用动态心电图评价)病人,室性期前收缩平均每小时≥150次,伴或不伴短阵室性心动过速.采用3:1随机对照使用GFA或盐酸普罗帕酮.采用静脉负荷加维持量的方法维持6 h.GFA组6 h取得疗效者延长用药至24 h.用药前一天和用药日均进行24 h动态心电图及心电监测进行疗效评价.监测生命体征、心电图及观察不良事件.结果共入选200例病人,用药前二组患者基线资料相匹配.减少室性期前收缩的疗效有高于盐酸普罗帕酮(分别为66.9%;54.5%)的趋势.总有效率GFA组与盐酸普罗帕酮组无统计学差异.GFA抑制室性期前收缩的程度以及控制室性期前收缩的作用出现时间好于及早于盐酸普罗帕酮组.GFA较长时间用药可使疗效提高,耐受性较好.结论GFA控制室性心律失常安全有效,其疗效相当于盐酸普罗帕酮,较长时间用药耐受性较好.
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慢性心房颤动犬心房组织肾素血管紧张素系统激活与整合素β1基因表达的意义
目的探讨慢性心房颤动(房颤)实验犬心房组织肾素血管紧张素系统(RAS)激活与整合素β1基因表达变化的意义及卡托普利的干预作用.方法健康杂种犬26只,随机分为3组,起搏组(n=11)及治疗组(n=9)均植入高频率心脏起搏器(400次/min),快速起搏犬右心耳8周,治疗组于起搏器植入前3 d至起搏8周,每日给予卡托普利50 mg,每日两次,口服.起搏8周后处死动物,分别于左、右心房、心耳取材,测定心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心房组织整合素β1基因表达变化.对照组(n=6)未植入起搏器,与起搏、治疗组同步行相应检查.结果与对照组比较,起搏组左、右心房心肌AngⅡ浓度显著升高(左心房:12.46±2.64对9.88±1.61;右心房:11.38±3.77对7.49±1.65,P＜0.05).而治疗组起搏8周后,左、右心房心肌AngⅡ浓度与对照组比较差异无统计学意义,明显低于起搏组(左心房:9.68±1.82对12.64±2.64;右心房:7.12±1.01对11.38±3.77,P＜0.05);与对照组比较,起搏组8周后,左心房整合素β1mRNA转录水平升高达95.35%(0.84±0.33对0.43±0.02,P＜0.01),右心房整合素β1mRNA转录水平无显著变化(0.34±0.09对0.35±0.02,P＞0.05).治疗组起搏8周后,左心房整合素β1 mRNA转录水平明显降低,低于起搏组(0.27±0.03对0.84±0.33,P＜0.01)及对照组(0.27±0.03对0.43±0.02,P＜0.01).对照组及起搏组左心房整合素β1mRNA转录水平显著高于右心房,但右心房整合素β1mRNA转录水平3组之间比较差异无统计学意义.结论(1)长期快速起搏实验犬心房组织AngⅡ含量增高,整合素β1基因表达明显增高;(2)卡托普利可抑制慢性房颤实验犬心房组织RAS激活,抑制整合素β1基因表达.
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五个长QT综合征家系基因型和表型的关联性分析
目的分析5个中国人先天性长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)家系的基因型和表型的关联性.方法5个家系的成员行临床检查,采集静息心电图.人工测量QT、T波顶点至T波终点之间的间距(Tpeak-Tend,Tp-e)及判断T波的形态.应用短串联重复序列(short tandem repeat,STR)的位点确定染色体单体型,行连锁分析确定基因型.结果4个家系为LQT2型,1个家系为LQT3型.5个家系中发现了21个基因携带者(男性14例,女性7例),患者的平均QTc和Tp-e分别是(0.56±0.04)s和(0.16±0.04)s.43%(9/21)的患者QTc≤0.46 s.50%的患者有临床症状.3例猝死的患者中的2例(67%)以猝死作为首发症状.结论对LQTS患者进行基因型和表型的关联性研究,将有助于了解LQTS的临床特点以及指导诊断和治疗.
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心脏再同步治疗应成为心力衰竭伴心脏收缩不同步患者的重要治疗手段之一
慢性心力衰竭(CHF)是治疗难题,是使患者丧失工作能力,具有较高病死率的综合征.几十年来,随着血管紧张素转化酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂的推广应用,CHF的药物治疗取得了很大进展.近年来,心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已被充分证明可有效改善CHF伴心脏收缩不同步患者的心功能,以及降低病死率.2005年5月欧洲心脏病学会(ESC)以及2005年8月美国ACC/AHA先后将CRT治疗列入CHF伴心脏收缩不同步患者的Ⅰ类适应证.
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兔肥厚左心室跨壁复极离散度和室性心律失常发生机制
目的探讨肥厚左心室跨壁复极离散度变化及室性心律失常发生机制.方法制作压力超负荷兔模型,分别记录对照组、肥厚组心室肌内、外膜动作电位并同步记录跨室壁心电图,比较两组动作电位时限(APD90)、跨心室壁复极离散度(TDR)和室性心律失常发生率、尖端扭转性室性心动过速(Tdp)危险度评分.结果(1)与对照组相比,肥厚组内、外膜APD90显著延长,以内膜层心肌更为明显;TDR显著增大(P＜0.01);上述变化呈现显著慢频率依赖性;(2)肥厚组室性心律失常发生率、Tdp危险度评分明显高于对照组.结论动作电位时限延长、跨心室壁复极离散度增大基础上的早期后除极和跨室壁折返激动是肥厚心室心律失常的主要机制.
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血浆脑钠肽与心房颤动
脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是一种心脏神经激素,其在心脏容量和压力超负荷引起心肌牵张时释放,参与体液平衡的调节.近些年来的研究表明BNP在心血管疾病的诊断、治疗及预后判定等方面均有重要的临床价值,尤其对于心力衰竭方面的应用更为广泛.近几年国外研究发现在心房颤动(atrial fibrillation,AF)患者中血浆BNP水平明显升高,表明其参与了AF发生的病理生理机制,至今国内的相关研究较少.本文就BNP与AF之间相关性研究的进展作一综述.
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心脏再同步治疗慢性心力衰竭的植入术并发症及术后病死率分析
目的分析心脏再同步治疗(CRT)术中、术后并发症及病死率.方法心力衰竭患者45例,男性37例,女性8例,年龄平均(61.08±11.16)岁,其中扩张性心肌病(DCM)30例,高血压性心脏病(HHD)5例,缺血性心肌病(CHD)10例,心功能Ⅲ级(NYHA分级)21例、Ⅳ级24例.均成功植入双心室起搏系统,平均随访(21.88±15.81)个月.结果(1)并发症:左心室电极导线脱位2例(4.4%),膈肌跳动3例(6.7%),心脏静脉穿孔1例(2.2%),术中急性左心衰竭1例(2.2%);(2)病死率:45例患者共死亡11例(24.5%),其中3例为非心源性死亡(占总病死率的27%),8例为心源性死亡(占总病死率的73%).在心源性死亡中,5例心脏性猝死(占心源性死亡的62.5%).2例为急性心肌梗死后死亡(占心源性死亡的25.0%),死亡前未发生恶性室性心律失常.1例因心力衰竭恶化死亡(占心源性死亡的12.5%).结论CRT植入术有一定的风险,主要是左心室电极导线的植入过程,需细心观察,仔细操作,才能把并发症降低到低限度.CRT治疗能降低心力衰竭导致的病死率,但并不降低严重室性心律失常所致的猝死,为预防猝死应选用双心室起搏+植入型心律转复除颤器(CRT-D)治疗效果更佳.
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心肌组织多普勒在心脏再同步治疗中的应用
心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT),作为一种慢性心力衰竭(CHF)患者非药物治疗的方法,其疗效已不断被临床研究所证实,并已逐渐成为特定CHF患者的Ⅰ线疗法.对于这类心室不同步的CHF患者,CRT可改善症状和生活质量,减少并发症及死亡危险[1].2005年的ACC/AHA和ESC慢性CHF诊治指南已将其列入Ⅰ类指征.而心肌组织多普勒,因其无创性、高空间和时间分辨率以及可定量分析等特点,在探讨CRT治疗的作用机制,选择合适的患者,优化起搏程序,评价和随访疗效方面具有独特的作用.
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心脏再同步治疗60例并发症分析
目的分析心脏再同步治疗(CRT)术中、术后并发症发生规律及防范对策.方法1999年7月至2006年1月,60例慢性心力衰竭患者[男性39例,女性21例,平均年龄(59.8±9.1)岁]接受CRT或CRT-D植入手术,其中52例双心室起搏.在短1个月、长66个月、平均22个月的随访期内追踪患者临床表现、死因以及各种并发症发生情况,同时给予相应的治疗干预.结果随访期内17例死亡(28.3%)的原因分别为心脏性猝死7例(11.7%,含1例手术失败)、心力衰竭恶化8例(13.3%,含1例手术失败)、中风1例(1.7%)、车祸1例(1.7%).31例次并发症(51.7%)中7例左心室导线植入失败(11.7%)、2例冠状静脉窦夹层或穿孔(3.3%)、4例膈肌刺激(6.7%)、1例心律失常风暴(1.7%)、5例术中急性左心衰竭(8.3%)、4例导线脱位(6.7%)、3例阈值升高(5%)、3例交叉感知(5%)、2例囊袋积血(3.3%).改行右心室流出道+右心室尖双部位起搏的6例患者,QRS波变窄程度和心力衰竭改善程度均不如双心室起搏显著,且3例死于心力衰竭恶化.5例CRT-D患者无心脏性猝死.结论严格把握适应证、提高左心室导线植入成功率、优化起搏系统的硬件和软件等,可确保患者在获益于CRT治疗的同时大限度降低并发症风险.
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CRT-D在慢性心力衰竭患者的临床应用
目的心脏再同步治疗(CRT)可以显著改善慢性心力衰竭(CHF)患者心功能,而植入型心律转复除颤器(ICD)可以有效预防心脏性猝死.具有CRT和ICD功能的CRT-D已开始应用于临床.本文初步总结CRT-D的临床应用.方法4例药物治疗无效的CHF患者,合并左束支阻滞、左心室舒张末内径增大,而且既往有室性心动过速病史.其中扩张性心肌病3例,缺血性心肌病1例.接受组织多普勒检查证实存在心脏运动不同步后,接受了CRT-D治疗.结果4例患者均成功植入CRT-D.左心室起搏导线植入到心脏后静脉3例,心脏侧后静脉1例.术中测试除颤能量≤20 J,无并发症发生.术后1周左心室射血分数从0.34增加至0.42结论CRT-D植入技术难度大,风险高,但其安全性肯定.鉴于其显著疗效,建议同时满足CRT和ICD适应证的患者应该接受CRT-D治疗.
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心外膜起搏导线在心脏再同步治疗中的临床应用
心脏再同步治疗(CRT)药物难治性扩张性心肌病心力衰竭临床疗效已得到肯定,不仅可以改善临床症状[1,2],而且可明显降低病死率[3,4].但经心脏静脉左心室导线的植入亦存在着一定的脱位率(发生率6%～14%)[5,6]、慢性阈值增高(发生率13%～18%)及由于先天或后天的各种原因造成心脏静脉左心室导线植入失败(发生率10%～30%).
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心脏再同步治疗对心肌复极的影响及其潜在致心律失常作用
目的以双心室起搏为核心技术的心脏再同步治疗技术(CRT)用于治疗慢性心力衰竭(CHF)时可能引起心肌复极异常而具有潜在的致心律失常危险性.本研究以接受CRT的CHF患者为对象,观察反映心肌复极特性的心电图指标在不同部位起搏时的变化及差异,并结合患者转归探讨其意义.方法21例接受CRT和/或CRT-D治疗的CHF患者入选.在植入术过程中或者复查时,将CRT装置分别程控为右心室心内膜起搏(RV-Endo)、左心室心外膜起搏(LV-Epi)和双心室起搏(Biv),同步记录12导联心电图,测量心电图上反映复极时间和复极差异的指标:QT间期、JT间期和Tp-e间期,并在不同起搏部位间比较这些参数的差异.结果准确反映心肌复极时间的JT间期和公认代表心肌跨室壁复极离散的Tp-e间期均在LV-Epi起搏时长[(341.78±61.69)ms,(199.70±62.44)ms],Biv起搏时次之[(325.86±59.19)ms,(184.89±74.08)ms],RV-Endo起搏时短[(286.14±38.68)ms,(146.41±31.16)ms],三者比较差异有统计学意义(P＜0.000 1).QT间期的变化有类似趋势但差异无统计学意义.在(29.18±18.38)个月的随访期中,共发生4例死亡,其中1例猝死,1例发生"心律失常风暴"并终死于无休止性室性心动过速.结论在CHF患者已有器质性心肌病变的基础上,左心室心外膜起搏和目前CRT采用的双心室起搏延长心肌复极时间并增大跨室壁心肌复极离散,从而为促进恶性心律失常的发生提供了"基质".
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心脏再同步治疗的临床应用
心脏再同步治疗(CRT)自20世纪90年代应用于临床以来,其疗效不断被临床研究所证实,已成为药物难治性心力衰竭患者的重要治疗手段.现将我院1999年以来植入的26例CRT总结如下.
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心脏再同步治疗慢性心力衰竭的中远期疗效观察
目的观察双心室再同步起搏治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法28例慢性心力衰竭合并室内阻滞患者行双心室再同步起搏治疗,全部患者均经冠状静脉窦植入左心室导线1根至心脏静脉,术后平均随访20.6个月,观察心功能,QRS波宽度,左心室收缩、舒张末内径,左心室射血分数,二尖瓣反流面积.结果24例患者治疗后心功能改善,有效率85.7%,心功能从Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级)改善为Ⅱ～Ⅲ级,QRS波从(160±58)ms缩短至(132±53)ms,P＜0.05,左心室舒张末内径、收缩末内径分别从(73.54±9.96)mm、(64.25±11.32)mm缩小至(68.75±8.63)mm和(58.51±10.78)mm,P＜0.01,左心室射血分数从0.23±0.09提高至0.32±0.10,P＜0.01,二尖瓣反流面积从(8.03±4.27)cm2减少至(5.15±4.02)cm2,P＜0.01.结论双心室再同步起搏是慢性心力衰竭治疗的有效方法.
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干细胞移植与转基因治疗建立生物起搏器的实验研究进展
近来的研究表明,基因治疗和干细胞移植修复可以治疗多种心脏疾患,其中包括重建心脏生物起搏器(biological pacemaker)[1].因此,基因与干细胞移植治疗技术可能为缓慢心律失常的治愈带来了希望.
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心脏再同步治疗慢性心力衰竭的建议
慢性心力衰竭是心内科治疗学上的难题,是使患者丧失工作能力,具有较高患病率和病死率的严重疾患.流行病学资料显示:美国大约有500万人罹患心力衰竭,每年新增病例55万;全球心力衰竭患病人数高达2 250万,每年新增病例数200万[1-3].我国2003年一项心力衰竭流行病学调查资料显示,在35～74岁人群中,心力衰竭患病率为0.9%.按此比率推算,我国35～74岁人群中约有心力衰竭患者400万人[4].心力衰竭的病死率与临床严重程度相关.就中重度心力衰竭而言,5年病死率可达30%～50%[5].与此同时,因心力衰竭引发的医疗花费相当巨大[6].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
