硬皮病伴发房性心动过速的射频导管消融治疗

患者女性,57岁,反复心悸、胸闷2年,于2002年4月第3次入院.1997年患者出现局部皮肤肿胀发硬,诊断为局限性硬皮病,曾服强的松治疗1年.2000年9月开始,因反复房性心动过速(房速)发作,先后2次行射频导管消融治疗.

心脏介入性治疗合并急性心脏压塞的早期识别和处理

心血管病的介入治疗既可以解决药物无法解决的问题,又以比外科小的创伤有效地治疗心血管疾病.随着导管技术和介入器材的不断提高和完善,介入相关的并发症已经明显下降.但是心脏压塞仍然是各种介入治疗严重的并发症之一,应引起足够的重视.回顾分析1991年开展介入心脏手术以来,急性心脏压塞的发病特点、治疗方式及其预后情况,以供临床医师参考.

射频导管消融术中避免并发房室阻滞的经验

房室阻滞是射频导管消融治疗阵发性心动过速严重的并发症之一,发生率约3%,主要发生在房室结双径路和间隔旁路的消融治疗;我院完成此类射频消融术1 025例,无一例永久性房室阻滞发生,兹总结避免此类并发症的经验.

短QT综合征

长期以来,人们一直在寻找能够预测貌似健康的人群中发生恶性心律失常和/或心脏猝死的临床因素,籍以采取一定的措施减少乃至完全预防猝死的发生.晚近,学者们发现长QT综合征和Brugada综合征与猝死相关,从而在心电图上找到一些猝死高危人群的一些线索[1,2].

心肌梗死后交感神经的重构现象

目的探讨大鼠心肌梗死后室性心律失常发生的交感神经重构机制及β受体阻滞剂在心肌梗死后交感神经重构中的作用.方法通过抗酪氨酸羟化酶的免疫组化染色方法,检测心肌梗死后3 d、7 d、30 d及普奈洛尔干预后的左心室梗死周围、室间隔和右心室中交感神经支配的密度和范围.结果心肌梗死后3 d,交感神经支配密度在梗死周围和室间隔中降低,在右心室中增加(P＜0.05);心肌梗死后7 d,梗死周围、室间隔和右心室中交感神经支配密度和范围均增加;心肌梗死后30 d时上述变化更加明显(P＜0.01).普奈洛尔促使心肌梗死后各部位心室中交感神经支配的范围趋于正常化,并降低室间隔和右心室中的交感神经支配密度(P＜0.01).结论左心室心肌梗死后的梗死周围、室间隔和右心室中出现交感神经重构现象,β受体阻滞剂能改善心肌梗死后的交感神经重构.

普伐他汀对快速起搏心房肌结构重构的影响

目的通过普伐他汀干预快速起搏的心房肌,观察普伐他汀对快速起搏心房肌结构重构的作用,从而探讨他汀药治疗心房颤动(房颤)的机制及可行性.方法将17条犬分为对照组、起搏组及干预组.对照组不给任何处理及干预;起搏组采用快速起搏心房的方法建立房颤模型,分别给犬植入420～500次/min的固定频率起搏器,起搏时间为4周.干预组以同样的方法植入起搏器并同时服用普伐他汀4周.采用超声心动图检查起搏组及干预组起搏前及起搏、干预4周后左心房前后径及各项容量指标.分别取3组犬左心耳心房肌进行苏木精-伊红及Masson染色,观察细胞形态,有无炎细胞浸润及纤维化情况.结果 (1)心脏超声部分:起搏组术后4周与术前比左心房前后径及各项容量指标均有显著增加,干预组术后4周与术前比差异无显著性;(2)组织细胞学检查部分:对照组,肌纤维排列整齐,胞浆染色均匀,间质无炎细胞浸润.起搏组胞膜不清,胞浆淡染,部分细胞可见空泡变性及片状粘液变性.间质可见炎细胞浸润,可见间质及心肌细胞纤维化.干预组,部分细胞胞膜不清,胞浆淡染,无炎细胞浸润,无间质及心肌细胞纤维化.结论普伐他汀可显著抑制快速起搏引起的心房结构重构.

心房不同部位刺激在显示肺静脉电位中的作用

肺静脉内的心肌袖组织在心房颤动(房颤)中所起的作用日益受到重视,射频导管消融电隔离肺静脉已成为房颤非药物疗法中重要的发展方向,而在术中清晰准确地显示肺静脉电位(pulmonary vein potential,PVP),是成功电隔离肺静脉和正确判断手术终点的关键之一,本文旨在研究不同部位心房刺激在其中的作用.

节段性肺静脉电隔离治疗阵发性心房颤动的方法学

目的对阵发性心房颤动(房颤)经药物治疗无效并接受射频导管消融治疗的患者,采用经改良的节段性电隔离方法隔离肺静脉进行治疗,并研究该方法的有效性及安全性.方法 61例阵发房颤患者采用一次房间隔穿刺技术,分别送入标测及消融电极导管.应用猪尾造影导管用高压注射器非选择性左心房造影显示肺静脉开口及左心耳位置,指导导管行进方向以减少心脏压塞风险.标测中常规探查、标测右下肺静脉,避免遗漏可能触发房颤的肺静脉电位.在肺静脉与左心房之间肺静脉电位优势传导部位用温控导管或冷盐水灌注导管做多点消融形成节段性隔离.结果单个节段或多个节段消融可使肺静脉与左心房之间形成完全性电隔离,使肺静脉电位消失.节段性隔离靶肺静脉173根,即刻成功168根,成功率97.1%.术中2例发生心脏压塞,1例左上肺静脉狭窄60%.结论节段性电隔离肺静脉法可有效隔离肺静脉,可替代点状隔离和环状隔离方法.与其他传统方法比较,手术时间短、成功率高,可明显减少肺静脉的损伤和避免肺静脉狭窄的发生.

心房颤动的线性消融术

心房颤动(房颤)的导管消融治疗与外科领域的探索是分不开的.上世纪80年代Cox[1]基于多发折返学说率先开展了外科迷宫手术(surgical maze procedure).初的迷宫Ⅰ型及Ⅱ型手术虽可以使高达90%以上的病人恢复窦性心律,但术式复杂、并发症较多.后来,Cox对术式进行了简化,终发展成迷宫Ⅲ型手术[2].迷宫Ⅲ型手术的要点是在左心房环形隔离肺静脉,在右心房于上、下腔静脉开口之间纵向隔离.迄今为止,迷宫Ⅲ型手术成功率高,Cox本人手术成功率均在95%以上,因而成为后来多种改良迷宫手术和其它根治性治疗的基础.目前在外科领域单纯左心房迷宫术及射频、冷冻、超声、微波等消融手段取代传统的迷宫手术来实现心房组织隔离的方法已广泛采用,称之为改良迷宫手术(modified maze procedure).外科医生通常将左心房迷宫术作为其它心脏手术的辅助手术,尽管包绕肺静脉的环形隔离线在不同术者有所差别,但左心房迷宫术成功率均在70%～80%以上[3],恢复窦性心律比例低于双心房迷宫手术.对于多数病人仅左心房迷宫术就可取得满意效果,但尚不清楚哪些病人同时需要行右心房迷宫术.Ruchat等[4]的一项近期研究表明,左心房迷宫手术对于病史＜1年的房颤患者效果明显,对于病史＞1年的患者可能还需要干预右心房.

盐水灌注消融导管与4 mm温控消融导管肺静脉隔离术治疗心房颤动的比较

Haissaguerre 等[1]首次应用肺静脉消融的方法治疗阵发性心房颤动(房颤)以来,一些学者[2-8]纷纷尝试新的方法以提高成功率并减少并发症.本组旨在探讨盐水灌注消融导管进行肺静脉隔离的有效性和安全性,并与常规的4 mm温控消融导管进行比较.

肺静脉的组织学研究进展

心房颤动(房颤)是临床上常见的持续性心律失常,房颤本身及其引起的血栓栓塞、心力衰竭等并发症严重威胁人类健康.近年来,国内外心脏电生理工作者研究证实,源于肺静脉的快速局灶性冲动在房颤的诱发及维持上起重要作用,而90%以上的局灶性房颤起源于肺静脉[1],其他的起源自上腔静脉、右心房游离壁、界嵴、冠状静脉窦口周围、左心房游离壁和Marshall韧带等.这些异位兴奋灶通过局灶触发(仅诱发房颤,不参与房颤的维持)和局灶驱动(持续以恒定的顺序激动整个心房,参与房颤的诱发与维持)参与房颤发动和/或维持.但是对于局灶冲动引起房颤的确切机制目前尚不清楚.本文就肺静脉的组织学特点作一综述.

经导管点状射频消融反复短阵"心房颤动"

目的报道反复短阵快速房性心律失常的电生理特性、射频导管消融方法和结果.方法对32例自发的反复短阵快速房性心律失常患者进行射频导管消融.观察房性心律失常的心内激动顺序和周长.单极和双极标测快速房性心律失常的起源病灶,并进行消融.结果 32例患者的快速房性心律失常的心电图表现酷似心房颤动.AA间期绝对不齐160～450 ms,平均(287±93)ms,而心房激动顺序则绝对规整有序.局部点状消融成功治疗所有患者的房性心律失常.平均随访(14±8)个月,1例复发.结论反复短阵快速房性心律失常是一种局灶性房性心动过速,而非心房颤动.点状消融可达到根治的目的.

环肺静脉口部线性消融持续性心房颤动三例

三维电解剖(Carto)标测系统指导下,环肺静脉口部消融(circumferential pulmonary vein ablation,CPVA)是目前治疗心房颤动(房颤)的方法之一,对于阵发性和持续性房颤患者的长期成功率分别过88%和70%左右.我院自2003年12月起共对16例房颤患者进行了CPVA术,其中3例为持续性房颤.

不同肺静脉电学隔离方法对比研究

目的比较普通射频消融导管、盐水灌注射频消融导管、超声球囊导管电学隔离肺静脉的即刻成功率、复发率和并发症.方法自1998年8月至2003年12月共对206例心房颤动(房颤)患者进行了导管消融术,肺静脉隔离术153例,其中在肺静脉电学隔离30 min后对左心房-肺静脉电学传导性进行再次评价者79例,根据使用不同的消融导管分为:A组(n＝23),普通消融导管组;B组(n＝35),盐水灌注消融导管组;C组(n＝21),超声球囊导管组. 结果 A、B和C组肺静脉电学隔离成功率分别为92.5%(62/67)、97.1%(135/139)和68.3%(41/60),A组和B组间差异无显著性(P＝0.154),但均显著高于C组(P＜0.000 1).30 min后(即刻)左心房-肺静脉电学传导复发率:A组、B组和C组肺静脉电学隔离后即刻复发率分别为71.0%(44/62)、65.2%(88/135)和24.4%(10/41),A组和B组间差异无显著性(P＝0.514),但均显著高于C组(P＜0.000 1 ).消融直接导致的并发症:A组肺静脉狭窄1例(狭窄程度＞50%),B、C组无肺静脉狭窄并发症;C组膈神经麻痹1例,因消融右上肺静脉所导致.结论射频导管尤其是盐水灌注射频导管电学隔离肺静脉的即刻成功率高,但是即刻复发率也较高,并且有肺静脉狭窄并发症;超声球囊导管电学隔离肺静脉的即刻成功率相对低于射频导管,但是即刻复发率也低,并且无肺静脉狭窄.

阵发性心房颤动机制的心内非接触式标测初步研究

目的阵发性心房颤动(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)的发生和维持机制仍不甚明了,尤其缺少人类在体的心内标测证据.本组采用心内非接触式标测技术观察PAF的机制并指导消融.方法 15例患者(男性13例,女性2例),年龄34～66平均(52±9)岁,左心房(left atrium,LA)内径22～40(32.6±6.2)mm.均经房间隔穿刺在LA内对PAF进行非接触式标测,观察冲动的传导,并在其指导下对关键的传导通路进行线性消融以终止PAF.结果 15例中有7例自发和8例诱发的PAF,等电位标测显示PAF时LA内的冲动大致可归纳为以单个折返性波阵面为主(Ⅰ型)和有2个子波(Ⅱ型)的两种类型.其冲动的传导表现出总体的随机性与局部或一定时间相对有序相交织存在的特点.PAF平均周长(161.3±20.0)ms,其中Ⅰ型PAF为(165.4±20.7)ms,Ⅱ型为(153.3±17.2)ms,差异有显著性(P＜0.05).无论是自发还是诱发(经冠状静脉窦远端350～600次/min S1S1刺激)的PAF,左、右肺静脉(pulmonary vein,PV)口周围,LA上部及后壁均是折返或子波的主要传导通路.4例PAF在LA上部可见明显的狭窄传导区,此处放电3～13次平均(7.0±4.5)次(55～60 ℃,30 s)即可终止PAF;另有7例在分别对左、右PV口周围的环形隔离完成时,PAF均如预期的那样终止.全部患者均无并发症发生.2例PAF再发的患者再次标测的结果显示其机制与首次消融前标测结果相同,但消融线上存在缝隙,针对缝隙消融后PAF被终止且不能被诱发.结论本组结果初步提示,PAF是由LA内随机与相对有序相交织的折返激动所维持,LA顶部、PV口周围是折返的主要基质并可被线性消融阻断而终止PAF.对PAF发生和维持机制的深入研究将有助于提高导管消融治疗PAF的成功率.

阵发性心房颤动大静脉电隔离后肌袖内自发电活动的特点

目的总结阵发性心房颤动(房颤)患者大静脉(肺静脉和/或上腔静脉)电隔离治疗后肌袖内自发电活动的特点,探讨其临床意义.方法顽固性特发性房颤患者,在环状标测电极导管指导下行心内电生理标测以及肺静脉和/或上腔静脉肌袖的射频导管消融电隔离治疗,电隔离后继续留置环状标测导管10～20 min,观察自发电位发生情况.结果电隔离前心内标测显示32例患者的36根大静脉肌袖有自发电活动.以心房-大静脉传入阻滞为终点行大静脉口部消融后,16根(44%)记录到大静脉内自发电活动,其中2根呈偶发的单一电活动,11根呈平均频率(38±12)次/min的缓慢节律,3根呈偶发的由3～6个电位组成的短阵快速节律.15根示大静脉内电活动与心房完全分离(93.8%),1根左上肺静脉存在大静脉-心房单向传导.结论射频导管消融电隔离大静脉后,出现心房-大静脉传入阻滞时多同时伴有大静脉-心房传出阻断,心房-大静脉传入阻滞后大静脉内的电活动频率明显变慢、减少或消失,说明窦性心律时的心房-大静脉传导是引起大静脉内电活动不稳定的重要原因,射频导管消融技术即使只阻断心房-大静脉单向传导也可通过稳定大静脉内电活动而减少或控制房颤的发作.

经食管导电球囊电极导管转复心房扑动与心房颤动

阵发性房性心动过速如心房扑动(房扑)和心房颤动(房颤)的发病率较高,有时需及时用药物终止.当药物治疗无效时,体外直流电复律被认为是转复房扑和房颤的有效方法.然而高能量电流有时可造成皮肤烧伤甚至心肌损伤,而且电击前需使用镇静药.尽管在20世纪50年代已报道了将食管电极置入犬的体内对心脏进行低电压电除颤,但是由于缺乏稳定的电极系统,故这项技术的应用受到限制.为此,本组采用自行研制设计的经食管导电球囊电极导管低能量转复房扑和房颤取得较好疗效,现报告如下.

短QT综合征--一种新的心脏性猝死综合征

短QT综合征是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的遗传性病症.临床上,这个综合征以QT间期和心室或心房不应期明显缩短、胸前导联T波对称性高而尖,心脏结构无明显异常,眩晕、心悸、阵发性心房颤动(atrial fibrillation,AF)、室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)或心室颤动(ventricular fibrillation,VF)、以及晕厥的反复发作和/或心脏性猝死为特征,是2000年以来才被逐渐认识、2004年初才被基本确定并引起广泛关注的一种新的、有猝死高度危险的综合征[1-4].

对心房颤动射频导管消融治疗的再认识

自1998年起,心房颤动(房颤)的导管消融治疗就成为临床心电生理学研究的持续热点,目前在国外部分医疗中心,单中心房颤导管消融的治疗例数已逾千例.近2年多来,随着治疗主要技术的日臻完善,不仅其成功率再创新高,适应证扩展至几乎整个房颤临床谱,而且临床研究的结果还对房颤机制的研究产生了重要影响(即所谓"learning by burning").因此可以说,晚近有关房颤导管消融的临床实践已经从一定程度上更新了对这项治疗本身乃至房颤机制的若干认识,并很可能成为未来房颤治疗的主要方法.

EuroPace 2003关于心房颤动导管根治术简报

2003年12月14～17日在法国巴黎召开的欧洲起搏、心律失常和心脏电生理会议(EuroPace 2003)对有关心房颤动(房颤)导管消融治疗的新进展进行了较多的探讨,从以下几个方面进行介绍.

第二届心房颤动新进展研讨会暨第五届射频导管消融肺静脉电隔离治疗演示会纪要

心房颤动(房颤)仍然是当今医学面临的一大挑战,2003年8月9～11日,由中华医学会心电生理和起搏分会主办,大连医科大学附属第一医院和北京安贞医院承办的"第二届心房颤动新进展研讨会暨第五届射频导管消融肺静脉电隔离治疗演示会"在大连举行,来自国内以及国际的300名专家学者对现阶段国内、国际房颤的新研究进行了评价,就其中的热点、难点进行了广泛深入的讨论,并成功地对6例阵发性房颤患者进行了肺静脉消融电隔离术演示.

成人经胸植入心外膜下心肌永久起搏器二例

文献报道的心外膜起搏主要用于先天性心血管及手术后异常及右侧房室瓣置换术后的患者,存在的主要问题是起搏阈值的慢性升高.本文报告两例采用心外膜下心肌永久起搏器治疗患者.

中华医学会心电生理和起搏分会第六次全国学术双年会通知

关于来稿增加通信(讯)作者的通知

中华医学会新增两大医学期刊系列