中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6638
- 国内刊号： 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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EHRA症状分层对低CHADS2评分心房颤动患者射频消融术后生活质量改善中的预测价值
目的 探讨低CHADS2评分心房颤动(房颤)患者经射频消融术(RFA)治疗后生活质量(QoL)变化的预测因素.方法 基于2011年4月至2013年2月间中国房颤注册研究(CAFR)的数据,选取低CHADS2评分(CHADS2评分＜2)且接受RFA治疗的房颤患者,采用房颤特异生活质量量表(AFEQT)评估入选患者基线和RFA术后6个月的QoL.根据欧洲心律协会(EHRA)症状分层标准将入选的房颤患者分成4组,分别比较各组内基线、术后6个月时的QoL的变化.通过多因素回归模型确定基线和术后6个月时房颤患者QoL变化的预测因素.结果 144例低CHADS2评分房颤患者,平均年龄(61.20±10.12)岁,经RFA术后6个月随访时的健康状态与基线相比,2、3、4组的变化分别为23.17(P＜0.001)、32.08(P＜0.001)和61.73(P=0.004),差异具有统计学意义且具有临床意义的改善,而1组无显著变化;6个月时的治疗满意度与基线相比,2和3组的变化分别为6.22(P=0.03)和15.06(P＜0.001),差异具有统计学意义但是临床意义不明显,而1和4组无明显变化.基线EHRA分层是RFA术后6个月内健康状态(OR:2.40,95％ CI:1.32～4.37,P=0.004)和治疗满意度变化(OR:1.95,95％CI:1.02～3.73,P=0.045)的重要预测因素.结论 多数低CHADS2评分房颤患者经RFA治疗后6个月随访时QoL显著提高.了解QoL改善的预测因素有助于医生决定哪些患者从RFA治疗中获益更大.
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心脏手术中左心耳闭合在预防术后心房颤动和脑血管意外中的作用
目的 探究在心脏手术中常规左心耳闭合是否能减少术后心房颤动(房颤)及房颤相关的脑血管意外风险.方法 回顾性分析2012年1月至2014年6月在新疆医科大学第一附属医院接受心脏瓣膜置换的486例成年患者术后第1、3、6、12个月及其后每年的门诊及电话随访资料,其中男203例,女283例,平均年龄(46.2±10.3)岁.根据心脏瓣膜置换术中同期是否闭合左心耳分为2组:闭合组(n=147)和非闭合组(n=339),观察患者术后房颤及缺血性脑卒中的发生率,并通过Lo-gistic回归分析评估缺血性脑卒中发生的危险因素.结果 术后随访期间共15例患者发生缺血性脑卒中,发生率为3.1％.闭合组房颤伴缺血性脑卒中发生率低于非闭合组(0.7％对2.9％,x2=6.516,P=0.011).Logistic多因素回归分析结果显示,年龄＞60岁(OR=1.059,95％CI:1.022～ 1.098,P=0.002)是缺血性脑卒中的危险因素.左心耳未闭合(OR=1.76,95％CI:1.03～3.00,P=0.026)和年龄＞60岁(OR=3.61,95％CI:1.83～7.13,P=0.031)是术后房颤的危险因素.闭合组和未闭合组的亚层分析结果显示,左心耳闭合是预防房颤患者术后缺血性脑卒中的保护因素(OR=0.34,95％CI:0.16～0.81,P=0.017),左心耳未闭合是术后房颤及脑卒中的危险因素(OR=8.05,95％CI:1.97～32.89,P=0.001).结论 虽然房颤是心脏术后常见的并发症,常规闭合左心耳可以使术后房颤和脑血管意外的发生率明显降低.
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左心室流出道不同部位室性心律失常的心电图特征及射频消融治疗
目的 探讨左心室流出道(LVOT)不同部位起源的室性心律失常(VA)的心电图特征及射频消融方法.方法 研究纳入2006年7月至2015年8月于温州医科大学附属第二医院心内科行射频消融治疗的163例LVOT室性早搏(PVC)/室性心动过速(VT)患者.根据标测及消融结果分为4个亚组:左冠窦(LCC)组、右冠窦(RCC)组、左冠窦下的左纤维三角(ILCC)组和左右冠窦交界(L-RCC)组.选取同时期经导管射频消融治疗的163例右心室流出道(RVOT) PVC/VT患者对比分析,比较RVOT与LVOT及其不同部位PVC/VT的心电图特征并进一步提出鉴别流程.结果 LVOT组射频消融成功156例(95.71％),失败7例.4个亚组在激动顺序标测有效靶点心室电位领先程度、手术时间、X线曝光时间、放电时间均差异无统计学意义(P＞0.05).LVOT组亚组分析显示:①起源于RCC及L-RCC的VA,79.49％患者Ⅰ导联以正向波为主,呈现R、r或m型;LCC组13.04％呈现正向波;ILCC组均不呈现正向波(P＜0.01).②各亚组在下壁导联及V4～V6导联均呈R型,在aVR、aVL导联均呈QS型.但R波高度及QS波深度的分布特征不同:RCC组和L-RCC组92.31％表现为RⅡ＞RⅢ、QsaVR＞QSaVL,LCC组和ILCC组79.03％表现为RⅡ＜RⅢ和QSaVR＜QSaVL.③ILCC组71.88％患者V1导联以正相波为主,呈R型;LCC组(57.61％)及RCC组(76.67％)则以负相波为主,呈rS型;L-RCC组在V1导联呈qrS或QS型伴下降支切迹为其特征性心电图表现.④ILCC组胸前导联移行多数在V1之前,而LCC、RCC及L-RCC组大部分在V2～ V3.⑤ILCC组下壁导联R波降支常有切迹(87.50％),而另3组仅2例有R波降支切迹(1.53％).结论 LVOT起源PVC/VT并非罕见,多数经主动脉逆行途径采用常规标测技术普通温控消融导管进行标测与消融安全有效.其不同起源的体表12导联心电图亦有些不同,认识这些特点,对术前初步判断可能的有效靶点,缩短手术时间及X线曝光时间均有所裨益.
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长沙市健康人群心电图长/短校正QT间期出现率及临床意义
目的 探讨长沙市健康人群12导联体表心电图长/短校正QT间期的出现率及其临床意义.方法 选择1993年1月至2012年12月在中南大学湘雅二医院进行健康检查的4 025例出生6 min至83岁长沙市居民.描记12导联体表心电图,测量心率、QT间期,利用Bazett 's平方根校正公式计算校正的QT间期(QTc=QT/RR0.5).利用SPSS 16.0软件进行统计学处理.结果 短QTc总出现率为7.13％(287/4 025),在18 ～ 29岁、30～39岁、40～ 49岁年龄组达高值(分别为15.09％、15.71％、13.11％),在1～2个月、3～5个月年龄组达低值(分别为0、0.76％).长QTc总出现率为3.16％(127/4 025),儿童期(＜18岁)各年龄组差异无统计学意义,进入成人期后出现率突然显著下降,在18～29岁、30～39岁年龄组达低值(分别为0.86％、0.71％),50岁以后又逐渐增高,在50～ 59岁、60～69岁、70～ 83岁年龄组达高值(分别为7.89％、9.06％、14.06％).男女长/短QTc出现率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长/短QTc在健康人群存在两个年龄高峰,30～39岁是短QTc出现率高峰,50岁后是长QTc出现率高峰,对于这两个年龄组需重点关注QTc变化,防止心血管事件发生.
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短联律间期室性早搏伴QT间期延长的尖端扭转型室性心动过速一例
患者女,67岁,2014年12月间断出现晕厥4次,表现为双眼上翻、四肢抽搐、意识丧失、尿便失禁,持续1～2 min后恢复,无口眼歪斜,言语不清,肢体活动障碍.后患者至当地医院住院期间再发晕厥,心电监护示持续多形性室性心动过速(室速),电解质、肌钙蛋白、肌酸激酶及同工酶等指标均正常,头颅CT示腔隙性脑梗死,动态心电图示多源性室性早搏(室早)12 486次/24 h,患者无可疑药物服用史,无猝死家族史.
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纤维化心房心肌病一例
患者男,49岁,因“发现心动过缓24年,乏力3个月”收入河南省人民医院心内科诊治.患者24年前于当地卫生所诊脉时发现心动过缓,无任何不适.10年前在当地医院做24 h动态心电图:未见心房除极波;平均心率45次/min,高心率53次/min,低心率40 次/min;呈右束支阻滞宽QRS波逸搏心律(交界性或室性),未予治疗.近3个月一般体力活动时偶感乏力,无胸闷、胸痛、呼吸困难、双下肢水肿及其他伴随症状,当地医院经食管电生理检查:采用S1S1和S1S2刺激,改变左心房刺激部位,均未见心房电激动,提示心房静止.为进一步诊治来我院.既往史:“高血压”10年,高达180/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),规律口服“硝苯地平缓释片、依那普利片”,血压控制在140/80 mmHg左右.2年前患“急性脑梗死”,因治疗及时未遗留神经功能受损.否认家族性遗传病史.查体:脉搏42次/min,血压147/80 mmHg.
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早期复极综合征研究若干进展及心内电生理检查价值
早期复极(early repolarization,ER)是一种特发性心电图改变,QRS波的终端的粗钝、挫折或切迹,称为“J波”,相邻2个导联J点抬高≥0.1 mV,伴或不伴ST段弓背向下抬高为特征[1].临床无其他心脏疾病证据,传统认为属于良性的先天性心脏传导异常或生理性变异,无需特别关注与处理.以往多称早期复极(early repolarization pattern,ERP).根据2013年国际专家共识,12导联心电图下壁或侧壁导联、≥2个连续导联、J点抬高时≥1 mm时则诊断ER波.而早期复极综合征(early repolarization syndrome,ERS)诊断则包括心电图诊断与临床诊断[即ER波加原因不明的心室颤动(室颤)、晕厥][2].ERS在总人口中的发生率1％～13％,年轻男性患者较多见[3-4].据估算我国有2 000万左右ER患者.
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伊伐布雷定对心房颤动药物作用的影响
心房颤动(房颤)是临床上常见的快速性心律失常之一,常与冠心病、慢性心力衰竭等心血管疾病伴发,具有较高的发生率[1].随着对房颤机制的不断研究显示,肺静脉和心房组织内的起搏电流(If)对房颤的发生提供了有利的条件[2].伊伐布雷定(ivabradine,IVA)是一种If特异性抑制剂,主要作用于窦房结,可起到降低心率的作用,一方面减少心脏做功,另一方面延长心室舒张期充盈时间,增加冠状动脉的灌注时间及心室充盈量和每搏量,成为慢性心力衰竭、稳定型心绞痛等心血管疾病的治疗药物[3].但其作为离子通道抑制剂,具有潜在的抗心律失常作用,可用于不适当窦性心动过速的治疗[4].针对伊伐布雷定对房颤是否具有影响的报道较少,本文主要结合伊伐布雷定的作用机制,以及目前动物实验和临床研究证据做一综述.
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希氏束和希氏束旁起搏的研究进展
右心室心尖部起搏具有可操作性强、电极稳定不易脱落等优点,目前临床应用广泛.但许多研究表明右心室心尖部起搏并非理想的起搏位点,因为心尖部起搏时心室激动的顺序与生理性起搏相反,可致潜在的心功能恶化、瓣膜功能不良、心律失常,在特定人群中有较高的病死率.近年来开展较多的右心室流出道起搏,其获益仍有争议.运用减少心室起搏的算法能降低心室起搏比例,但对房室阻滞的患者,起搏不可避免.希氏束起搏理论上更接近生理性起搏,直接激动希氏束,使左右心室电和机械活动同步.近10余年来许多人探索了希氏束和希氏束旁起搏较其他起搏点在心功能、心脏再同步治疗(CRT)、心电图等方面的比较,本文就希氏束和希氏束旁起搏展开论述.
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多离子通道阻滞剂抗心律失常与致心律失常机制中晚钠电流的作用
目的 观察具有多离子通道抑制作用的胺碘酮、决奈达隆和雷诺嗪对正常及晚钠电流增大心脏心电生理指标与心律失常发生率的双相性影响.方法 采用Langendorff经主动脉逆向灌流新西兰白兔离体心脏,用加热法消融房室交界造成房室阻滞,高位室间隔区进行1 Hz起搏.对正常对照组和特异性晚钠电流增强剂海葵毒素(ATX)-Ⅱ(1～3 nmol/L)处理组的整体心脏,分别给予胺碘酮(1 nmol/L～10 μmol/L)、决奈达隆(1 nmol/L～10 μmol/L)和雷诺嗪(0.1～ 100.0 μmol/L),记录左心室心外膜单相动作电位时限(MAPD90)的变化和尖端扭转型室性心动过速(TdP)的发生率.结果 在对照组(未经ATX-Ⅱ处理)心脏,决奈达隆和雷诺嗪呈浓度依赖性延长MAPD90(n=8和10,P＜0.05).胺碘酮(0.01 μmol/L)延长MAPD90,10 μmol/L胺碘酮则缩短MAPD90(n=10,P＜0.05).在3 nmol/LATX-Ⅱ处理的心脏,决奈达隆和胺碘酮对MAPD9０有显著的双相性作用,低浓度(0.1μmol/L和0.03 μmol/L)延长MAPD90(n=4和12,P＜0.05),并在75.0％和83.3％的心脏诱发TdP,高浓度胺碘酮和决奈达隆则缩短MAPD90并消除心律失常(P＜0.05).在1nmol/L ATX-Ⅱ处理心脏,雷诺嗪(100μmol/L)延长MAPD90[(48± 16) ms,P＜0.05],显著低于单独使用雷诺嗪时MAPD90的延长幅度(n=6,P＜0.05);在3 nmol/L ATX-Ⅱ处理心脏,雷诺嗪(100 μmol/L)则显著缩短MAPD90(n=11,P＜0.05),雷诺嗪在各浓度下均不引起心律失常.结论 心肌细胞INaＬ的幅度对药物的致心律失常作用起有调控作用,多离子通道阻滞剂作用于IKr和INaL相对浓度的大小与药物致心律失常作用的大小有关,相差大的药物致心律失常作用较强.
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n-3多不饱和脂肪酸对正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的激活作用及其机制
目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BK通道)激活作用及其机制.方法 酶消化法分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞,采用膜内向外型单通道膜片钳实验技术分别记录不同浓度二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)灌流后BK通道开放概率(NP0).采用Western Blot和qRT-PCR分别测定未灌胃组和低、高剂量n-3PUFA灌胃组大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道α亚单位和β1亚单位基因及蛋白表达.结果 在电极外液钙离子浓度为1 μmol/L和刺激电压60 mV条件下,EPA浓度为0、10、30、100、300和1 000 pmol/L时,BK通道NP0分别为0.061 6±0.093 8、0.109 0±0.095 7、0.130 3±0.096 4、0.225 0±0.180 4、0.380 3±0.247 2和0.408 0±0.270 5,呈浓度依赖性增加(P＜0.05,n=4);而DHA浓度为0、0.01、0.1和1 μmol/L时,BK通道NP0分别为0.120 0±0.008 6、0.119 0±0.073 4、0.125 0±0.092 1和0.289 0±0.061 6,NP0无明显增加(P＞0.05);继续增加DHA的浓度,当DHA浓度为3、5、7.5和10 μmol/L时,BK通道NP0分别为0.632 6±0.047 8、1.098 0±0.064 3、1.158 7±0.067 6和1.164 0±0.092 6呈浓度依赖性增加(P＜0.05,n=4).BK通道α亚单位蛋白表达分别为0.792 9±0.179 4、0.776 0±0.059 9和0.790 5±0.059 6(P＞0.05,n=24),β1亚单位蛋白表达分别为0.897 1±0.297 6、1.140 7±0.151 6和1.239 2±0.233 7(P＞0.05,n=24).未灌胃组和低、高剂量n-3 PUFA灌胃组大鼠冠状动脉平滑肌细胞上BK通道α亚单位基因表达分别为0.640 3±0.247 0、0.630 1±0.229 0和0.921 7±0.090 7(P＞0.05,n=24),β1亚单位基因表达分别为0.853 1±0.368 7、0.991 9±0.225 0和1.086 5±0.363 2(P＞0.05,n=24).结论 n-3 PUFA并非通过影响BK通道亚单位表达增加BK通道激活,而是通过与BK通道作用后直接激活,从而扩张冠状动脉.
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进一步加强我国心力衰竭器械治疗临床研究
心脏再同步治疗(CRT)是近20年来心力衰竭(心衰)治疗方法学上的巨大进步,极大改善了心衰患者的症状,延长了寿命.在看到疗效的同时,困扰CRT治疗的问题依旧存在,其中CRT无应答尤为突出.CRT反应性涉及术前患者选择(CRT适应证)、术中左心室导线植入部位以及术后参数优化和药物治疗等诸多方面,缺一不可.近年来的进步,包括左心室4极导线的应用、左心室多位点起搏(MPP)、自适应CRT(adaptive-CRT)等进一步提高了CRT反应率,值得进一步推广.此外,希氏束起搏的应用也为心衰患者的器械治疗提供了另外一种思路,初步的研究结果令人振奋.
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起搏器术后晕厥行直立倾斜试验阳性一例
患者女,61岁.既往因反复晕厥于2015年1月9日收治复旦大学附属中山医院心内科.24h动态心电图示平均心率50次/min,阵发性心房颤动(房颤)发作终止时长窦房结恢复时间3s,临床诊断为慢-快综合征.鉴于存在治疗矛盾且有晕厥史,故给患者植入DDDR起搏器(ADDR01美国美敦力公司,),术后恢复良好出院.3月25日突觉头晕、胸闷,双眼视物模糊,至当地医院就诊时晕倒在地.医院给予舌下含服两粒药物(具体不详),约5 s后患者转醒.为进一步诊治以晕厥待查再次收住我院.患者有高血压病史多年,平时服用厄贝沙坦片,血压控制尚可.否认脑梗死、糖尿病、冠心病史.
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左心室四极导线在心脏再同步治疗中的初步疗效评价
目的 旨在评价左心室4极导线在慢性心力衰竭(心衰)患者心脏再同步治疗(CRT)中的疗效.方法 纳入安徽省立医院心内科2013年9月至2015年6月113例CRT患者,根据左心室导线的类型,分为4极导线组(37例)和双极导线组(76例),随访6个月,超声心动图评价两组患者急性血流动力学、心脏结构及同步性指标,比较两组术后各项指标的差异.结果 两组患者年龄、性别、服用药物、心功能等基线资料差异无统计学意义.两组患者在CRT术后每搏量(SV)、主动脉速度时间积分(VTI)、QRS时限、左心室12节段的收缩速度达峰时间标准差(Ts-SD)均有明显改善,且4极导线组较双极导线组改善更加显著(P＜0.05).3个月时4极导线组左心室射血分数(LVEF)较术前有明显改善,且改善程度高于双极导线组(0.33±0.11对0.30±0.07),但差异无统计学意义(P＞0.05).随访至6个月,4极导线组左心室收缩末期容积[LVESV,(174.2±93.5)ml对(210.0±81.4) ml]、LVEF(0.39±0.13对0.34±0.09)、短轴缩短率(FS,19.8％±7.8％对16.5％±4.4％)均优于双极导线组(P＜0.05).至术后6个月,4极导线组超反应发生率稍高于双极导线组,但差异无统计学意义(32.4％对26.3％,P=0.498),而无反应发生率虽然低于双极导线组(21.6％对34.2％),但差异无统计学意义(P=0.24).结论 与传统双极导线相比,左心室4极导线在获得更好的急性血流动力学和同步性的同时,可进一步逆转左心室重构.
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心脏再同步治疗在不同时期对复极离散度和室性心律失常的影响
目的 观察心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)植入术后T波峰末间期(TpTe)和室性心动过速/心室颤动(VT/VF)事件随时间的变化,探讨心脏再同步治疗(CRT)在不同时期对复极离散度和室性心律失常事件的影响.方法 入选2007年1月至2014年12月在阜外医院初次植入CRT-D的患者62例,根据术后6个月左心室舒张末期内径(LVEDd)绝对值是否较基线水平减小≥10％,分为左心室逆重构组和无逆重构组.分析比较患者术前、术后即刻(≤24 h),1、3、6、12个月的TpTe间期变化及VT/VF事件发生情况.结果 所有患者TpTe在CRT-D植入术后即刻轻度延长,随后呈逐渐缩短趋势;与术前相比,术后6个月[(101.06±10.61) ms对(105.32±11.32) ms,P＜0.05]和12个月[(99.5±11.44)ms对(105.32±11.32) ms,P＜0.05]明显缩短.逆重构组TpTe在术后6个月[(94.03±11.20) ms对(104.57±12.30) ms,P＜0.05]和12个月[(92.24±11.04) ms对(104.57±12.30) ms,P＜0.05]也较术前显著缩短;无逆重构组TpTe在术后6、12个月较术前均无改变.经Kaplan-Meier生存分析发现,逆重构组VT/VF事件发生率小于无逆重构组(log-rank test,x3=4.287,P=0.038).结论 CRT-D植入术后TpTe逐渐缩短,需抗心动过速起搏或电除颤治疗的VT/VF事件逐渐减少.左心室逆重构患者的复极离散度和室性心律失常事件发生率改善显著.
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心脏再同步治疗超反应者停止起搏研究
目的 研究心脏再同步治疗(CRT)术后超反应者停止起搏后,临床症状、心电重构、左心室结构与功能变化.方法 连续入选2004年11月至2014年9月在复旦大学附属中山医院行CRT且非起搏依赖的患者并根据随访资料筛选超反应者,随机分配为停止起搏组和继续起搏组,停止起搏组患者予关闭心房与双心室起搏功能,随访3个月与6个月,分别记录患者心功能(NYHA分级),明尼苏达生活质量评分(QOL评分)、6 min步行距离(6 MWD)、体表心电图QRS时限(QRSd)和超声心动图测定左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)和左心室射血分数(LVEF),对比停止起搏组与继续起搏组间差异.结果 入选超反应者21例,停止起搏组11例,继续起搏组10例,心力衰竭(心衰)症状轻至中度(NYHA分级1.90±0.70),LVEF基本正常0.56±0.09,组间基线资料差异无统计学意义.停止起搏后3个月,停止起搏组与继续起搏组患者比较,NYHA分级、QOL评分、6 MWD、QRSd、LVESV、LVEDV和LVEF差异均无统计学意义(P＞0.1);与研究初始状态比较,停止起搏组和继续起搏组各终点参数变化差异无统计学意义(P＞0.1).停止起搏后6个月,停止起搏组与继续起搏组患者相比,NYHA分级、QOL评分、6MWD、QRSd、LVESV和LVEDV差异无统计学意义(P＞0.05),停止起搏组LVEF显著低于继续起搏组(0.05±0.01对0.06±0.01,P=0.04);与研究初始状态比较,停止起搏组LVEF显著下降(0.49±0.10对0.54±0.06,P=0.04),LVESV临界增加[(49.97±23.41)ml对(43.18±16.87)ml,P=0.05],其他终点参数变化差异无统计学意义(P＞0.1).结论 CRT超反应者停止起搏6个月后,LVEF显著下降,但临床症状与左心室结构暂时无显著恶化.CRT超反应者应接受长期双心室起搏.
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慢性心力衰竭的器械治疗现状
心力衰竭(心衰)发生率高,预后差,不但严重影响患者的生活质量,而且明显缩短患者寿命.目前,虽然以β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮受体拮抗剂为基石的药物治疗给广大患者带来益处,但尚不能完全控制慢性心衰患者病情的进展.而近年来一些器械治疗应用于临床,为心衰患者带来了更多希望.心脏再同步治疗(CRT)及预防心脏性猝死的植入型心律转复除颤器(ICD)已经得到很多临床试验的证实,在目前的指南中已经详细介绍并进行临床推荐,在此不做赘述.近年来出现的心脏收缩调节术、脊髓神经刺激(spinal cord stimulation,SCS)、颈动脉窦压力感受器刺激(baroreflex activation therapy,BAT)、颈迷走神经刺激(cervical vagal nerve stimulation,VNS)、肾去交感神经术(renal sympathetic denervation,RDN)、左心室辅助装置(left ventricular assist device,LVAD)以及经皮心室重建术等,已经应用于临床或尚处于早期临床阶段,但一些技术也体现了良好的应用前景,这里简要进行综述.
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利用多导体表心电图术中实时优化双心室起搏间期对心力衰竭心脏再同步治疗效果的作用
目的 慢性心力衰竭(心衰)患者经心脏再同步治疗(CRT)时,优化双心室起搏间期(VV)有利于提升心室激动同步性,改善左心室功能.本研究采用实时多导记录仪分析体表心电图,植入CRT术中对VV间期进行实时优化,并通过心脏结构和功能的变化来评价其效果.方法 选取2010年1月至2014年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院因慢性心衰植入CRT患者84例,分为优化组(37例)和非优化组(47例).其中,优化组患者使用多导记录仪实时测量(纸速为100 mm/s,精确度为2ms)体表心电图,测量不同VV间期的QRS时限,取QRS波窄的VV间期行双心室起搏.非优化组患者未行CRT植入术中VV间期优化.分析两组患者术前、术后急性期(术后1周)及术后1年的超声心动图参数,包括左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV).结果 与术前相比,优化组和非优化组在术后急性期测定的超声心动图参数未见显著变化.以术后1年时LVEF提高≥0.10为标准,优化组的应答率明显高于非优化组(0.76对0.53,P=0.034),优化组术后1年时的LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均显著减小(P＜0.05);而非优化组术后1年时的心脏结构改善差异无统计学意义.结论 利用多导记录仪实时分析CRT术中体表12导联QRS时限,优化VV间期的方法操作简易、有效,VV间期优化可以提高心衰患者CRT应答率,同时显著改善心衰患者解剖重构.
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真性左束支阻滞与心脏再同步治疗反应性
心力衰竭(心衰)是一种临床常见病及多发病,引起了巨大的社会及家庭负担和经济负担.心脏再同步治疗(CRT)是一种以双心室起搏为基础的心衰非药物治疗方法.近年来,越来越多的循证医学资料证实CRT已成为治疗心衰的重要方法之一,可改善患者症状,明显提高心脏功能、运动耐量及生活质量,并显著降低因心衰再住院率和各种原因的病死率[1-4].虽然,大量循证医学证明了CRT在慢性心衰方面的疗效显著,有效率达70％,然而,仍有约30％的患者在接受CRT后疗效欠佳,患者的症状、超声心动图指标、心衰住院率或病死率等无明显改善,即CRT无反应者[5].因此,术前有效筛选适宜患者,使得CRT疗效大化发挥具有十分重要的作用.
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心脏再同步治疗中使用超声心动图优选左心室导线位置的临床研究
目的 评估应用超声心动图中左心室短轴缩短率(FS)在心脏再同步治疗(CRT)中快速优选左心室导线靶血管对CRT后左心室重构的评价.方法 2012年5月至2015年5月在新疆医科大学第一附属医院心脏起搏电生理科选人符合CRT适应证并准备植入CRT的患者146例,随机分成超声优选手术组70例,常规手术组76例.超声优选手术组术中使用左心室FS评估佳的左心室导线植入静脉.术后随访半年,采集包括左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径、左心房容积指数、6 min步行距离等重要临床参数.结果 两组患者术前临床基线资料差异无统计学意义.术后6个月,超声优选组在LVEF(0.41±0.03对0.38±0.02,P＜0.05)、左心室舒张末期内径[(62.75±6.21) mm对(65.12±8.27)mm,p＜0.05]、6min步行距离[(362.53±45.04)m对(340.83±39.68)m,P＜0.05]、左心房容积指数[(33.46±13.57) ml/m2对(37.16±15.51) ml/m2,P＜0.05]等较常规手术组明显改善,两组之间无反应患者比例(32.84％对38.16％,P＞0.05)差异无统计学意义.结论 应用左心室FS在CRT中快速优选左心室导线靶血管可以进一步改善CRT患者的左心室重构以及临床症状.
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貌似简单的急性心肌梗死心电图分析
患者男,62岁,因“突发胸痛1h”入院,既往无冠心病、糖尿病、高血压、心肌梗死(心梗)病史.入院体格检查:血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率58次/min,心律齐,双肺未闻及干、湿哕音.血肌钙蛋白Ⅰ 0.16 ng/ml.入院时15导联心电图(图1).讨论 本例心电图存在以下问题:①从心电图看:下壁、前壁、右心室导联ST段抬高,诊断考虑急性心梗?心包炎?
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室性早搏的心电图特点、分类、危险分层与临床处理
室性心律失常指起源于心室的心律紊乱,包括室性早搏(室早)、室性心动过速(室速)、心室扑动与心室颤动(室颤)等.室早是临床上常见的心律失常之一.在器质性心脏病和健康人群均可见到.从胎儿到高龄人群均可发生.一、室性早搏定义与心电图特点室早是指在窦性激动尚未传导到心室之前,心室中某一异常兴奋点提前发生激动,引起心室除极,即为室早(图1).
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1999 | 01 02 03 |
