中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6638
- 国内刊号： 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右心室功能对心房颤动消融术后复发的预测价值
目的 探讨右心室收缩功能参数对消融术后心房颤动(房颤)复发等临床事件的预测价值.方法 本研究为前瞻性的队列研究.2013年1月至2015年1月,序贯收集北京协和医院心内科55例房颤患者,于射频消融术前行超声心动图,储存动态图像,软件生成左、右心室应变曲线.记录治疗方案,随访各种终点事件.结果 射频术后早期复发的房颤患者术前三尖瓣环收缩期纵向位移[(15.9±3.5) mm对(18.3±4.2) mm]、右心室整体应变[(15.9±3.6)% 对(20.0±5.0)%],显著低于早期未复发者;右心室长轴收缩功能下降(侧壁三尖瓣环收缩期峰速度<10 cm/s或右心室整体应变<17%)的房颤患者早期复发率显著高于早期未复发者(P<0.05).房颤病程长短、三尖瓣环收缩期纵向位移、右心室整体应变均与早期复发显著相关(OR分别为1.039、0.852、0.813,P<0.05).多元回归方程校正后仅房颤病程(OR=1.050)及右心室整体应变(OR=0.770)为早期复发的独立危险因素(P<0.05).右心室整体应变与房颤复发(OR=0.802)、心血管事件再入院(OR=0.824)、心律失常相关症状(OR=0.824)均呈负相关.Kaplan-Meier分析中右心室整体应变下降的房颤患者消融术后无事件生存率较低(P<0.05).结论 右心室长轴收缩功能参数下降的房颤患者消融术后更易出现早期复发.右心室应变下降对房颤消融术后复发、心血管再入院及心律失常相关临床症状有一定预测价值.
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平面CT及三维重建术前指导选择Watchman左心耳封堵器的对比研究
目的 比较平面计算机断层扫描(CT)和CT三维重建(CT-3D)左心耳(LAA)锚定区测值差异,并评估两者在Watchman左心耳封堵术中的应用价值.方法 宁波市第一医院2014年10月至2016年7月77例非瓣膜性心房颤动(房颤)患者左心耳封堵术前行左心耳CT血管成像(CTA)检查及经食管超声心动图检查(TEE),采用平面CT(CT-P)于水平、冠状、矢状面测量左心耳锚定区内径和深度,并利用CT三维重建后测量左心耳锚定区大径和深度,比较CT-P与CT-3D锚定区大径及深度测值间差异及相关性.对封堵成功的患者,比较CT-P、CT-3D与X线左心耳造影(LAA-A)锚定区大径及封堵器大小之间的相关性.结果77例患者均顺利完成左心耳CTA检查,封堵成功73例(73/77),失败4例(4/77).CT-P水平、冠状、矢状面锚定区内径分别为(21.1±4.8) mm、(20.7±4.4) mm、(18.4±4.5) mm,CT-P锚定区大径为(22.5±4.3) mm、深度为(28.3±7.9) mm;CT-3D锚定区大径为(25.6±4.7) mm,深度为(32.5±7.5) mm.术中LAA-A锚定区内径为(22.4±3.9) mm,成功植入封堵器的大小为(27.6±3.2) mm.Pearson相关分析:CT-P 与CT-3D锚定区大径间相关性(r=0.748)优于两者深度间相关性(r=0.564),CT-P锚定区大径与术中LAA-A测值及封堵器大小的相关系数分别为0.476、0.492(P=0.000),CT-3D锚定区大径与术中LAA-A测值及封堵器大小的相关系数分别为0.600、0.632(P=0.000).术中LAA-A测值与终选择的封堵器型号之间相关性好(r=0.750, P=0.000).CT-3D锚定区大径测值大于CT-P大径及LAA-A测值(P<0.01).结论 CT三维重建锚定区内径测值大于平面CT大径及X线左心耳造影内径测值,且CT三维重建左心耳锚定区大径与X线造影测值及封堵器型号的相关性优于平面CT测值,对Watchman封堵器型号的选择更具有指导意义.
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准分子激光鞘技术拔除导线的初步临床应用
目的 评价准分子激光鞘拔除起搏器导线的安全性和有效性.方法 回顾性分析中国医学科学院阜外医院2016年8月至2017年1月应用准分子激光鞘拔除导线的6例患者资料,总结导线的植入时间、感染时间,以及导线的拔除成功率、锁定情况、手术相关并发症等.结果 本研究共纳入起搏器囊袋感染患者6例(女1例),中位年龄49(23~75)岁.使用激光鞘拔除导线13根(心房导线6根,心室导线7根),完全拔除导线10根(76.9%),部分拔除3根(23.1%).9根(69.2%)导线可以被锁定钢丝全程锁定;4根(30.8%)未全程锁定,在拔除过程中断裂,后使用下位法拔除.无术中并发症发生,中位导线植入时间12(6~26)年、感染时间2.5(0.5~12.0)个月.结论 准分子激光鞘技术可以安全有效地拔除导线.当导线结构完整,可以被锁定钢丝全程锁定时,有利于激光鞘顺利推进并彻底拔除导线.
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导管消融治疗儿童右心室非流出道早搏及室性心动过速
目的 探讨三维标测指导儿童右心室非流出道室性早搏(室早)/室性心动过速(室速)射频消融治疗的有效性及安全性.方法2010年1月至2016年7月于北京儿童医院接受射频消融治疗的室早/室速患儿共261例,选择起源于右心室非流出道的12例(4.6%)患儿(男7例),年龄2~14 (7.1±3.1)岁.所有患儿均无明显器质性心脏病.7例左心室扩大,3例以单发室早为表现者左心室射血分数(LVEF)<55%;其中2例(2.5岁及8岁)以持续性室速为主要表现者左心室重度扩大,LVEF均<40%.所有患儿均采用三维标测系统指导射频消融.结果12例患者术中共出现14种室早/室速,均源自右心室非流出道,其中起源于三尖瓣环6种、游离壁基底部5种、近心尖部2种、右心室间隔近希氏束区域1种.11例即刻消融成功.平均随访(9.2±3.5)个月,11例消融即刻成功者均无复发.1例室速消融未成功者继续服用胺碘酮,仍为室速,但室速频率由160次/min降至130次/min.因此,消融总成功率为11/12(91.7%).随访中所有消融成功的患儿超声心电图和胸片证实心脏左心室大小、LVEF在6个月内均恢复正常.结论 右心室非流出道室早/室速发作频繁可能损害左心功能.三维标测引导下的射频消融治疗儿童无明确器质性心脏病的右心室非流出道室早/室速有效、安全.
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PathBuilderTM房间隔穿刺系统治疗心房颤动安全性和有效性的临床研究
目的 评价PathBuilderTM房间隔穿刺系统用于心房颤动(房颤)患者导管消融治疗的安全性和有效性.方法 采用前瞻性、多中心研究,2015年8月至2016年3月从3家医院(沈阳军区总医院、大连医科大学附属第一医院、上海市第一人民医院)入选70例房颤患者(男46例,女24例).在同一例患者中,交替先后使用PathBuilderTM系统和进口同类产品(Swartz长鞘管)进行房间隔穿刺,并行导管消融治疗,记录手术时间、穿刺时间、房间隔穿刺成功率、试验产品评价及术后2 d至出院前不良事件.结果70例导管消融术平均手术时间(171.9±1.4) min,平均穿刺时间(4.3±0.7) min,平均X线曝光时间(23.5±1.3) min.70例受试者均在PathBuilderTM房间隔穿刺系统和进口同类产品指导下顺利完成手术,术中房间隔穿刺成功率100%,环形肺静脉标测导管或射频消融导管顺利通过试验产品到达预期位置比率100%.受试者出院前与器械相关不良事件发生率为0,术者对鞘管性能、扩张器性能、导丝性能及穿刺针性能评价良好.结论 PathBuilderTM房间隔穿刺系统可安全、有效地用于房颤导管消融.
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起搏器植入围术期抗栓药物应用与术后出血事件的观察
目的 通过观察心血管植入型电子器械(CIED)围术期不同抗栓治疗方案术后出血事件的发生率,探讨CIED植入围术期更加安全可靠的治疗策略.方法 观察2011年12月至2016年7月山西医科大学附属大医院心内科符合CIED植入适应证并于住院期间成功植入CIED的患者资料,分析术后囊袋血肿等出血事件的危险因素.结果 350例患者,平均年龄23~95(68.3±13.1)岁,男202例(57.7%),其中围术期不中断华法林患者27例(7.7%);低分子肝素(LMWH)桥接抗凝患者61例(17.4%);不中断阿司匹林(ASA)患者17例(4.9%);不中断ASA合用氯吡格雷患者24例(6.9%);围术期停用抗栓药物7 d以上或未应用影响凝血功能药物患者221例(63.1%).需处理的囊袋血肿6例(1.7%),其中非抗栓组1例(0.45%),LMWH组4例(6.55%),ASA组1例(5.88%),华法林组及双联抗血小板治疗(DAP)组无囊袋血肿发生,LMWH组与非抗栓组差异有统计学意义(P=0.008);其余各抗栓亚组与非抗栓组差异无统计学意义(P>0.1).出血患者体质指数(BMI)低于非出血患者[(19.6±2.3)对(23.2 ± 2.2),P=0.033],较非出血组合并心力衰竭较多(66.7%对7.6%,P<0.001).多因素分析中体型消瘦及LMWH桥接为预测出血事件发生的危险因素[(OR 4.3234,95%CI 1.8319~16.9838)与(OR 3.3901,95%CI 1.8401~18.4390)].结论 ①正在接受华法林、ASA或DAP的患者术前可继续抗栓治疗;②LMWH桥接抗凝增加囊袋血肿发生率,应弃用;③围术期中断抗凝治疗可能增加患者血栓栓塞事件的发生;④体型消瘦、心力衰竭患者术后易发生出血并发症.
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右心室导线位置对心脏再同步治疗效果的影响
目的 与右心室心尖部(RVA)起搏相比,右心室中位间隔部(RVMS)起搏能否进一步提高心脏再同步治疗(CRT)的效果.方法 选取安徽省立医院2010年1月至2015年6月植入心脏再同步治疗起搏器/除颤器(CRT-P/D)的患者386例,根据右心室导线植入位置,分为RVMS组(155例)和RVA组(231例),比较两组患者术后6个月超声心动图、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、收缩期不同步指数(SDI)、心电图QRS时限以及心功能改善情况.随访至12个月,比较两组患者心力衰竭再住院率及全因死亡率差异.结果 术后6个月RVMS组与RVA组比较,LVEDV缩小[(19.43±12.19) ml对(20.19±12.88) ml,P=0.56],LVESV缩小[(35.9± 21.5) ml对(36.6± 22.9) ml,P=0.77],LVEF改善[(8.94%± 5.42%)对(8.75%± 5.51%), P=0.74]RVMS组和RVA组的治疗有效率差异无统计学意义(62%对60%,P=0.58).RVMS 组和RVA组临床症状均显著改善,心功能(NYHA分级)也改善[(1.01±0.37)对(1.10±0.36),P=0.42].随访12个月,两组患者心力衰竭再住院率/全因死亡率差异无统计学意义(16.8%对19.5%,P=0.50).结论 与RVA相比,RVMS并不能提高CRT的同步性,改善临床症状及预后.
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腔内心电图P波形态变化与三向瓣膜式中心静脉导管头端位置判断
目的 探索并讨论经外周静脉置入三向瓣膜式中心静脉导管(PICC)头端到位时腔内心电图P波形态变化规律.方法 选择2015年2月至3月在南京鼓楼医院行PICC置管的21例患者,置管前记录体表模拟Ⅱ导联心电图(A),置管过程中应用X线透视判断导管头端位置,并通过腔内心电图技术记录导管头端位于锁骨下静脉(B)、上腔静脉(SVC)上1/3段(C1)、SVC中1/3段(C2)、SVC下1/3段(C3)、上腔静脉与右心房(RA)交界区(D)、RA上1/3段(E1)、RA中1/3段(E2)、RA下1/3段(E3)时的模拟Ⅱ导联心电图.观察并比较不同位置时腔内心电图图形变化、P 波振幅及斜率.结果 21例患者均置管成功,平均大P波振幅(9.65± 2.09)mm及P 波斜率(6.38± 2.27)均出现在RA上部,RA上部与中部所记录的P波振幅及斜率差异均无统计学意义(P=0.36,P=0.26).χ2检验比较利用P 波振幅和P 波斜率分别判断导管头端是否位于RA上部分别为13例(61.9%)和16例(76.2%),两种方法差异无统计学意义(P=0.32).导管头端由交界区进入RA时腔内心电图P波形态主要有3种变化类型.结论 利用腔内心电图特征性P波形态变化可以指导三向瓣膜式PICC导管头端准确定位.
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应用二代冷冻球囊消融心房颤动合并心房扑动一例
冷冻球囊消融已经成为阵发性心房颤动(房颤)的优选术式之一,但其应用于阵发性心房扑动(房扑)三尖瓣峡部的消融少有报道.近期我们应用二代冷冻球囊对1例阵发性房颤进行环肺静脉电隔离,消融过程中房颤转为房扑,经拖带证实为三尖瓣环峡部依赖,遂继续尝试用同一冷冻球囊对三尖瓣环峡部进行消融,成功终止房扑,并达到三尖瓣环峡部阻滞终点.
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经房间隔穿刺建立动静脉轨道行左心室心内膜起搏心脏再同步治疗一例
患者女,66岁,活动后胸闷气促伴双下肢浮肿8年,加重2个月住复旦大学附属中山医院心内科.术前心电图示窦性心律,完全性左束支传导阻滞,QRS 时限172 ms.超声心动图示左心房扩大,伴左心室整体收缩功能减低(左心室射血分数28%).患者符合心脏再同步治疗(CRT)的 I 类适应证[1].
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无休止发作长RP间期心动过速导管消融一例
患者女,22岁,因"反复心悸2年,加剧1个月"入福建省立医院.反复发作性心悸2年病史,每次发作持续1~2h自行缓解,未诊治.入院前1个月,无诱因心悸再发,持续不能终止,当地医院心电图提示"房性心动过速,149次/min",转诊福建省立医院.期间未用药治疗,心动过速呈无休止,数次心电图均提示房性心动过速(房速).入院后查甲状腺功能正常,X线胸片、超声心动图未发现心脏结构及功能异常.
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双束支传导阻滞:一个老概念再审视对心脏再同步治疗的作用
心脏再同步治疗(CRT)已成为慢性心力衰竭(心衰)患者的有效治疗手段,但在 CRT 治疗的患者中,仍有20%~30%对CRT 治疗无应答[1].导致 CRT 无应答因素很多, QRS时限及形态是主要的影响因素之一.目前CRT对合并完全性左束支传导阻滞(CLBBB)的心衰疗效肯定,已经被推荐为Ⅰ类适应证.而对右束支传导阻滞(RBBB)及非特异性室内传导阻滞的心衰患者,CRT的推荐等级降低,认为从中获益不明显.然而RBBB是常见的心室内传导阻滞,在慢性心衰患者中的发生率为7.3%~11.0%[2].现有研究发现,RBBB患者也可能存在左心室激动延迟,心电图表现为双束支传导阻滞或伪装性束支传导阻滞(masquerading bundle branch block,MBBB),这些患者可能从CRT中获益,但这种心电图现象经常被人忽略或不重视.因此,应用心电图和超声心动图指标筛选存在左心室激动延迟的RBBB心衰患者,可能有助于改善CRT植入后的反应率.
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肿瘤治疗相关性心律失常研究进展
近年来,随着医学诊疗水平的不断提高,恶性肿瘤患者的生存期不断延长,逐渐以一种慢性病的模式长期存在.同时,抗肿瘤治疗引起的一系列心血管系统疾病日益凸显,因此,肿瘤心脏病学(Onco-cardiology)应运而生.欧洲心脏病学会(ESC)肿瘤治疗与心血管毒性协作组于2016年8月发布了《2016 ESC癌症治疗与心血管毒性立场声明》[1].本文结合指南及目前研究进展,就肿瘤治疗相关性心律失常的发生、治疗及管理做一综述.
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左心室起搏技术在心脏再同步治疗中的研究进展
心脏再同步治疗(CRT)已被大量循证医学证实是慢性心力衰竭(心衰)伴心脏收缩不同步患者的有效治疗手段,可显著改善患者症状和生活质量,降低心衰再住院率及病死率.然而,并非所有患者都能从CRT中获益,约30%的患者对该治疗无反应或无法耐受相关并发症,即CRT无应答[1].影响CRT反应性的因素很多,其中左心室导线的植入部位是一个重要的决定性因素.研究表明左心室导线植入位置是CRT术后生存率的独立预测因素,理想的左心室导线位置能明显改善血流动力学并带来大的临床获益[2],左心室导线植入也是CRT术中具难度和挑战的操作环节.近年来,随着CRT植入在心衰治疗中推荐力度增强、应用越来越广泛,左心室导线工艺及植入技术也得到了相应的发展.本文将重点对左心室起搏技术的研究进展、优缺点及应用前景进行综述.
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自主神经对房室结调控的新证据及临床启示
随着心脏自主神经与心律失常发生机制的研究越来越多,证据显示自主神经与房室结折返性心动过速(AVNRT)、房室传导阻滞(AVB)、心房颤动(房颤)的发生相关.慢径区域有丰富的自主神经,很多学者对慢径区域自主神经参与心律失常的发生机制和慢径区域自主神经干预的临床可能性进行了努力的探索.本文将对自主神经的房室结传导调控、自主神经参与形成AVNRT的可能机制及慢径区域自主神经干预治疗房室结相关心律失常作一综述.
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急性干预α7亚单位的N型乙酰胆碱受体介导的胆碱能抗炎通路对犬快速心房刺激诱发心房颤动的影响
目的 探讨α7亚单位的N型乙酰胆碱受体(α7nAChR)介导的胆碱能抗炎通路对犬快速右心房起搏后心房颤动(房颤)诱发的影响及机制.方法 12只比格犬按随机数字表法分为对照组(n=6)和激动组(n=6).快速右心房刺激(800次/min)6 h,连续3 h刺激后,对照组于4个心房神经节(GP)区域中注射0.9%NaCl溶液(0.5 ml/个),激动组于4个GP区域注射含PNU-282987(α7nAChR激动剂)的0.9%NaCl溶液(0.5 ml/个).于实验基线期和每小时刺激末监测心房、肺静脉的有效不应期(ERP)、有效不应期离散度(dERP)和房颤诱发情况.实验基线期、3 h刺激末、终点分别取静脉血检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和乙酰胆碱(ACh)等水平;电生理检查完毕后取心房、右前GP组织检测 TNF-α、IL-6、ACh 及转录激活子3(STAT3)蛋白的表达水平,免疫荧光染色检测α7nAChR蛋白的定位表达.结果 对照组和激动组快速刺激3 h,犬心房、肺静脉的ERP、房颤周长较基线期均明显缩短(P<0.05),dERP、房颤诱发率均明显升高(P<0.05).对照组3 h刺激末于GP区域注射0.9%NaCl溶液后持续刺激,犬心房、肺静脉的ERP、房颤周长仍明显下降(P<0.05),dERP、房颤诱发率及持续时间仍明显升高(P<0.05);激动组3 h刺激末于GP区域注射PNU-282987后持续刺激,犬心房、肺静脉的ERP、房颤周长逐渐延长,dERP、房颤诱发率及持续时间逐渐缩短,但与基线期比较差异无统计学意义(P>0.05).两组犬静脉血基线期差异无统计学意义,快速刺激6 h后,两组血清TNF-α、IL-6等水平均明显升高、Ach表达均显著降低(P<0.05).与对照组相比,激动组犬心房及右前GP组织中TNF-α[(28.5 ± 2.3) pg/ml 对(32.7 ± 2.0) pg/ml,P<0.05]、IL-6[(192.7 ± 8.9) pg/ml 对(205.8±8.7) pg/ml,P<0.05]表达水平显著降低,而ACh表达差异无统计学意义[(38.4±3.7) μg/ml对(32.7± 3.0) μg/ml,P>0.05],STAT3蛋白表达水平明显升高[0.9对0.4,P<0.05].结论 激动α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路通过降低炎性因子水平升高,可抑制心房快速刺激引起的心房肌电重构和房颤的诱发.
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慢性间歇缺氧对大鼠心房结构重构的影响
目的 通过建立慢性间歇缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠实验模型,探讨CIH对大鼠心房结构重构的影响及其相关的纤维化信号传导通路.方法 15只健康雄性 SD大鼠,分为对照组(n=4)、CIH组(n=6)和 CIH+依那普利(enalapril,EN)组(n=5).CIH组和CIH+EN组给予每日间歇缺氧5 h处理,连续间歇缺氧3周,CIH+EN组每日缺氧前给予依那普利10 mg· kg-1·d-1灌胃,CIH组和对照组给予等量生理盐水灌胃.3周后,取大鼠心房肌组织,HE染色法观察大鼠心房肌组织的病理变化;Masson染色法计算心房胶原容积分数(CVF),评价大鼠心房肌组织胶原纤维增生情况.免疫组化染色法检测大鼠心房肌组织细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)和核转录因子kappa B(NF-κB)的蛋白表达水平.结果 ①CIH组导致大鼠心房肌组织细胞核大小不均,排列紊乱,心肌间隙增大,CIH+EN组上述改变明显减轻;②CIH组大鼠心房肌组织CVF较对照组明显增大[(12.80%±4.96%)对(2.04%±0.63%)P<0.05],CIH+EN组较CIH组纤维化程度明显减轻[(12.80%±4.96%)对(5.26%±1.35%),P<0.05];③免疫组化结果显示,与对照组相比,CIH组大鼠心房肌ERK1/2[(0.43±0.02)对(0.36±0.04)]、p-ERK1/2[(0.41±0.03)对(0.31± 0.02)]和NF-κB[(0.35±0.03)对(0.26±0.03)]的蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);CIH+EN组较CIH组ERK1/2[(0.43±0.02)对(0.39±0.03)]、p-ERK1/2[(0.41±0.03)对(0.36±0.04)]的表达减少(P<0.05).结论 CIH可引起心房纤维化而发生心房的结构重构,ERK和NF-κB信号传导通路可能参与心房结构性重构的调控,RAAS阻滞剂可减轻心房结构重构,这可能与其抑制ERK信号通路有关.
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微创栓塞法犬心肌梗死模型的建立及其心室电生理特性的变化
心肌梗死发病率逐年升高,严重威胁人类的生命和健康[1].动物模型在心肌梗死发病机制、诊断和治疗的相关研究中发挥了重要的作用.然而,目前建立心肌梗死模型的方法多以开胸为主,创伤大且模型不贴近临床;微创栓塞冠状动脉方法也存在很多不统一,比如栓塞靶血管选择、不同栓塞剂等;也缺乏对心肌梗死后相应的电重构进行评价,而室性心律失常是心肌梗死后死亡的重要原因[2].因此,本研究采用微创冠状动脉内注射明胶海绵颗粒的方法构建犬心肌梗死模型,并探讨心肌梗死对心室电生理特性的影响.
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非维生素K拮抗剂口服抗凝药新临床研究的启示
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常之一,其导致的脑卒中及体循环栓塞事件,常可危及生命并严重影响患者的生存质量.近年来,房颤相关脑卒中的预防已成为房颤患者综合管理策略中的主要内容.尤其是随着非维生素K 拮抗剂口服抗凝药(NOACs)的推出和推广,房颤抗凝成为热点话题.
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RE-DUAL PCITM研究解析:循证引领心房颤动患者经皮冠状动脉介入治疗支架植入术后抗凝治疗优化探索
心房颤动(房颤)合并冠心病的患者是临床上常见且特殊的患者群,对该类患者如何正确地进行抗栓治疗是临床亟需解决的棘手问题.寻找疗效更佳、出血风险更小的口服抗栓策略已经成为优化房颤合并冠心病患者治疗策略的突破口.
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COMPASS研究结果:利伐沙班联合阿司匹林成为冠心病抗栓治疗新选择
在2017年欧洲心脏病学会(ESC)年会上,一项备受瞩目的大型临床研究——COMPASS(cardiovascular outcomes for people using anticoagulation strategies)研究:新型抗凝药物利伐沙班用于预防冠状动脉疾病(CAD)患者心血管事件的Ⅲ期临床研究,正式发布研究结果.研究中,阿司匹林和利伐沙班联合治疗方案相比于阿司匹林治疗的压倒性疗效优势,意味着冠心病患者的抗栓治疗再次取得了重大突破,引发学术界的极大关注.
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美国心律学会和美国麻醉医师学会关于心血管植入型电子器械患者围术期处理专家共识解读
随着心血管植入型电子器械(cardiovascular implantable electronic devices,CIED)的广泛应用,外科手术或其他医疗操作中遇到已经植入CIED的患者越来越多,该类患者的围术期处理变得越来越重要.然而,CIED的围术期管理是外科医师、麻醉医师甚至普通心血管内科医师的知识盲区,往往导致处理不到位或过于积极.因此,美国心律学会和美国麻醉科医师学会联合颁布了《植入型心律转复除颤器(ICD)、起搏器和心律失常检测器患者的围术期处理专家共识》[1](以下简称"共识").由于该领域缺少相关的临床研究,本共识内容多基于专家组丰富的临床经验和病例报道撰写,本文将围绕该共识进行相关解读.
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低通滤波功能导致的心室脉冲抑制二例
病例1:男75岁,主因"间断胸痛8年,反复晕厥2 d"入天津市胸科医院.患者冠心病病史8年,于3年前行冠状动脉旁路移植手术,近1年反复因心力衰竭(心衰)入院,3个月前出现持续心房扑动(房扑)伴三度房室传导阻滞,平均心室率45次/min,当时建议起搏治疗,患者拒绝.入院前2 d反复出现晕厥,到急诊室可见室性心动过速(室速),并有1次蜕变为心室颤动(室颤)给予直流电复律.入院心电图为房扑,三度房室传导阻滞,室性逸搏心律,行超声心动图检查:左心房内径(LAD)5.3 cm,左心室舒张末期内径(LVEDD)6.2 cm,左心室射血分数(LVEF)40%,拟植入心脏再同步治疗除颤器(CRTD).手术前2 h患者突然发作室颤,给予电复律2次,电击复律后恢复窦性心律,仍为三度房室传导阻滞,室性逸搏心律.CRTD(3249-40Q,右心室除颤导线为7122,美国圣犹达公司,)植入过程顺利,左心室导线安置在前侧静脉(图1).术后患者无特殊不适.术后动态心电图检查发现有>3s的心脏停搏(图2),未见无效心室起搏脉冲,考虑出现心室电极导线过感知,24 h发生了约100次.透视CRTD装置可见各电极插头均已通过螺旋口,测试起搏阈值与感知参数及电极导线阻抗均在正常范围,让患者活动左上肢未见明确肌电干扰,推动CRTD装置也未见心室漏搏,嘱患者变化体位未能发现心室过感知发生,未能捕捉到过感知的电极腔内电图.多次分析心电监护心电图,明确可见停搏时无心室脉冲发出(图3),除外了导线脱位和穿孔.患者为起搏依赖患者,一旦发生心室停搏后果严重,我们首先考虑右心室电极导线接口松动,给患者实施第2次手术,切开起搏囊袋后发现右心室导线与接口连接良好,只有上腔静脉线圈的堵头固定欠佳,重新更换上腔静脉线圈接口的堵头并再次确认各电极接口固定良好后缝合伤口.待患者返回病房后,发现心室漏搏发生更频繁,程控CRTD装置捕捉到了1次心室过感知的电极局部电图(图4),证实了心室过感知的出现.咨询工程技术人员并检索文献[1-2],发现此次的心室过感知现象与 CRTD 装置的新的低频滤波(LFA)功能有关,关闭LFA后,心室过感知现象消失.重新行动态心电图检查未见心室电极过感知发生.
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