起搏器囊袋感染患者导线拔除术后再植入时间的临床分析

目的：探讨单纯起搏器囊袋感染患者导线拔除术后48 h再植入新系统的安全性和可行性。方法入选2013年6月至2014年6月因单纯起搏器囊袋感染就诊于北京大学人民医院心脏中心的起搏器依赖患者80例，其中术前和术后血培养均为阴性者60例纳入本研究。入院后，均接受常规起搏器囊袋局部清创及导线拔除术。术中植入临时心脏起搏器，保留至再植入术后即刻移除。根据术后再植入时间，入选患者随机分为2组，观察组：导线拔除术后48 h进行再植入手术；对照组：导线拔除术后72 h进行再植入手术。随访1年，对比2组患者起搏器相关感染的发生率。结果60例患者分为2组，观察组30例，对照组30例。手术前，2组在性别（男56？.7％对63?.3％， P＞0 c.05），年龄[（58ì.2±11?.2）岁对（55?.5±9?.9）岁，P＞0 T.05]、植入时间[（12ü.7±3 n.4）年对（10 c.6±22.8）年，P＞0？.05]、感染时间[（16 T.5±5？.2）个月对（13 P.2±4.6）个月，P＞0..05]上差异均无统计学意义。手术即刻成功率均为100％，观察组发生1例心脏压塞，1例中度三尖瓣反流，对照组发生2例心脏压塞。2组手术并发症发生率均为6-.7％（ P＞0？.05）。术后即刻进行血培养，2组均未出现阳性患者。2组患者都于对侧植入新起搏系统，再植入成功率均为100％。随访1年，2组患者均未出现再植入装置相关感染。结论术后48 h再植入新系统可应用于因单纯起搏器囊袋感染而进行导线拔除术的患者。

起源点邻近主动脉瓣和二尖瓣交界处的特发性室性心律失常心电图特点及射频消融治疗

目的：评估起源点邻近主动脉瓣和二尖瓣交界处（ AMC）附近的室性心动过速／室性早搏（室速／室早）的心电图特点及射频消融治疗效果。方法武汉亚洲心脏病医院心内科2009年5月至2014年10月868例室性心律失常患者行电生理检查（ EPT）和射频消融术（ RFCA），其中19例患者被确诊为AMC起源的室速／室早，对该19个病例室速／室早12导联心电图进行形态分析。结果对19例AMC处起源的室速／室早心电图做进一步分析，发现特点如下：V1导联均呈R形，胸前导联R波在V1移行，V2～V3（或V4）导联均为Rs波，V5～V6导联均为R波，无s波，Ⅰ导联为rs型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均为正向大R波，RⅢ≥RⅡ，R波升支和降支斜度相对对称。 AVR和AVL导联为QS型。其中18例室速／室早术中消融成功，均起源于主动脉瓣与二尖瓣交界处，1例室早消融失败。结论起源点邻近AMC处附近的室速／室早是IVT／PVC的一个亚组，射频消融治疗可取得良好效果，掌握其体表心电图特点有助于判定室速／室早的起源部位。

维拉帕米敏感性特发性左心室室性心动过速的心电图特征

目的：研究维拉帕米敏感性特发性左心室室性心动过速（ ILVT）的心电图特征及相关电生理特点。方法回顾性分析2012年8月至2014年3月于阜外医院心律失常中心行心内电生理检查并经导管射频消融术治疗的51例ILVT患者的心电图，依据起源部位对ILVT进行分类，记录电生理检查中ILVT的房室关系，分析相关心电图指标。结果射频消融证实左后分支起源45例，左前分支起源3例，高位间隔起源3例，电生理检查证实70 e.6％的ILVT无室房传导，其余29a.4％则存在不同比例的室房逆传。心电图房室分离现象可见于49％的ILVT。左后分支起源的ILVT心动过速周长为（353ó.7±61?.1） ms，QRS时限为（130?.3±9?.2） ms，RS间期为（57?.6±9?.5） ms，胸导联及aVR导联Vi／Vt均＞1，Ⅱ导联R波达峰时间为（20 r.4±85.7） ms，额面QRS电轴左偏占64>.4％，无人区电轴占35?.6％，V1导联以R及qR型为主，V6导联以rS及QS型为主，aVR导联以qR型为主。左前分支起源的ILVT，额面电轴均右偏，胸导联及aVR导联Vi／Vt均＞1，V1导联均为qR 型，V6导联均为 rS型。高位间隔型ILVT的QRS时限为78～102 ms，房室分离现象可见于其中2例患者，余1例可见1∶1逆行P波。结论激动速度相关的心电图鉴别指标对于ILVT的诊断无帮助，而无人区电轴及形态学特征则有助于正确诊断ILVT。房室分离现象在ILVT较为常见，并且是诊断高位间隔型ILVT的唯一可靠的心电图征象。

心房颤动患者长链非编码 RNA 表达谱的初步研究

目的：利用基因芯片筛选心房颤动（ AF）患者心房组织中差异表达的长链非编码RNA （ lncRNAs）和信使RNA（ mRNAs），并对其进行初步阐述。方法2014年1月至2014年6月应用芯片技术检测南通大学附属泰州市人民医院3例AF患者心房组织和3例正常对照心房组织的lncRNAs和mRNAs表达，筛选出差异表达的基因，对其进行基因本体论（ Gene Ontology ， GO ）、生物学途径分析（ pathway analysis ）。结果差异表达的 lncRNAs 219条，上调的156条，下调的63条。差异表达的mRNAs 197条，上调的120条，下调的77条。 GO分析提示差异表达的mRNAs主要富集于酪氨酸蛋白激酶活性、钙离子结合、DNA结合等生物学途径。差异表达的mRNA在细胞黏附分子、细胞核因子-κB信号通路、Ras信号通路等方面有着显著变化。结论房颤患者大量差异表达的lncRNAs和mRNAs，提示差异表达的lncRNAs与AF的发病机制可能相关。

典型心房扑动消融治疗新方法：三尖瓣环峡部极性反转位点消融

目的：三尖瓣环峡部连续解剖线性消融是典型心房扑动（房扑）的常规治疗方法。既往研究显示三尖瓣环峡部可能是由非连续性肌束构成，故连续线性消融可能并非必需。本研究拟比较一种新的消融方法（极性反转位点消融）与常规解剖连续线性消融方法（解剖消融）治疗典型房扑的有效性及安全性。方法多中心前瞻性入选典型房扑患者40例（北京朝阳医院18例，郑州大学第一附属医院15例及重庆医科大学第一附属医院7例），随机数字法分为解剖消融（n＝20）与极性反转消融（n＝20）两组。解剖消融组接受传统的三尖瓣环峡部解剖连续线性消融，极性反转消融组接受三尖瓣环峡部线上极性反转位点消融。手术的终点是三尖瓣环峡部双向阻滞。结果所有患者均完成三尖瓣环峡部双向阻滞。极性反转消融组总消融时间及放电次数较解剖消融组显著减少[（4#.8±3ê.5）min 对（12,.4±8?.8） min，P＜0?.001；（7 C.4±3？.7）次对（20.4±8·.7）次，P＜0.001]。极性反转消融组总手术时间和X线曝光时间也显著低于解剖消融组[（56 j.5±16 Z.8） min对（75°.0±22?.6） min，P＜0§.001；（11？.8±6?.8） min对（19？.5±8?.1） min，P＜0è.001]。两组皆无围术期并发症发生，平均随访（18±6）个月，两组各有1例及2例复发房扑，经再次消融后至今无复发。结论极性反转位点消融新方法与常规的三尖瓣环峡部解剖连续线性消融方法相比能显著减少消融时间和消融损伤，可能与极性反转位点消融集中在峡部关键肌束，减少了无效消融有关。

典型心房扑动波终末成分形态与右心房游离壁电压相关性研究

目的：通过对典型逆钟向心房扑动（房扑）左右心房的电解剖标测，阐明其房扑波的产生机制及右心房游离壁电压与房扑波终末部分形态的关系。方法入选南京医科大学第一附属医院2008年9月至2014年2月35例典型逆钟向房扑患者，按照是否进行了双心房标测分为2组。第1组患者均无右心房游离壁的手术瘢痕，进行了左右心房的双心房标测，第2组患者按照有无右心房游离壁瘢痕分为2a和2b亚组，只进行了右心房的激动标测。所有患者均进行详细的电生理检查及三维标测系统指导下的心房激动标测，观察房扑波的形成与左右心房心内膜激动模式的关系并分析出右心房游离壁电压与房扑波终末部分形态的关系。结果35例患者平均年龄分别为（60í.27±13？.48）岁（组1），（43–.14±17?.48）岁（组2a）和（54}.25±17?.88）岁（组2b）。完成房扑节律下右心房、左心房的电解剖重建。在下壁导联，F波可以分为3个部分，第1部分是缓慢传导期，对应三尖瓣峡部的缓慢传导；第2部分是快速下降期，对应右心房间隔面及左心房的激动传导；第3部分是终末的正向成分，对应右心房游离壁的激动传导。终末成分的振幅和游离壁电压具有正相关（r＜1，P＜0….05），除此之外，具有右心房游离壁瘢痕的患者其房扑波终末正向成分占总房扑波振幅的比值明显低于没有右心房游离壁瘢痕的患者（0?.335±0”.087对0 S.523±0~.075，P＜0？.05）。结论典型逆钟向房扑波与其特殊的大折返激动组成部分一一对应，是其特征性激动模式的心电反映。终末成分的振幅和右心房游离壁电压具有正相关。

射频消融二尖瓣环起源室性心动过速合并右冠状动脉左心室瘘一例

流行病学资料表明，起源于二尖瓣环（ MA）的室性心动过速（ VT）及右冠状动脉左心室瘘在临床上发病率均较低，迄今国内外有关MA VT合并右冠状动脉左心室瘘的报道鲜见［1-2］。目前对于MA VT及右冠状动脉左心室瘘的临床特征、治疗方法尚缺乏足够认识。郑州大学人民医院心内科诊断1例MA VT及右冠状动脉左心室瘘患者，经导管射频消融效果良好，报道如下。

应用逆行导丝技术行左心室起搏导线植入成功一例

患者男，59岁，因“劳力性胸闷，心悸，气促10余年，加重伴不能平卧10d ”入山西省晋城市人民医院，患者10余年前因突发胸闷，气促住院诊断为“冠心病，急性心肌梗死，完全性左束支阻滞，心力衰竭”，给予药物治疗后好转出院，院外基本规律用药，但因反复心力衰竭加重多次住院治疗，2007年冠状动脉造影为中间支及左前降支有60％狭窄；2012年8月14日又因心力衰竭加重住院，入院后心电图为完全性左束支阻滞，QRS时限160 ms（图1槨）；24 h动态心电图频发室性早搏为阵发性室性心动过速；超声心动图为左心室舒张末期内径（ LVEDD）84 mm、室壁运动幅度减低、左心室射血分数（ LVEF ）为0.21、二尖瓣中度关闭不全；复查冠状动脉造影为中间支98％狭窄，左前降支60％狭窄。临床诊断：缺血性心肌病，完全性左束支阻滞，阵发性室性心动过速，心功能Ⅳ级（ NYHA分级）。入院后给予优化药物治疗后，心功能Ⅲ级。拟于2012年9月4日植入心脏再同步治疗除颤器（ CRT-D）。

心内外膜晚电位标测指导扩张型心肌病室性心动过速风暴消融一例

植入型心律转复除颤器（ ICD）的临床应用已使器质性心脏病室性心动过速（室速）与心室颤动（室颤）导致猝死的发生率大大降低。但ICD植入并不能减少室性心律失常发作，也不能改善患者的生活质量，在某些情况下甚至导致过度治疗，不仅严重困扰患者生活，并且可能造成电池提前耗竭。本文介绍1例植入ICD的扩张型心肌病患者，因反复发作室速， ICD频繁治疗，经ICD优化程控、多种药物治疗与心内膜常规标测导管消融不能控制，后经心内、外膜晚电位标测消融成功。

经冠状静脉窦植入左心室导线治疗三尖瓣金属瓣置换术后三度房室阻滞一例

三度房室阻滞是三尖瓣置换术后较为常见和严重的并发症，需植入双腔起搏器（ DDD ）治疗。对于三尖瓣金属瓣置换术后出现的三度房室阻滞患者，不宜放置传统的右心室起搏导线，外科手术放置心外膜起搏导线又难以让患者及外科医生接受。本文报道1例经冠状静脉窦植入左心室导线进行DDD起搏治疗三尖瓣置换术后出现三度房室阻滞的患者，术后患者起搏效果良好。

快速性心律失常“孤儿药”应用现状

根据美国国立卫生研究院（ NIH）和欧洲组织目前统计，全球约有130余种心血管罕见病，包括Brugada 综合征、长QT综合征、短QT 综合征、Ebstein畸形、致心律失常性右心室心肌病、糖原累积症、儿茶酚胺敏感性多形室性心动过速（ catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia ， CPVT ）等，绝大多数是遗传性疾病，易发生遗传性室性心律失常，猝死率极高。其预防、诊疗药物因市场需求少、临床研发成本高，极少被制药公司关注，因而被形象地称为“孤儿药”（ or-phan drug ）。“孤儿药”的研发和生产受到了极大阻碍，许多罕见病患者无药可医。甚至一些在国外被广泛用于治疗常见心血管疾病的一线基本药物，在我国却由于各种原因沦为“中国特色孤儿药”且引进困难，致使我国心血管领域“孤儿药”匮乏形势格外严峻。这种严重的供需矛盾和中外差别已成为一个关系我国国民健康的重大问题。下面就快速性心律失常“孤儿药”的应用现状作一综述。

心肌细胞内钙异常介导的心律失常中晚钠电流的可能作用

正常心肌细胞内的钙离子浓度比细胞外低约1000倍，钙内流是影响心脏兴奋-收缩耦联的关键因素，而心力衰竭、心肌缺血／再灌注、心肌肥大、儿茶酚胺敏感性增高等病理情况及某些钙相关的遗传性离子通道病常造成细胞内钙浓度增高，引起早后除极或迟后除极，触发心律失常。这些与细胞内钙异常相关的室性心律失常通常病情重、危及患者生命，但目前临床对这类心律失常的治疗仍存在极大困难。近年来的研究发现，细胞内钙超载介导的心律失常常伴随晚钠电流的增强，应用晚钠电流抑制剂能够减轻这些病理情况下的心律失常。因此，本文就细胞内钙调节异常及其与晚钠电流的相互影响做一综述，以期对钙相关心律失常的治疗提供新的思路。

心血管植入型电子器械围术期抗生素的使用

从20世纪60年代第1例永久性起搏器（ PM ）植入开始，心血管植入型电子器械（ CIED ）的临床应用不断增加。适应证不断扩展，由心脏起搏功能，延伸至植入型心律转复除颤器（ICD）及心脏再同步治疗（CRT）领域［1－4］。与此同时，随着CIED不断植入，CIED相关感染的问题逐渐凸显，甚至日趋严峻［5－8］。 CIED感染的发生是由装置、病原微生物和宿主之间相互作用的结果。对于病原微生物与宿主之间存在一种平衡假说［9］，当这种平衡被打破，病原微生物就会大量繁殖，终导致感染发生。许多因素都影响着这种平衡，比如侵入病原微生物数量或合并新的感染，病原微生物毒性以及侵袭力，宿主自身的防御能力等等，其中围术期抗生素预防性使用，是其中很重要的环节。 CIED围术期使用抗生素的有效性，以及如何规范使用，我们将在以下内容进行阐述。

选择性晚钠电流抑制剂在治疗房性心律失常中的应用前景

晚钠电流抑制剂具有抗室性心律失常作用，特别在心室肌细胞复极时间延长，相关的心律失常疗效明确，而且与传统钠通道阻滞剂（Ⅰ类抗心律失常药）相比，仅有较低的致心律失常作用。近年来的基础与临床研究表明选择性晚钠电流抑制剂在房性心律失常的治疗中也有疗效，单纯抑制晚钠电流的药物在治疗房性心律失常的同时，心室的安全性高，不增加心律失常性病死率，有可能成为未来房性心律失常治疗的新方向。

接触力感知技术指导下心房内消融的在体研究

目的本研究利用猪（ Cedars-Sinai心脏研究所动物中心）在体右心房射频消融实验，确定心房内消融时不同能量设置下安全有效的导管组织接触力（ CF ）。方法利用盐水灌注CF感知导管，分别以20 W或30 W射频能量输出40 s，在6只实验用猪的在体右心房内不同位点进行射频消融。记录分析导管CF、局部双极电压、导管组织接触面阻抗以及射频所致损伤特征。结果40次射频能量释放被分为4组，1组：20 W／CF 10（7～12）g，n＝11；2组：20 W／CF 20（15～22）g，n＝7；3组：30 W／CF 9（7～11）g，n＝11；4组：30 W／CF 19（16～33）g，n＝11。高温致射频释放自动中止现象发生5次（3组内1次；4组内4次）。尸检确认无效消融（无肉眼可见性损伤）位点5处（1组内2处；3组内3处）。剩余30处消融位点均为透壁性损伤（中位数心房壁厚度，1组：2?.5 mm；2组：2：.0 mm；3组：3 y.0 mm；4组：2？.5 mm）。各消融位点局部双极电压与心房壁厚度线性相关（r＝0o.40，P＜0.05），与局部CF不相关。不同组间射频消融时的局部双极电压下降幅度差异无统计学意义（1组：69？.7％±18 q.0％；2组：53?.6％±25?.3％，3组：46ˉ.8％±28 E.9％，4组：71 S.3％±23?.7％，P＞0'.05）。1组与2组之间阻抗下降值或大心外膜损伤直径差异无统计学意义[1组：（121.4±113.0）Ω，（4a.2±0ê.9）mm；2组：（17 a.6±15 c.7）Ω，（4?.1±0?.9）mm；P＞0￠.05]。3组阻抗下降值或大心外膜损伤直径与4组差异无统计学意义[3组：（20ó.7±13?.3）Ω，（4 W.4±0？.8）mm；4组：（32.7±12.4）Ω，（5.3±0?.8）mm；P＞0?.05]。4组阻抗下降值及大心外膜损伤直径显著大于1组和2组（ P＜0？.05）。 CF变异性对射频消融有效性及安全性无影响。结论30 W结合较大CF（＞15 g）可产生有效损伤，但高温风险较大。较低CF（≈10 g）是无效消融的主要原因。设置40 s放电时间，20 W／20 g可能是产生安全有效消融损伤的合理参数组合。

交感神经在犬心肌梗死后新发心房颤动中的作用

目的：探讨交感神经活性与神经重构在犬心肌梗死后新发心房颤动（房颤）中的作用。方法将12只犬采用随机数字表法分为对照组（6只）和模型组（6只）。对照组只开胸，不结扎血管；模型组采用结扎冠状动脉左回旋支和右冠状动脉心房支的方法构建心肌梗死后新发房颤模型。记录基础状态、缺血30 min、2 h、4 h房颤诱发率、交感神经放电幅度及频率，高效液相色谱法测定心肌和肾脏的去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）浓度。结果①模型组术后30 min（50 H.8％对6?.7％）、2 h（95?.8％对13 Y.3％）、4 h（91?.7％对26？.7％）的房颤诱发率显著高于对照组和基础状态（P＜0].05）；②与对照组相比，模型组术后5、30 min的交感神经放电频率明显增多（5 min：515对380， P＝0`.002；30 min：495对383，P＝0?.009）、幅度明显增大[交感神经放电均方根 Apeak 值：（903?.28±51？.69）μV 对（589a.56±48?.28）μV，P＜0？.05；（783?.52±34￠.55）μV对（559(.23±32 E.83）μV，P＜0 M.05]；③心肌和肾脏中的NE、E浓度显著高于对照组（P＜0 M.05）。结论心肌梗死后存在交感神经过度激活，心肌梗死后房颤的发生与交感神经活性密切相关。

2015年《HRS心血管植入型电子器械远程询问与监测专家共识》解读

自2008年心律学会（ HRS ）／欧洲心律协会（ EHRA ）发布《心血管植入型电子器械监测的专家共识》以来［1］，新型植入设备和新的监测手段不断更新。大量涌现具有数据远程传输能力的装置为开展远程监测（remote monitoring，RM）带来了可能，关于RM的研究证据也越来越多。在此背景下，HRS近期组织专家原专家共识的基础上撰写了2015年《心血管植入型电子器械远程询问与监测专家共识》（《共识》）［2］。《共识》分5大部分，分别对RM技术的历史沿革，现有的临床研究证据，开展RM的适应证、流程、监测频率和随访内容，RM团队成员的角色和职责，数据管理以及医疗报销、法律和隐私保护等方面进行了详细的阐述。

永久起搏器被动导线引起迟发心房穿孔一例

永久起搏器是缓慢性心律失常治疗的基石。国内外文献报道永久起搏器并发症的发生率为3％～7％，其中导线穿孔发生率为0.3％～1.2％，少见且后果严重［1-2］，而被动导线相关的迟发心肌穿孔则更为罕见。本例为植入双腔永久起搏器（被动固定导线）术后10个月发现心房阈值增高，术后7年经影像学证实为心房导线穿孔，但未发生严重并发症的患者。

左心室多位点起搏心脏再同步治疗初步应用经验

患者女，77岁，活动后胸闷、气短1年，加重半年。1年前患者出现活动后胸闷、气短，间断有夜间憋醒，当地医院诊断“扩张型心肌病”，予抗心力衰竭（心衰）治疗后症状减轻。近半年心衰加重，药物控制不佳就诊。既往高血压史4年。无冠心病、糖尿病史。查体：血压110／70 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），心率60次／min，双肺呼吸音清，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。肝脾未触及，双下肢不肿。心电图示完全性左束支阻滞，一度房室阻滞。超声心动图示：左心室舒张末期内径55 mm，左心室射血分数0.24。氨基末端B型脑钠肽前体976.2 pgm／l 。入院诊断：扩张型心肌病、心脏扩大、完全性左束支阻滞、频发室性早搏（室早）、一度房室阻滞、心功能Ⅲ级（NYHA 分级）、高血压病。根据患者病史及辅助检查资料，符合心脏再同步治疗除颤器（ CRT-D）植入Ⅰ类适应证，签署手术知情同意书后，患者于2015年10月在阜外医院植入左心室多位点心脏再同步治疗起搏器（ MultiPointTM pacing，MPP CRT-D，Quadra Assura MPTM CRT-D，美国圣犹达公司）。

中华心律失常学杂志2015年第19卷主题词索引