中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.58
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-6638
- 国内刊号: 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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EASI 12导联与标准监护Ⅱ导联监测心肌缺血的观察
目的 评价目前常规选择的标准监护Ⅱ导联和EASI 12导联心电监测对于发现心肌缺血的有效性和敏感性.方法 采用诊断试验的评价研究设计,将研究期间收住北京市宣武医院CCU病房的57例有ST段改变的病人作为病例组,43例无ST段改变的病人作为非病例组,选用标准12导联心电图为金标准,评价CCU标准监护Ⅱ导联和EASI 12导联发现心肌缺血的有效性和敏感性.两组病人均同时描记标准12导联、EASI 12导联和标准监护Ⅱ导联心电图.比较3种心电图中ST段的改变情况.结果 标准监护Ⅱ导联心肌缺血检出率明显低于标准12导联心电图,敏感度、特异度、假阳性率和假阴性率分别为24.6%、95.3%、4.7%和75.4%,一致性检验Kappa值仅为0.178.而EASI 12导联对心肌缺血的检出率与标准12导联心电图相仿,敏感度、特异度、假阳性率和假阴性率分别为89.5%、97.7%、2.3%和10.5%,Kappa=0.859.结论 临床上通常选用的标准监护Ⅱ导联并不能有效地发现心肌缺血,而EASI 12导联较标准Ⅱ导联能够更有效地发现心肌缺血,具有较好的敏感度和特异度.
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经房室结双径路引起的1:2房室传导现象
患者男性,44岁,因反复胸闷、心悸两年余就诊.临床诊断,心律失常、阵发性室上性心动过速.心电图(图1)示,窦性心律,P波几乎均落在前一激动的T波上,有的在T波升支处,有的在T波顶峰,并与之重叠,PP间期略不规则,0.58~0.64s.QRS波呈室上性,时限为0.08 s,PR间期0.18 s及0.50 s.心动过速发作时P波后跟随1~2个QRS波,PR1间期为0.18 s,PR2间期为0.50 s,R1与R2之间无逆行P波.
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脊髓损伤致高大J波并多形室性心动过速一例
患者男性,40岁,因"车祸致颈部外伤,四肢活动丧失12 h"就诊.既往健康,无晕厥史,其子女、姐妹及父母亲亦无室性心动过速(室速)、晕厥史.体格检查:血压98/60 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),吐字困难,呼吸浅表,颈部活动丧失,四肢肌力0级.心率35次/min,心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音.实验室检查,K+4.4 mmol/L、Ca2+2.1 mmol/L,肝肾功能正常.
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长期右心室心尖部起搏患者起搏QRS时限与左心结构和功能的关系
近来研究显示在慢性心力衰竭患者中,QRS时限和左心室射血分数(LVEF)之间存在负相关,QRS时限延长是心脏性猝死的独立危险因子.而目前国内外对长期心脏起搏者起搏QRS(pQRS)时限与心功能关系的研究甚少.通过常规心电图测得长期右心室心尖部起搏患者的pQRS时限,探讨其与左心结构、左心室收缩功能及心室间不同步的关系.
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慢性心房颤动患者心房肌中钙调神经磷酸酶的活性及表达
钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)是迄今所知的惟一一种受Ca2+/钙调蛋白调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶.CaN广泛分布于机体内各种组织中,参与多种受Ca2+调节的信号转导通路,并通过作用于不同的底物而产生不同的生物学效应.新近研究表明,CaN信号通路的下游信号因子--T细胞激活核因子在心房颤动(房颤)的发生发展中起重要作用,本研究的目的是明确慢性房颤患者心房肌中是否存在CaN的活性和表达异常.
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经食管心房起搏终止室性心动过速22例临床分析
虽然室性心动过速(室速)并不是临床上常见的心律失常,但其常导致严重的血流动力学障碍,甚至可演变为心室颤动(室颤)导致病人死亡.目前各种抗心律失常药物并不能快速、有效地终止部分室速的发作;常需采用直流电复律技术,但该技术创伤大,给病人带来较大的心理恐惧和身体的痛苦;而心腔内程控刺激对血流动力学尚稳定,意识清醒患者的室速亦有良好的疗效,但采用经食管心房起搏技术能否终止室速的发作,国内外报道较少.本文介绍了本院经食管心房起搏成功终止22例室速的经验与体会.
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左上肺静脉和右心耳快速起搏对电重构的不同影响
本研究通过对犬左上肺静脉和右心耳快速起搏,观察心房肌不同部位有效不应期(ERP)和左上肺静脉离子流的变化,探讨其诱发心房颤动(房颤)的机制.
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早期复极综合征总是良性吗?
早期复极综合征(early repolarization syndrome,ERS)表现为J波增大或J点抬高,胸前V4~Ⅴ6导联弓背向下的ST段抬高和高大而直立的T波.多年来ERS被认为是一种良性的心电图变化,多见于年轻男性和运动员.近年来,此综合征重新引起人们重视是因为它与Brugada综合征和原发性心室颤动(室颤)有许多相似的心电图特征,ERS近年来有发生心脏性猝死的个案报道.
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HCN4通道基因过度表达的电生理实验研究
目的 探讨腺病毒介导超极化激活环核苷酸门控通道(HCN4)在猪左心室过度表达的电生理效应.方法 应用细菌内同源重组法构建携带人HCN4基因的重组腺病毒载体(Ad-HCN4)和绿色荧光蛋白的重组腺病毒载体(Ad-GFP).实验动物随机分成3组:Ad-HCN4组(n=6),Ad-GFP组(n=5)和PBS组(n=3).腺病毒或PBS注入到Yorkshire猪左心室游离壁,3~4 d后行房室结消融造成完全性房室阻滞,记录体表心电图并进行心内起搏标测.注射部位心肌组织用酶分离后获得单个心肌细胞,膜片钳记录起搏电流(If)和内向整流钾电流(IK1).结果 Ad-HCN4组室性心律频率显著快于Ad-GFP组和PBS组,心腔内起搏标测证实该心律起源于Ad-HCN4注射区且可被异丙肾上腺素所调节,无水乙醇消融Ad-HCN4注射区后该心律消失.Ad-HCN4转染心肌细胞表达较大的If;IK1在3组间差异无统计学意义.结论 腺病毒介导HCN4通道基因心室局部高表达发挥了生物起搏器的作用.
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生理性起搏
随着心脏电生理研究和起搏器工程技术的进展,生理性起搏获得越来越多的临床应用.生理性起搏不仅可以用来挽救病人的生命,还可以用来恢复心脏正常同步化功能,纠正不良的血流动力学变化,改善心功能,提高生活质量.生理性起搏的概念不断得到新的诠释,即以适当的起搏模式、合理的起搏参数设置、理想的起搏部位来大限度地保持心脏房室之间,左、右心房之间,左、右心室之间,左心室内各节段间的同步化和提供机体需要的心率支持.生理性起搏的概念、内涵及其作用机制的探讨研究在不断更新和发展,也同时给起搏工作者带来了机遇和挑战.
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如何理解生理性起搏
人类的心脏冲动传导从窦房结开始,经心房、房室结、希氏束、束支、浦肯野纤维至心室,是生理的传导过程,保证了佳的血流动力学效应,当传导系统发生病变,如窦房结和/或房室结功能障碍,造成窦性心动过缓和/或房室阻滞,需要器械干预时,无论人们怎样努力,也难以达到尽可能近似的生理性境界.实际上父母给予新生婴儿的健康心脏才是真正的生理性起搏.
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右心室流出道室性心律失常单导管射频消融治疗的临床疗效评价
目的 探讨单导管标测及射频消融治疗右心室流出道室性心律失常的临床疗效.方法 96例症状严重的未发现器质性心脏病的右心室流出道室性心律失常患者,男性36例,女性60例,年龄14~73岁.96例中单纯频繁发作室性早搏(室早)53例,其他为室早和室性心动过速(室速)并存.动态心电图记录术前早搏(23 834.6±13 064.6)次/24 h.所有病例均采用起搏标测,以起搏与自然发作室早、室速12导联心电图QRS波形至少有11个导联相同作为消融靶点.结果 消融即刻成功率94.8%,X线曝光时间为(7.0±4.6)min,消融时间为(48.0±20.9)min.成功消融靶点位于间隔部73例,游离壁18例.消融后早搏(452.9±909.1)次/24 h,与术前比较两者间差异有统计学意义(P<0.001).平均随访(20.7±11.9)个月,复发率为10.9%(10例).其中行再次消融8例,成功5例.所有患者均未观察到急性及远期并发症的发生.结论 单导管射频消融治疗右心室流出道室性心律失常安全有效,并能减少操作及X线曝光时间.
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心房颤动中对心房重构的影响
心房颤动(房颤)是临床上常见的与年龄增长密切相关的心律失常之一[1].如今,风湿性心脏病所致房颤的发病率已有所减少,但其他易感因素如高血压病、冠心病、心力衰竭等的发病率正不断增高,且房颤患者发生脑卒中的危险性也在增高[1].对房颤机制的研究发现,心房重构即心房组织结构和电生理特性的变化,是这种心律失常发生发展的物质基础[2];而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在这一过程中具有重要作用.
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卡维地洛对慢性压力超负荷兔左心室跨壁复极离散度的影响
目的 探讨卡维地洛长期干预对慢性压力超负荷兔左心室跨壁复极离散度的影响.方法 慢性压力超负荷兔模型随机分为结扎组和卡维地洛干预组(CVD组);分别记录两组左心室心肌内、外膜动作电位并同步记录跨壁心电图,比较两组动作电位时限(APD90)、跨心室壁复极离散度(TDR)、室性心律失常发生率、超声心动图指标和左心室质量与体重比值.结果 (1)CVD组左心室射血分数高于结扎组(P<0.05),左心室质量与体重比值低于结扎组(P<0.01),差异均有统计学意义.(2)CVD组左心室内、外膜APD90、TDR、QT间期、心律失常发生率较结扎组降低(P<0.05).结论 卡维地洛长期干预能有效改善肥厚左心室结构和收缩功能;能显著降低动作电位时限、跨壁复极离散度和室性心律失常发生率,改善肥厚左心室结构重构和电重构.
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先天性长QT综合征HERG基因L539fs/47及A561V突变的功能研究
目的 探讨HERG基因L539fs/47突变及A561V突变的功能.方法 采用交叠聚合酶链式反应(PCR)及克隆载体快速PCR构建突变体,用限制性内切酶法将突变体克隆到真核表达载体pcDNA3中,用Superfect转染试剂将野生型及突变型HERG质粒与荧光载体pRK5-GFP共转染至HEK293细胞,用免疫荧光化学法及蛋白免疫印记法检测蛋白质表达,用全细胞膜片钳法检测HERG通道的电流表达.结果 构建的突变体经DNA直接测序示HERG基因L539fs/47缺失突变及A561V点突变,L539fs/47突变体蛋白质位于细胞膜上,A561V突变体蛋白质位于细胞膜上及细胞浆中,L539fs/47突变体蛋白质条带小于80 kDa,A561V突变蛋白仅有135 kDa一条蛋白条带,野生型通道记录到尾电流而L539fs/47突变及A561V突变型通道均未检测到电流表达.结论 成功构建并表达了HERG基因L539fs/47突变及A561V突变的功能,L539fs/47突变通过电压门控异常机制抑制HERG电流,而A561V突变通过滞留降解及膜通道功能异常机制抑制HERG电流.
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本刊论文获"第四届中国科协期刊优秀学术论文"奖
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心房肌钙激活中性蛋白酶基因转录表达改变与心房颤动的关系
目的 研究风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房肌细胞钙激活中性蛋白酶(calpain1、calpain2)、钙激活中性蛋白酶(calpastatin)及L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)的基因转录,探讨房颤患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生维持中的作用.方法 采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定心房肌calpain1、calpain2、calpastatin及LVDCCa1c的mRNA表达水平.应用电镜观察房颤组与窦性心律组心房肌细胞超微结构.结果 与窦性心律组相比,房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调(P<0.05),LVDCCa1c的mRNA表达水平显著下调(P<0.01),且与calpain1的mRNA表达呈负相关(r=-0.583,P=0.019),而calpain2和calpastatin的mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);电镜结果显示房颤组心房肌细胞超微结构发生明显变化.结论 房颤患者心房肌细胞calpain1和LVDCCa1c的转录水平调控失衡,提示calpain1激活影响心肌细胞结构和通道蛋白水平,与房颤心房电重构和结构重构有关.
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跨三尖瓣环的导管压迫所致儿童迟发性完全性房室阻滞一例
与射频消融相关的三度房室阻滞(AVB)通常由于房室结双径路、间隔部旁路、特发性左心室性心动过速(室速)、房室结区域的房性心动过速(房速)等部位消融导致房室结或希氏束损伤所致,单纯由于导管机械压迫而非消融所致房室阻滞甚为罕见.本文报告1例儿童频发右心室流出道室性早搏(室早)伴室速射频消融时因大头导管管体压迫房室交界区域致迟发的一过性三度AVB.
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CRT-D治疗重度心功能不良伴恶性室性心律失常的初步观察
大规模临床试验证明,对于药物治疗无效伴有收缩功能不同步的严重心功能不良患者,不论有无室性心律失常,心脏再同步治疗加心脏复律除颤器(cardiac resynchronization therapy device and defibrillator,CRT-D)均能有效地改善患者症状、提高生活质量、减少心力衰竭住院次数、延长寿命和防止心脏性猝死.由于经济等多方面的原因,国内CRT-D治疗病例不多,现报道本中心2007年1月至7月间3例植入CRT-D患者的初步临床观察.
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双心房同步起搏治疗阵发性心房颤动的长期疗效观察
双心房同步起搏治疗病态窦房结综合征(病窦综合征)伴有房间阻滞的药物难治性阵发性房性心律失常如阵发性心房颤动(房颤)和心房扑动,国内从1998年开始陆续有部分病例报道,取得了一定的临床效果,但随访的时间都较短.本文报道了自1998年10月到2000年11月间在我院13例植入了双心房同步起搏器患者随访至今的结果,对双心房起搏预防阵发性房颤的长期疗效及冠状静脉窦起搏左心房的安全性和有效性进行探讨和评估.
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ⅤⅥ起搏器更换者心功能和心房颤动发生情况的临床观察
目的 评估长期ⅤⅥ起搏对患者心功能和心房颤动(房颤)发生的影响.方法 对植入ⅤⅥ起搏器的103例患者分别于ⅤⅥ起搏器首次植入时和因脉冲发生器电池耗竭行更换术前进行临床、心电图、24 h动态心电图、超声心动图检查,并评价心功能(NYHA分级)和房颤发生情况.结果 ⅤⅥ起搏器平均更换时间为8.4年.首次ⅤⅥ起搏器植入时左心房内径平均36.27 mm,左心室舒张末内径49.62 mm,患者在更换ⅤⅥ起搏器时左心房内径、左心室舒张末内径分别增加到40.39 mm(P<0.001)和53.27 mm(P=0.007).左心室射血分数由首次植入时的0.65下降到更换时的0.61(P=0.0485).同时发现患者心力衰竭加重(P=0.0284),持续性房颤发生率增加(P=0.0283).结论 长期ⅤⅥ起搏引起患者心功能恶化,持续性房颤发生率增加.
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不同起搏方式(AAI vs DDD)对病态窦房结综合征患者心房颤动发生率的影响
目的 旨在比较AAI与DDD两种起搏方式对病态窦房结综合征(病窦综合征)患者心房颤动(房颤)发生率的影响.方法 本研究为前瞻性随机对照研究.入选2001年8月至2005年2月因病窦综合征植入DDD起搏器的患者,随机、单盲(患者为盲方)分为AAI起搏组与DDD起搏组,分别于术后3、6个月进行随访,以后每年1次.每次随访的内容包括病史询问、起搏器程控、12导联心电图、超声心动图.主要终点为房颤发生率,次要终点为超声心动图指标(包括左心房内径、左心室舒张末内径和左心室射血分数).结果 共入选143例患者,AAI组57例,DDD组86例,随访时间平均(33.7±16.8)个月.术后1年起,DDD组房颤发生率较AAI组明显增高;AAI组累积阵发性房颤发生率明显低于DDD组(RR=0.747,95%可信区间为0.591~0.934,P=0.014).4例患者发生慢性房颤,均在DDD组.与植入前相比,AAI组各阶段超声心动图指标变化均无统计学意义;而DDD组左心房内径逐渐增大.术后2年起,DDD组左心房内径与植入前相比,或与同期的AAI组相比,差异都具有统计学意义.AAI组房室阻滞事件年发生率为1.3%,未出现晕厥等严重事件.结论 右心室心尖部起搏使病窦综合征患者房颤发生率增加,左心房内径增大.因此,对房室传导正常的病窦综合征患者,建议使用AAI起搏方式或程控为较长的房室间期,鼓励心室自身传导.
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冠状静脉窦口起搏对心房激动时间影响及方法学探讨
目的 观察冠状静脉窦口起搏对心房激动时间的影响,并探讨该部位起搏的方法学.方法 包括两部分,首先对20例射频消融的患者行心内电生理检查,术中分别给予高位右心房(HRA)、冠状静脉窦口(CS9-10)、左心房游离壁(CS1-2)起搏,记录刺激信号至腔内电图远A波为心房激动时间;HRA至CS1-2的AA间期作为左、右心房间激动时间差,同时测量体表心电图长P波时限.第二部分研究在可控弯导丝系统的辅助下将心房主动电极导线固定在冠状静脉窦口,比较冠状静脉窦口起搏与HRA起搏的起搏参数及起搏后体表心电图P波时限.结果 冠状静脉窦口起搏时P波时限、心房激动时间及左、右心房激动时间差较窦性心律下、高位右心房及左心房游离壁起搏时均明显缩短.两组患者术中及术后起搏参数差异无统计学意义,冠状静脉窦口起搏患者体表心电图P波宽度明显缩短.结论 冠状静脉窦口起搏时心房激动时间明显缩短,左、右心房间激动时间差短.采用可控弯导丝系统的辅助可实现冠状静脉窦口起搏.
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关于生理性起搏的几个大型临床试验
从第1台植入性起搏器问世至今,起搏器发展经历了近50年的历程.在此过程中起搏器的寿命越来越长、体积越来越小、功能越来越强大.从单腔起搏器到双腔起搏器再到三腔起搏器,起搏器的工作方式越来越符合人体生理.随着心脏电生理学和心脏病理生理学研究深入,心脏起搏已不再只局限于提高心率,而力图实现激动顺序和激动时间生理化.
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频率适应性起搏
生理性起搏旨在重建心脏的节律和激动顺序.较多需要植入起搏器的患者存在窦房结功能不良,对运动和情绪不能作出正常的心率反应,即变时功能不良;而有些患者[例如心房颤动(房颤)患者]的心房信号不适于房室跟踪起搏.这些问题使得人们去寻找心房以外的信号来改善起搏频率,促进了人工传感器(sensor)的发展并应用于起搏技术中.频率适应性起搏(rate adaptive pacing)是指起搏器通过传感器感知体内生理、生化及物理参数的变化随时自动调整起搏频率.传感器模拟正常窦房结的反应,满足运动和非运动的需要.
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建议将有关心脏起搏与电生理的3个概念重新明确
编辑部:作为一心脏起搏与电生理专业的临床医师,我认为有必要将以下有关心脏起搏与电生理的概念重新明确,既体现了与时俱进,也有利于临床与教学工作.
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2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 |