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胺碘酮:抗心律失常“王牌药”
胺碘酮是一种老药,1962年在比利时合成,当时是作为冠状动脉的扩张剂治疗冠心病的.但后来在临床应用中发现它能延长心电图的QT间期,具有较好的抗心律失常作用,对于室性、室上性心律失常都有效,继而“跳槽”转为抗心律失常药.“跳槽”发生在20世纪70年代初,罗森丹姆早将其用于治疗抗心律失常,并很快在欧洲和南美广泛应用.直到1985年,FDA才批准其用于危及生命的室性心律失常治疗,并随后批准其用于心房颤动、心房扑动等多种心律失常.
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清心安神法抗心律失常作用机制探讨
在中医理论指导下,以清心安神为冶疗原则,用中药复方清心安神方[1]冶疗心律失常取得较好疗效,本研究从电生理学基础方面阐述其抗心律失常的机制.临床表现与应用临床表现:心悸,气短,心烦,失眠,口苦口臭,大便干,小便色黄,常有焦躁不安,舌红苔黄腻,脉滑数或结.辨证为湿热郁结,上扰心神.故用清心安神方清热利湿,安神复律.
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胺碘酮抗心律失常研究新进展
胺碘酮(乙胺碘呋酮)原为抗心绞痛药,具有选择性冠脉扩张作用,能增加冠脉血流量,降低心肌耗氧量.近年来发现其具有抗心律失常作用,属Ⅲ类药物,能延长房室结、心房和心室肌纤维的动作电位时程和有效不应期,并减慢传导.其毒副作用为胃肠道反应、房室传导阻滞、心动过缓和甲状腺功能障碍为主.该药抗心律失常应用的新特点和毒副作用研究不断增加,本文就此做归纳报告.
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氧化苦参碱抗大鼠实验性心律失常的作用探讨
目的 观察氧化苦参碱的抗心律失常作用.方法 将SD大鼠随机分为两组,制作乌头碱诱发大鼠室性心律失常模型和结扎左冠状动脉前降支诱发的大鼠室性心律失常,以及对氯仿所致大鼠的室颤,一组静脉注射生理盐水,另一组静注氧化苦参碱,观察两组心律失常的变化.结果 氧化苦参(OM)20mg/kg能明显对抗乌头碱和结扎左冠状动脉前降支诱发的大鼠室性心律失常,也能预防对氯仿所致小鼠的室颤的发生.结论 氧化苦参碱对大鼠有明显的抗心律失常作用,此实验为氧化苦参碱的临床应用提供了实验依据.
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自制黄利素抗心律失常作用的实验研究
黄利素(暂定名)是我们研究的一种中西结合的药物(本药处于动物试验初期故还没有批准文号).本文观察了黄利素对大鼠乌头碱、家兔电刺激诱发心律失常的作用.发现黄利素明显拮抗大鼠乌头碱诱发的心律失常:延长室早(VP)、室速(VT)出现时间,降低室颤(VF)的发生率;200 mg/kg与40 mg/kg均明显提高兔电刺激诱发的室颤阈,有明显的量效关系.
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缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用
目的:观察缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的直接作用,以探讨其可能的抗心律失常作用.方法:采用Langendorff主动脉逆行灌流酶解分离法分离单个心室肌细胞.采用全细胞膜片钳记录,电流钳模式记录单个心室肌细胞的动作电位.实验分3组:对照组(n=5),普通细胞外液灌流,不含缬沙坦;缬沙坦5 μM组(n=5);缬沙坦100 μM组(n=5).结果:缬沙坦5 μM对豚鼠心室肌细胞静息膜电位、动作电位幅度、动作电位时程均无明显影响.缬沙坦100μM可延长心室肌细胞动作电位时程,尤其是APD50从(334.2±14.4)ms延长至(375.2±12.0)ms(P<0.01)及APD90从(395.4±13.3)ms延长至(451.4±9.5)ms(P<0.01),对细胞静息膜电位、动作电位幅度无显著影响.结论:高浓度缬沙坦延长心室肌细胞动作电位时程APD50及APD90,而不影响动作电位的静息膜电位及动作电位幅度.适度延长动作电位时程,从而延长心室有效不应期,有助于折返引起的快速室性心律失常的防治,类似Ⅲ类抗心律失常药物的作用.提示缬沙坦可能通过此机制起抗心律失常的作用.
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胺碘酮的药代学与作用(一)
胺碘酮(amiodarone)原称乙胺碘呋酮,已在临床应用40年,其强大的抗心律失常作用已被越来越多的循证医学的结果所证实.目前,胺碘酮是临床应用多、广泛的抗心律失常药物,在美国和欧洲,其占抗心律失常药物处方的1/3,而在拉美国家高达70%.
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超声心动图在心再同步化治疗中的作用
心力衰竭是60岁以上人群住院、发病和死亡的主要原因[1,2] .心再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)指对有严重的心房与心室传导阻滞的患者进行双心室起搏治疗,以改变心房与心室的电机械活动不同步性,使心除极过程更接近正常生理方式,从而产生抗心律失常作用和改善血流动力学的效应.
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胺碘酮治疗充血性心力衰竭的临床研究
胺碘酮的抗心律失常作用已得到共识.为了解其治疗各种病因所致的充血性心力衰竭(CHF)的疗效,特以地高辛作为对照,现报告如下:一、材料和方法1.病例选择:选自1999年3月~2001年5月住院患者.其中男78例,女42例.年龄38~75岁,平均(65±8.8)岁.心功能(NYHA分级)Ⅲ级79例,Ⅳ级41例.随机分为胺碘酮(杭州赛诺菲制药有限公司产)组和地高辛组.两组患者在年龄、心衰分级、基础心脏病方面差异无显著性,具有可比性.
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β受体阻滞剂终止心肌梗死后顽固性室性心动过速一例
β受体阻滞剂在发生交感神经过度兴奋或交感风暴时有特殊作用,可通过拮抗交感神经过度兴奋,使内环境趋于稳定,发挥抗心律失常作用。现将本院β受体阻滞剂终止心肌梗死后顽固性室性心动过速1例总结报道如下。
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长QT综合征伴尖端扭转性室性心动过速应用胺碘酮治疗二例
胺碘酮是60年代初合成的含碘苯呋喃衍生物,早年用作冠状动脉扩张剂,治疗心绞痛.但同时发现,胺碘酮能延长QT间期具有较强的抗心律失常作用,于70年代后作为Ⅲ类抗心律失常药物应用至今.临床医生对其使用积累了丰富的临床经验.由于胺碘酮能延长动作电位时限(APD),通常不用予QT间期延长的病人.笔者近期遇见两例应用胺碘酮治疗长QT综合征(LQTS)伴尖端扭转性室性心动过速(TdP)的病例,现报告如下.
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缺血预适应抗心律失常作用的电生理机制
1986年Murry等[1]首次证实,心肌在经受1次或多次短暂缺血及再灌注后,对嗣后更长时间的致死性缺血再灌注损伤的耐受性增强.并将此现象命名为缺血预适应(is-chemic preconditioning, IPC).
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多离子通道阻滞剂抗心律失常与致心律失常机制中晚钠电流的作用
目的 观察具有多离子通道抑制作用的胺碘酮、决奈达隆和雷诺嗪对正常及晚钠电流增大心脏心电生理指标与心律失常发生率的双相性影响.方法 采用Langendorff经主动脉逆向灌流新西兰白兔离体心脏,用加热法消融房室交界造成房室阻滞,高位室间隔区进行1 Hz起搏.对正常对照组和特异性晚钠电流增强剂海葵毒素(ATX)-Ⅱ(1~3 nmol/L)处理组的整体心脏,分别给予胺碘酮(1 nmol/L~10 μmol/L)、决奈达隆(1 nmol/L~10 μmol/L)和雷诺嗪(0.1~ 100.0 μmol/L),记录左心室心外膜单相动作电位时限(MAPD90)的变化和尖端扭转型室性心动过速(TdP)的发生率.结果 在对照组(未经ATX-Ⅱ处理)心脏,决奈达隆和雷诺嗪呈浓度依赖性延长MAPD90(n=8和10,P<0.05).胺碘酮(0.01 μmol/L)延长MAPD90,10 μmol/L胺碘酮则缩短MAPD90(n=10,P<0.05).在3 nmol/LATX-Ⅱ处理的心脏,决奈达隆和胺碘酮对MAPD90有显著的双相性作用,低浓度(0.1μmol/L和0.03 μmol/L)延长MAPD90(n=4和12,P<0.05),并在75.0%和83.3%的心脏诱发TdP,高浓度胺碘酮和决奈达隆则缩短MAPD90并消除心律失常(P<0.05).在1nmol/L ATX-Ⅱ处理心脏,雷诺嗪(100μmol/L)延长MAPD90[(48± 16) ms,P<0.05],显著低于单独使用雷诺嗪时MAPD90的延长幅度(n=6,P<0.05);在3 nmol/L ATX-Ⅱ处理心脏,雷诺嗪(100 μmol/L)则显著缩短MAPD90(n=11,P<0.05),雷诺嗪在各浓度下均不引起心律失常.结论 心肌细胞INaL的幅度对药物的致心律失常作用起有调控作用,多离子通道阻滞剂作用于IKr和INaL相对浓度的大小与药物致心律失常作用的大小有关,相差大的药物致心律失常作用较强.
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二十二碳六烯酸对心室肌细胞离子通道的影响
近年来,n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对心血管的有益作用已受到广泛重视.大量研究表明n-3PUFAs具有抗心律失常作用,能降低冠心病的猝死率及心肌梗死后恶性心律失常的发生率[1].基于这些研究结果,在心血管疾病的一级和二级预防中,美国和欧洲等心脏病学会推荐每日摄入小剂量n-3PUFAs[2].目前,n-3PUFAs抗心律失常的机制仍不完全清楚.n-3PUFAs主要包括二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA).本文通过膜片钳技术探讨DHA对大鼠心室肌细胞静息电位(RP)、动作电位时限(APD)、延迟整流性钾通道电流(IK)及内向整流性钾通道电流( IKl)的影响,阐述DHA抗心律失常的可能机制.1.材料和溶液组成:Axopatch 700B膜片钳放大器、Digi-Data 1322型数/模(或模/数)转换器、pClamp 9.0脉冲发放和数据采集软件(美国Axon Instruments公司).DHA(美国Sigma公司)以无水乙醇配制成50 mmol/L的母液,分装避光保存于-80℃备用.使用时无水乙醇的终浓度<0.4%,以避免无水乙醇对离子通道的影响.牛血清白蛋白(BSA,美国Sigma公司)配制成2 mg/ml,4℃保存.
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卡维地洛对豚鼠心室肌细胞离子流的研究
卡维地洛是临床上广为应用的非选择性β受体、选择性α1受体阻滞剂,在动物实验和临床研究中都显示具有抗心律失常作用,本研究系统地观察卡维地洛对豚鼠心室肌细胞离子流的直接影响,探讨其细胞电生理作用.
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盐酸关附甲素注射液的人体电生理作用
盐酸关附甲素是从中药关白附中提取分离的二萜类生物碱,其静脉注射液是我国独立研制的一类新药,动物试验证实具有抗心律失常作用。本研究观察静脉注射盐酸关附甲素在人体的电生理作用。 1.资料与方法:受试者选择需行电生理检查的患者,无器质性心脏病,各项化验检查、X线胸片、超声心动图均正常。排除窦性心动过缓、房室及室内传导阻滞及血压低于90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者。所有受试者试验前停服影响心脏电生理的药物5个半衰期以上。试验药品为盐酸关附甲素注射液,2 ml/支,含关附甲素盐酸盐100 mg。住院后按常规程序心内电生理检查,测定心内心电图和动态电生理参数,包括用心室接触电极测定复极90 %时的单向动作电位时间(MAP90)、心室有效不应期/MAP90等。完成基础电生理检查后,盐酸关附甲素4 mg/kg稀释,于5 min内匀速静脉推注,继以40μg*kg-1*min-1维持静脉泵入90 min。于维持量15 min时重复上述电生理检查。用药前和用药后90 min、停药后2、4、6、12、24 h查12导联心电图。于维持量15 min(即开始用药后电生理检查的时间点)和90 min(电生理检查结束的时间点)时取血测血药浓度。 2.结果:共入选9例(男5例,女4例)受试者,平均年龄(38.3±8.3)岁,平均体重(69.4±14.0)kg。用药后体表心电图窦性周长、QT间期、QTc间期和QU间期无明显变化。P波、PR段、PR间期和QRS间期均明显延长(P <0.001),但变化均在正常值范围内。 心内电生理参数示用药后,PA间期(44.4±14.6)ms,AH间期(77.8±23.0)ms,HV间期(63.3±13.3)ms,均较用药前[分别为(38.9±14.1)ms、(73.4±20.7)ms和(55.7±13.0) ms]有明显延长,但H波时限无变化。用药前后窦房结恢复时间、校正窦房结恢复时间、窦房传导时间无明显变化。房室结文氏点平均由用药前的(164.4±43.0)次/min增加至用药后的(175.6±43.9)次/min(P=0.084)。用药后房室结相对不应期和有效不应期明显缩短,而功能不应期无显著性变化。此外,心房、希蒲系统和心室的相对不应期、功能不应期、有效不应期均无明显变化。用药前后心室MAP90分别为(233.0±13.2) ms和(232.4±22.3) ms,差异无显著性。心室有效不应期/MAP90亦无明显变化。用药后15 min和90 min的血药浓度分别为(4.866±0.945) mg/L和(5.739±1.555)mg/L,差异无显著性,说明整个用药后电生理检查的过程中血药浓度基本维持稳定。
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线粒体ATP敏感性钾通道与缺血性心律失常
缺血预处理是指在长时间缺血前给予一次或几次短暂缺血刺激,从而对随后长时间缺血的细胞有保护作用.后来又发现,某些药物预处理也具有类似的保护作用.对心肌进行预处理具有抑制细胞凋亡、改善收缩功能等作用.近年的研究发现,预处理能抑制急性心肌缺血引起的严重室性心律失常,而这种保护作用与线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)密切相关.以下就mitoKATP参与的抗心律失常作用做一综述.
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皮下埋植术中利多卡因过敏死亡1例报告
利多卡因是一种有局部麻醉和抗心律失常作用的常用药物。利多卡因属酰胺类局部麻醉药,穿透力强、生效快、时间长,是理想的局部麻醉药,同时用于治疗各种心律失常,是安全、高效、速效的首选药。因此,临床运用十分广泛。医疗常规也不做皮试,引起过敏反应的病例少见,而近期在我们计划生育常规手术中(皮下埋植术)出现了1例利多卡因过敏性休克死亡病例。现报告如下。
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抗心律失常药物临床应用的进展(一)
抗心律失常药物通常系指防治快速型心律失常的药物.它们的基本作用是影响心肌细胞膜的离子通道,改变离子流,从而改变心肌细胞的电生理特性,抑制异位起搏的自律性,终止折返激动,抑制后除极及触发激动,起抗心律失常作用.
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稳心颗粒治疗阵发性房颤的作用及其对P波离散度的影响
阵发性房颤是临床一常见心律失常,虽然射频消融治疗有一定的成功率,但因需要的设备要求高及费用昂贵,药物仍为主要治疗方法.中药治疗心律失常有一定的优势,稳心颗粒是具有广泛抗心律失常作用的中药制剂,对阵发性房颤的治疗作用报道较少.P波离散度反映了心房内存在非均质电活动,P波离散度是预测心房颤动的一个体表心电图的新指标.本研究拟观察稳心颗粒治疗阵发性房颤的疗效及其对P波离散度的影响探讨稳心颗粒抗心律失常的可能机制.