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缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用
目的:观察缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的直接作用,以探讨其可能的抗心律失常作用.方法:采用Langendorff主动脉逆行灌流酶解分离法分离单个心室肌细胞.采用全细胞膜片钳记录,电流钳模式记录单个心室肌细胞的动作电位.实验分3组:对照组(n=5),普通细胞外液灌流,不含缬沙坦;缬沙坦5 μM组(n=5);缬沙坦100 μM组(n=5).结果:缬沙坦5 μM对豚鼠心室肌细胞静息膜电位、动作电位幅度、动作电位时程均无明显影响.缬沙坦100μM可延长心室肌细胞动作电位时程,尤其是APD50从(334.2±14.4)ms延长至(375.2±12.0)ms(P＜0.01)及APD90从(395.4±13.3)ms延长至(451.4±9.5)ms(P＜0.01),对细胞静息膜电位、动作电位幅度无显著影响.结论:高浓度缬沙坦延长心室肌细胞动作电位时程APD50及APD90,而不影响动作电位的静息膜电位及动作电位幅度.适度延长动作电位时程,从而延长心室有效不应期,有助于折返引起的快速室性心律失常的防治,类似Ⅲ类抗心律失常药物的作用.提示缬沙坦可能通过此机制起抗心律失常的作用.
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静脉注入胺碘酮治疗急性心肌梗死后顽固性心室颤动17例疗效观察
我们对17例急性心肌梗死(AMI)后顽固性心室颤动(室颤)患者静脉应用胺碘酮治疗，旨在观察其做为急救用药的疗效。 1．对象与方法：17例均为AMI后原发性室颤患者，男13例，女4例，平均年龄54.1（38～72）岁，其中前壁梗死11例，下壁梗死3例，前壁+下壁梗死3例，均符合WHO诊断标准。应用胺碘酮前，所有病例平均电除颤3.3（2～8）次，并静脉应用足量利多卡因无效。胺碘酮(法国Labaz厂生产)首剂冲击量150 mg直接静脉注射(静注)，注射时间5～10 min，随后以0.6～1 mg/min持续静脉滴注24～72 h，必要时可重复静注冲击量150 mg。如有低血压，则同时静脉滴注多巴胺。 疗效判断标准：应用胺碘酮后室颤中止或胺碘酮辅以电除颤治疗后，室颤中止不再复发为有效。 2．结果：胺碘酮24 h总量平均为1 245（60～1 800）mg。使用胺碘酮前平均每例电除颤2～8次，使用之后仍需电除颤1.4（0～4）次。静脉应用胺碘酮后2 h内有效率为35％，24 h内有效率为76％。开始静注胺碘酮后24 h内存活12例，死亡5例，其中4例死于反复发作的室颤，1例死于房室传导阻滞。12例存活者中，2例住院期间死于充血性心力衰竭，1例死于严重的肺部感染，出院时存活9例。应用胺碘酮期间有6例出现房室传导阻滞，3例出现外周静脉炎。 3.讨论：结果显示胺碘酮具有明显的抗颤作用，能有效地抑制对常规药物无效的室速或室颤。本药抗心律失常的作用方式仍未完全清楚，可能作用于心室有效不应期，并使传导减慢。此外，胺碘酮还具有抗心肌缺血及β-受体阻滞作用，这对AMI是非常有益的。 本组病例中房室传导阻滞较多见，并有1例死于未能及时起搏的三度房室传导阻滞。分析这可能与所选择的病例均为AMI有关，由于发生房室传导阻滞者多为下壁梗死(4例)，所以有其自身病变的因素，而在此基础上静注胺碘酮是导致房室传导阻滞增多或加重的又一因素。因此当考虑患者有窦房结或房室结病变可能时，应将胺碘酮的剂量适当减小或预先放置起搏电极。
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盐酸关附甲素注射液的人体电生理作用
盐酸关附甲素是从中药关白附中提取分离的二萜类生物碱，其静脉注射液是我国独立研制的一类新药，动物试验证实具有抗心律失常作用。本研究观察静脉注射盐酸关附甲素在人体的电生理作用。 1.资料与方法：受试者选择需行电生理检查的患者，无器质性心脏病，各项化验检查、X线胸片、超声心动图均正常。排除窦性心动过缓、房室及室内传导阻滞及血压低于90/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）者。所有受试者试验前停服影响心脏电生理的药物5个半衰期以上。试验药品为盐酸关附甲素注射液，2 ml/支，含关附甲素盐酸盐100 mg。住院后按常规程序心内电生理检查，测定心内心电图和动态电生理参数，包括用心室接触电极测定复极90 %时的单向动作电位时间（MAP90）、心室有效不应期/MAP90等。完成基础电生理检查后，盐酸关附甲素4 mg/kg稀释，于5 min内匀速静脉推注，继以40μg*kg-1*min-1维持静脉泵入90 min。于维持量15 min时重复上述电生理检查。用药前和用药后90 min、停药后2、4、6、12、24 h查12导联心电图。于维持量15 min（即开始用药后电生理检查的时间点）和90 min（电生理检查结束的时间点）时取血测血药浓度。 2.结果：共入选9例（男5例，女4例）受试者，平均年龄（38.3±8.3）岁，平均体重（69.4±14.0）kg。用药后体表心电图窦性周长、QT间期、QTc间期和QU间期无明显变化。P波、PR段、PR间期和QRS间期均明显延长（P <0.001），但变化均在正常值范围内。 心内电生理参数示用药后，PA间期（44.4±14.6）ms,AH间期(77.8±23.0)ms,HV间期(63.3±13.3)ms,均较用药前［分别为（38.9±14.1）ms、（73.4±20.7）ms和（55.7±13.0） ms］有明显延长，但H波时限无变化。用药前后窦房结恢复时间、校正窦房结恢复时间、窦房传导时间无明显变化。房室结文氏点平均由用药前的(164.4±43.0)次/min增加至用药后的(175.6±43.9)次/min（P=0.084）。用药后房室结相对不应期和有效不应期明显缩短，而功能不应期无显著性变化。此外，心房、希蒲系统和心室的相对不应期、功能不应期、有效不应期均无明显变化。用药前后心室MAP90分别为(233.0±13.2) ms和(232.4±22.3) ms，差异无显著性。心室有效不应期/MAP90亦无明显变化。用药后15 min和90 min的血药浓度分别为(4.866±0.945) mg/L和(5.739±1.555)mg/L，差异无显著性，说明整个用药后电生理检查的过程中血药浓度基本维持稳定。
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频发心室期前收缩对犬心功能、交感活性和电生理特性的影响
目的 探讨频发心室期前收缩对心功能、心肌电生理和交感神经活性的影响.方法 8只杂种犬植入双腔起搏器,两根电极均植入心室,4只为对照组,4只为心室期前收缩组.心室期前收缩组通过调节房室传导时间造成心室期前收缩两联律模型.起搏前和起搏4周后心脏彩超测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF);抽血测试血浆去甲肾上腺素浓度;电生理检查测量心室有效不应期(VERP)和程控刺激诱发室性心动过速.结果 心室期前收缩组在4周的起搏后LVEF和LVESD均较起搏前低(均P＜0.05),LVEDD较起搏前高(P＜0.05);对照组在整个观察期间未见LVEF、LVEDD、LVESD有明显的变化.心室期前收缩组在4周的起搏后VERP较起搏前有延长的趋势,对照组在观察期间VERP未见明显变化.两组在4周前后均不能程控刺激诱发出持续性室性心动过速和室颤.结论 长时间高负荷的心室期前收缩能造成左心扩大、LVEF下降,还可能引起血浆去甲肾上腺素的水平升高和VERP的延长.
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特发性短QT综合征的当今认识
特发性短QT综合征(idiopathic short QT syndrome,ISQTS)是近年来发现的又一种可致心律失常性猝死的离子通道病(原发性心电异常病).本病有家族遗传性,心电图特点为持续的短QT间期,电生理检查发现心房、心室有效不应期缩短,易触发心室颤动.因其具有心房颤动、晕厥、猝死的高发生率,巳成为心电学的新研究热点.
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QT间期与Tp-Te间期(28)
不论心房还是心室,有效不应期均比相对不应期持续时间长,以心室有效不应期为例,其起始于QRS波开始(即心室肌一旦除极,瞬时已进入有效不应期),持续到T波顶点前,有效不应期内心室肌的兴奋性可视为零.相对不应期紧随其后,即T波的后支为相对不应期,此期内心室肌的兴奋性从零逐渐恢复到100%.
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缬沙坦对豚鼠心室肌电生理的影响
目的 探讨缬沙坦对豚鼠心室肌电生理的影响.方法 30只豚鼠随机分为对照组、阳性药组和缬沙坦组各10只.缬沙坦组给予缬沙坦80 mg/kg,阳性药组给予硫酸奎尼丁50 mg/kg,对照组给予等体积生理盐水(2min注射完).测定各组用药前后不同时间点的平均动脉压、心率、心室有效不应期和心室颤动阈值的变化.结果 用药后40、60 min阳性药组和缬沙坦组平均动脉压和心率均低于对照组(P均＜0.05),心室有效不应期较对照组均明显延长(P均＜0.01),心室颤动阈值较对照组均明显提高(P均＜0.01).结论 缬沙坦能改善豚鼠血流动力学状况,延长心室肌有效不应期,提高心室颤动阈值,有潜在的抗心律失常作用.
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异丙肾上腺素致兔心肌肥厚模型的在体心脏电生理研究
目的 探讨异丙肾上腺素(Iso)导致兔心肌肥厚在体心脏电生理指标的改变及其与室性心律失常( VAs)的关系.方法 24只兔随机分为Iso组(n=12)和对照组(n=12):Iso组给予异丙肾上腺素(0.3 mg·kg-1·d-1)耳缘静脉注射7天,而对照组注射生理盐水(1 ml·kg-1 ·d-1)7天.运用单相动作电位记录技术和程控刺激技术,观测在体心室部单相动作电位时程(MAPD)、心室有效不应期(VERP)、自发和诱发的室性心律失常.结果 与对照组比较,Iso组MAPD30～ MAPD90均延长,而且内外膜MAPD梯度增大,在300,400和500ms固定频率刺激下VERP明显缩短,VAs发生率升高(P均＜0.05).结论 心肌肥厚引起心室部MAPD延长和VERP缩短,VAs发生率增加.
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抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响
目的 探讨抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响.方法 将SD大鼠随机分为健康对照组、抑郁组、糖尿病组及抑郁合并糖尿病组各10只.抑郁动物模型通过持续4周的慢性温和应激获得,糖尿病动物模型通过皮下注射四氧嘧啶获得.从第5周开始对各组大鼠进行电生理学检查.测定右室心尖部、左室流出道及左室心尖部三个部位的90%单相动作电位时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP),并记录心室后除极的发生次数,后通过程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动(简称室颤),记录诱发率.结果 抑郁组和糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较健康对照组明显延长,而抑郁合并糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较抑郁组和糖尿病组进一步延长.抑郁组和糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较健康对照组增加,抑郁合并糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较抑郁组和糖尿病组进一步增加.结论 抑郁可引起大鼠心室肌电生理学特性的改变;抑郁及糖尿病对大鼠心室肌电生理学特性的影响可能存在累积或协同作用.
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慢性充血性心力衰竭时KATP通道与心室肌电生理特性变化的关系
探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)时三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP通道)在心室肌电生理特性改变和室性心律失常发生中的意义.采用阿霉素制作CHF兔模型.29只兔分为健康对照组(HC组)和CHF实验组,后者包括CHF对照组(CHFC组)、CHF+KATP通道开放剂组(P组)、CHF+KATP通道阻断剂组(G组)、CHF+KATP通道开放剂和阻断剂组(P+G组)四个亚组.每组均予心房快速起搏30 min,分别测定起搏前后90%单相动作电位时程(MAPD90)、心室有效不应期(VERP)及其离散度和兴奋时间(AT)离散度,测定毕程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动.结果:快速起搏使MAPD90、VERP延长,在CHFC组较HC组显著(11.82±10.20 vs 8.18±6.97 ms,P<0.05和14.95±12.82 vs 9.07±8.79 ms,P<0.01),而G组和P+G组的MAPD90、VERP延长更明显.各组快速起搏均未引起MAPD90、VERP离散度变化,但CHFC组和P组都有AT离散度显著增大(28.53±8.63 vs 36.80±6.97 ms,P<0.01和26.33±5.82 vs 33.80±9.50 ms,P<0.05),阻断剂可对抗AT离散度的增大.结论:快速心房起搏可开放CHF心室肌KATP通道,一方面阻止MAPD90、VERP的延长,另一方面又加大AT的非同步性,使室性心动过速易于诱发.
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心室自动阈值夺获功能起搏器的临床应用
我院自1997年12月～2000年6月为12例患者置入了具自动阈值夺获(autocapture,AC)功能的起搏器,其中男8例、女4例,年龄42～75岁,其中病窦综合征者3例、高度和完全性房室阻滞者9例;2例合并心房颤动.起搏器均为美国Pacesetter公司生产的具AC功能的永久起搏器,其中Regency SC+2402(VVI)8台、5230(DDD)3台、5330(DDDR)1 台,电极导线系Membrane ETM系列的1452 T或1470 T双极低极化电极导线(Pacesetter公司生产);置入方法与一般VVI或DDD起搏器置入术完全相同.术前将起搏器程控为双极感知和单极起搏状态;术中常规测定起搏阈值、阻抗、感知灵敏度和R波振幅,尚需测定刺激除极波(evoked response,ER)的振幅和极化电位,术后当天将起搏器AC功能打开.分别于术后1 ,3,6,12个月随访1次,以后每年随访1次,除通过心电图、动态心电图观察起搏器的起搏、感知、滞后、自动模式转换(autoswitch),TMP及融合波的识别等功能参数外,重点用APS μ型程控仪进行遥测和程控,测定ER信号及其感知灵敏度和安全度、极化电位振幅等.起搏阈值在起搏器置入时为0.45±0.15(0.2～0.8) V;1周后高,达1.24±0.54(1.0～2.4 )V;1个月后下降至1.05±0.38(0.5～1.5)V;术后3～30个月阈值基本稳定,但仍高于起搏器置入时阈值的二倍(范围0.5～1.2 V,平均0.86±0.18 V);起搏器实际输出电压为1.09± 0.35(0.8～1.5)V.极化电位术后1周变化较大,1个月后则稳定在0.94±0.54(0.4～1.2)mV .本组12例36次的测定结果为:低于1 mV者占全部测定例次的46%,高于1 mV的极化电位振幅为1.12±0.21 mV(均达低极化电位要求).起搏器置入时测定的ER值为13.5±11.8(5.9～2 5.2)mV,术后1周ER值下降明显,低达3.6 mV,但与极化电位的比值仍<0.5,AC功能未受影响,ER值1个月后稳定16.5±9.84(8.9～26.5)mV.其余所测定的参数变化不大.讨论心脏起搏阈值受多种因素影响.本组观察发现心室起搏阈值在起搏器置入时低,术后一周明显升高,一月后下降,术后三个月以上测定的阈值无明显变化,但仍高于起搏器置入时阈值的二倍.具AC功能的起搏器可通过感知ER来确认起搏器的每个刺激脉冲的夺获功能,自动调节起搏器输出能量,以高出起搏阈值0.3 V的脉冲起搏心室 .本组随访起搏器置入术后三月以上患者的起搏器实际输出为1.09±0.35 V,明显低于普通起搏器所设置的固定输出能量(常高出起搏阈值的2～3倍).从而减少了起搏器电能的消耗, 延长了起搏器的寿命.若刺激信号发出后,起搏心脏有效,则其后有一ER信号;若无此信号或信号太小则起搏器自动发放一个高能量(4.5 V、0.49 ms)的后备脉冲,以保证有效起搏和患者的安全.自动夺获功能能否打开或正常工作,主要取决于ER信号振幅及其与极化电位的比值.极化电位对ER感知功能有重要影响,极化电位(mV)与ER信号振幅(mV)的比值应当<0.5 ,当>0.5时自动夺获功能将关闭或不能正常工作.本组置入的起搏器ER值为13.5±11.8 mV( 出厂时设为4.0 mV);AC功能开启时和后期随访的极化电位0.94±0.54 mV(符合低极化电位标准),极化电位与ER值二者比值均<0.5,置入的12例患者AC功能自术后当天开启至以后随访观察中均正常.术后1月内ER值和极化电位波动的原因尚不清楚.ER值是有效起搏脉冲引起的心室除极波,其振幅与自身心室除极波幅度无关.极化电位又称起搏脉冲后电位,是电脉冲刺激后在起搏电极金属表面周围的体液和组织极化而产生的电位,如该电位较高被ER感知系统感知,误认为是ER波而后备脉冲不予发放,致使心脏较长时间停搏,给患者带来生命危险.因此低极化电位是AC功能正常运转的重要因素.鉴于ER值和极化电位值在术中、术后测定都简单,我们认为应对置入具自动夺获功能起搏器的患者进行定期检测ER值、极化电位以及二者的比值,以保证患者的安全和起搏器的正常工作.融合波与伪融合波是导致后备脉冲发放的主要原因.在起搏频率与患者自身心率接近时,易产生融合波和伪融合波[华伟, 等.中华心律失常学杂志,1997,1(2):88].此时起搏刺激脉冲落在自身QRS波上,因处于心室有效不应期内,不能产生除极波,起搏器因不能有效感知ER信号而发放备用脉冲,增加了起搏器的能量消耗.在处理上,我们常先改变起搏频率(对VVI起搏器),或延长/缩短A-V delay(对DDD起搏器),或调整滞后功能,如仍无效,则重新调整起搏器的计时期,使下次备用脉冲延迟62 ms发出,从而减少融合波与伪融合波的产生.
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不同剂量血管紧张素-(1-7)对心力衰竭大鼠心室有效不应期及心室颤动阈值的影响
[目的]观察不同剂量血管紧张素-(1-7)对慢性心力衰竭大鼠心室有效不应期及心室颤动阈值的影响.[方法]40只Wistar大鼠成功建立慢性心力衰竭模型,随机分为心力衰竭组(n=10)、心力衰竭并血管紧张素-(1-7)处理3个剂量组(每组n=10).另取10只Wistar大鼠行假手术,为正常对照组.用心电生理研究方法测定心室有效不应期(VERP)、心室颤动阈值(VFT)的变化,比较心力衰竭并血管紧张素-(1-7)处理的3个剂量组、心力衰竭组及正常对照组各项指标.[结果]心力衰竭大鼠VERP(73.5 ms±2.4 ms)较正常对照VERP(60.0ms±4.1 ms)延长,VFT(6.7 mA±1.4 mA)较正常对照(30.4 mA±1.3 mA)降低.血管紧张素-(1-7)5μg·kg-1处理心力衰竭大鼠VERP及VFT较心力衰竭大鼠无显著性差异(P＞0.05).血管紧张素-(1-7)15μg·kg-1处理心力衰竭大鼠VERp(63.0 ms±2.6 ms)较心力衰竭大鼠VERP(73.5 ms±2.4 ms)缩短,VFT(17.1 mA±3.1 mA)较心力衰竭大鼠(6.7 mA±1.4 mA)增高.血管紧张素-(1-7)25μg·kg-1处理心力衰竭大鼠VERP(62.5 ms±2.6 ms)较心力衰竭大鼠VERP(73.5 ms±2.4 ms)缩短,VFT(19.0 mA±2.4 mA)较心力衰竭大鼠(6.7 mA±1.4 mA)增高,且较血管紧张素-(1-7)15μg·kg-1处理心力衰竭大鼠VFT(17.1 mA±3.1 mA)增高.相关分析显示:VERP与VFT负相关;血管紧张素-(1-7)的3个不同处理剂量与VERP负相关,与VFT正相关.[结论]血管紧张素-(1-7)能改善心力衰竭大鼠心电生理不稳定状态,提高心室颤动阈值,并具有剂量效应关系.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 心力衰竭 心室有效不应期 心室颤动阈值 -
大鼠实验性心肌梗死后β2肾上腺素受体动态变化及其拮抗剂对室颤阈值的作用
[目的]观察心肌梗死后心室肌β2受体mRNA表达水平的动态变化及其拮抗剂对室颤阈值及心室有效不应期的影响.[方法]制作大鼠心肌梗死模型(n=60),随机分为心肌梗死后2、4、8周组,另行假手术为对照组(n=20).每组再随机分为4小组,分别给予β2受体拮抗剂ICI118,551、β1受体拮抗剂阿替洛尔、β受体拮抗剂普萘洛尔,测定室颤阈值、心室有效不应期.取左室梗死边缘区组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA表达水平.[结果]心肌梗死后β1受体mRNA表达水平明显下降(P＜0.05),β2受体水平无明显变化,β2受体占β受体比例由17%升高至38%(P＜0.01);ICI 118.551在心肌梗死后4、8周有明显升高室颤阈值作用(P＜0.05),且其作用与β2受体占β受体比例呈显著正相关(r=0.99,P＜0.05).[结论]心肌梗死后β2受体在大鼠心脏β受体中所占比例逐渐升高,β2受体拮抗剂提高室颤阈值的作用也逐渐增强,两者呈正相关.
