中国药科大学学报杂志
Journal of China Pharmaceutical University 중국약과대학학보
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 中国药科大学
- 影响因子: 0.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-5048
- 国内刊号: 32-1157/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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福参化学成分研究
目的从福参Angelica morri Hayata饮片中提取分离活性成分.方法 95%乙醇提取、石油醚萃取、硅胶柱层析、重结晶等.结果分离到7个化合物,其中5个为香豆素,分别欧前胡素(imperatorin Ⅲ)、异欧前胡素(isoimperatorin Ⅳ)、珊瑚菜素(phellopterin Ⅴ)、别异欧前胡素(alloimperatorin Ⅵ)和紫花前胡内酯(nodakenetin Ⅶ),另两个分别为β-谷甾醇(β- sitosterol I)和二十二烷酸(docosanoic acid Ⅱ).结论上述化合物均为首次从该植物中分得.
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葛根素对抗H2O2引起血管平滑肌细胞凋亡及坏死
目的研究葛根素对过氧化氢引起无血清培养的小牛主动脉血管平滑肌细胞凋亡和坏死的影响.方法通过体外细胞培养,以噻唑兰(MTT)法测定细胞存活率;用流式细胞术检测细胞DNA含量及凋亡细胞百分率;DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡过程中DNA断裂程度.结果 H2O2诱导无血清培养的平滑肌细胞凋亡,葛根素可显著降低平滑肌细胞中凋亡细胞百分率,并减少凋亡细胞DNA断裂,同时也减少其引起的平滑肌细胞坏死.结论葛根素可对抗H2O2引起的无血清培养的血管平滑肌细胞凋亡及坏死.
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水稻黄酮对大鼠实验性肝纤维化的作用
目的研究水稻黄酮 (4′,5-二羟基-3′,5′-二甲氧基黄酮-7-O-β-D-葡萄糖甙)对大鼠实验性肝纤维化的作用,并从自由基的产生及清除方面探讨其机理.方法腹腔注射硫代乙酰胺诱导的大鼠肝纤维化模型和胆管结扎引起大鼠肝纤维化模型,以γ-干扰素作对照,测定相应肝功能和肝纤维化指标,及肝组织中GSH-Px、MDA、SOD活力.结果水稻黄酮可显著改善肝功能与肝纤维化,降低MDA含量,提高SOD、GSH-Px活力.结论水稻黄酮对肝纤维化有明显的抑制作用;而水稻黄酮还可显著改善肝功能,提高肝组织中自由基清除系统的功能,加强肝组织清除自由基及MDA,减轻自由基对肝组织的损害.
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大鼠心肌缺血再灌注模型中中性粒细胞与心肌损伤程度的相关性研究
目的观察大鼠心肌缺血再灌注模型中中性粒细胞与心肌损伤程度的相关性,为进一步探讨机理和寻求新药提供依据.方法采用冠脉结扎建立大鼠心肌缺血再灌注模型,分别在不同时程测定血清中肌酸激酶(CPK)、心肌组织中脂质过氧化产物(MDA)含量,采用测定髓过氧化物酶(MPO)活性来定量分析中性粒细胞.结果随着缺血30 min后再灌注时间的增加,CPK、MDA和MPO都呈现时间相关性,而且在再灌2 h时都达到峰值.结论在大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌组织的损伤程度与心肌组织中浸润的中性粒细胞有密切相关性.
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人参制剂中人参皂甙在大鼠小肠中的吸收
目的 由于口服人参皂甙的生物利用度较小,本文研究了小肠对人参皂苷甙的吸收功能.方法 采用在体大鼠小肠吸收模型,以人参煎剂和人参总皂甙溶液剂作为灌流液.结果与讨论 在3小时中每只大鼠吸收的人参皂甙平均值分别为21.79mg和平共处8.41mg.大鼠小肠对人参总皂甙溶液中人参皂甙的吸收基本遵循动力学一级反应; 对人参煎剂中人参皂甙的吸收在第二小时时受到阻滞.该结果显示大鼠小肠对人参皂甙具有正常吸收功能,建议含人参制剂应参避免胃酸水解,并尽可能在小肠得到完全的吸收.
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野蔷薇根的化学成分研究
目的对野蔷薇根的化学成分进行研究.方法采用乙醇提取、溶剂萃取、柱层析、重结晶等方法从蔷薇科植物野蔷薇的根中提取分离活性成分, 通过波谱方法进行结构鉴定.结果自野蔷薇根的醇提物中分得7个化合物.结论除文献报道过的野鸦春酸(euscaphic acid)(3), sericic acid(4),kaji-ichigoside F1(5), 野蔷薇甙(rosamultin)(6)和niga-ichigoside F2(7), 还首次从野蔷薇根中分到fupanzic acid(1),2-oxo-pomolic acid(2).
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对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)及L-甲状腺素对大鼠主动脉环α1A、α1B亚型的选择性
目的研究CPU-86017及L-甲状腺素对血管平滑肌收缩的影响及对α1A、α1B亚型的选择性.方法以有钙、无钙液中由累积浓度去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)引起的大鼠胸主动脉环的收缩, 比较CPU-86017(30 μmol*L-1)对正常及慢性甲状腺给药组(Thy)大鼠血管平滑肌(VSM)的α1受体的抑制作用.结果在无钙液中由α1B引起的内钙释放所致VSM收缩占有钙液中VSM大收缩的百分率,正常组和Thy组分别为48.8%±8.1%和69.4%±9.7% (P<0.01),复钙后由α1A引起的外钙内流所致VSM收缩百分率,分别为正常组47.7%±5.0%,Thy组为22.1%±9.4%(P<0.01). 加入CPU-86017(30 μmol*L-1)后, 对内钙释放所致的收缩%,正常对照组为35.2%±10.1%, Thy组为35.2%±10.2%; 而对外钙内流引起的收缩百分率则分别为13.9%±7.1%及20.7%±7.5%.结论 L-甲状腺素使α1B的作用增强,而减弱α1A的作用.CPU-86017在正常情况下对VSM的α1A的抑制强于α1B受体亚型.
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盐酸维拉帕米自乳化缓释片的研制及释药行为的探讨
目的探索固体自乳化释药系统,研制自乳化缓释片,考察体外释药行为.方法以盐酸维拉帕米(Verapamil Hydrochloride,VH)为模型药物,以吐温80(Tween80),豆磷脂(sbpc)为乳化剂,以羟丙甲纤维素(HPMC),卡波普(carbopol)为骨架材料,制备自乳化缓释片.结果以含吐温80和豆磷脂10%,羟丙甲纤维素和卡波普30%的处方乳化效果好,体外释药符合要求.结论通过调节乳化剂和骨架材料的比例,可以获得理想的自乳化固体缓释制剂.
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重组水蛭素Ⅲ的抗凝与抗血栓作用研究
目的研究了自行研制的重组水蛭素Ⅲ在大肠杆菌中的分泌表达产物的抗凝与抗血栓作用.方法采用大鼠下腔静脉血栓模型和大鼠体外A-V循环模型进行水蛭素Ⅲ(HV3)的抗凝及抗血栓作用研究.结果给予重组水蛭素25,50 μg/kg两剂量的大鼠下腔静脉血栓重量分别为21.30±7.35 mg和10.40±16.20 mg,生理盐水对照组为59.50±4.95 mg;重组水蛭素50、25 μg/kg的血栓湿重为15.3±3.6 mg 和21.5±5.3 mg,生理盐水对照组为48.6±4.9 mg.结论重组水蛭素Ⅲ可显著减少静脉血栓重量,能显著地降低体外循环的血栓湿重,与生理盐水组比较具有很显著的差异,结合体外抗凝实验等结果表明,重组水蛭素Ⅲ具有很强的体外和体内抗凝抗栓作用,应用前景良好.
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高效液相色谱法测定地肤子中地肤子皂苷Ic的含量
目的建立地肤子中地肤子皂苷Ic(Momordin Ic)的含量测定方法.方法采用高效液相色谱-蒸发光散射检测器(ELSD)测定了地肤子中Momordin Ic的含量,色谱柱:Shimpack CLC-ODS(150 mm×6 mm);流动相:甲醇-水-冰醋酸(85∶15∶0.2);流速:1.0 ml/min;ELSD参数:漂移管温度70℃;氮气压力:0.21 MPa.结果回归方程为logY=1.34logX+5.02,r=0.9995,分析了4批商品药材地肤子中Momordin Ic的含量为0.83%~2.21%;平均回收率为98.30%;RSD为3.1%.结论方法快速简便,重现性良好,可用于地肤子中皂苷Ic的含量测定.
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HPLC-MS法测定大鼠尿中黄芪甲甙的含量及其尿药动力学研究
目的建立测定大鼠尿中黄芪甲甙含量的新方法.方法采用固相萃取高效液相色谱-质谱联用法对大鼠尿中黄芪甲甙的含量进行测定.色谱条件为:DiamonsilTM C18 (4.6 mm×250 mm)柱, 流动相:乙腈-水(40∶60,v/v),流速0.8 ml/min,电喷雾型质谱检测器.结果黄芪甲甙在0.1~10 μg/ml线性良好 (r=0.9991,n=5),低检测限为10 ng/ml.高、中、低浓度的日内和日间变异系数均小于10% ,平均回收率>90%.用此法测定了大鼠静注黄芪甲甙后的尿药浓度并计算了药代动力学参数,消除速率常数k=0.27 h-1,肾排泄速率常数ke=2.5×10-2h-1.结论该方法符合生物样品分析要求,为黄芪甲甙的体内含量测定提供了新的方法.
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地胆草中的两个寡肽
目的对地胆草的化学成分进行研究.方法通过理化性质和波谱分析方法对结构进行鉴定并通过二维核磁共振技术(1H-1HCOSY,HMQC,HMBC)对aurantiamide acetate的所有氢和碳的核磁共振化学位移进行了归属.结果从地胆草中首次分得两个二肽衍生物.结论鉴定其结构分别为:N-(N1-benzoyl-S-phenylalanilyl)-S-phenylalaninol (aurantiamide)及其乙酸酯(aurantiamide acetate).
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马来酸罗格列酮胃漂浮型缓释片的研究
目的根据流体动力学平衡控释原理(HBS)研制了马来酸罗格列酮胃漂浮型缓释片.方法以体外释放度和漂浮情况为筛选指标,采用单因素考察和正交试验设计相结合,对胃漂浮缓释片的处方、制备工艺及体外释放条件进行优化筛选;采用γ闪烁照相技术对优化处方的体内漂浮情况进行胃内动态观察;结果马来酸罗格列酮胃漂浮缓释片在释放介质中迅速起漂,持漂时间超过12 h,12 h达大累积释放;初步确定在胃内滞留时间达3 h以上;结论优化处方的释放过程符合Higuchi 方程,释放机制为异常扩散;胃漂浮片在胃内滞留时间明显长于普通片.
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以硬脂酸纳米粒为载体的胰岛素小肠吸收部位研究
目的为了研究以硬脂酸纳米粒作为载体的胰岛素在小肠各部位的吸收.方法采用在体大鼠小肠段回流实验,HPLC法测定药物浓度,依据药物在小肠段中的减少量来确定药物的吸收,同时采用糖尿病模型大鼠小肠段内直接给药测定其血糖值.结果胰岛素在回肠中的吸收明显高于其它肠段,其降血糖作用因给药部位的不同而不同(回肠60.34%、空肠48.38%、十二指肠46.75%).结论回肠是以硬脂酸纳米粒作为载体的胰岛素的佳吸收部位.
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果胶钙胶囊结肠定位释放介质的确定
目的确定以果胶钙为代表的多糖类结肠定位制剂的结肠释放介质.方法采用蘸胶法制备5-Fu果胶钙胶囊;测定不同温度、pH 值时的国产复合果胶酶(FLW型)、进口果胶酶Pectinex Ultra SP-L的活性;考察5-Fu果胶钙胶囊在含大鼠盲肠内容物和不同浓度的果胶酶的结肠介质中的释放情况.结果国产复合果胶酶(FLW型)随pH 值的升高而活性下降,在pH 6.0以上失活,进口果胶酶Pectinex Ultra SP-L的活性在pH 5.0强,在pH 7.0以上失活;在37℃时Pectinex Ultra SP-L 3 ml/L (pH 6.0)与复合果胶酶(FLW型)6 g/L (pH 5.0)的活性比较接近;溶出试验表明,果胶酶对果胶钙胶囊确有降解作用,且随酶量增加释放加快,并且Pectinex Ultra SP-L 3 ml/L (pH 6.0)与复合果胶酶(FLW型)6 g/L (pH 5.0)的释放情况比较接近;大鼠盲肠内容物也可有效降解果胶钙.结论试验初步确定以含Pectinex Ultra SP-L 3 ml/L (pH 6.0)或复合果胶酶(FLW型)6 g/L (pH 5.0)的溶液为果胶钙结肠释放介质.
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肺靶向红霉素聚乳酸微球的研究
目的用生物可降解材料聚乳酸(PDLLA)制备肺靶向红霉素缓释微球(ERY-PDLLA-MS).方法用正交设计优化微球制备工艺,用扫描电子显微镜观察微球表面形态,差示扫描热分析确证含药微球的形成.并对所制备的红霉素微球的粒径及其分布、载药量、包封率、工艺重现性、体外释药、稳定性及在体内各组织的分布进行了研究.结果微球形态圆整,且药物确已被包裹在微球中,而非机械混合.微球的平均粒径为11.18 μm,粒径在5~20 μm占总数的94%以上,载药量为24.16%,包封率为63.54%,佳工艺条件重现性良好,微球在4℃及25℃放置三个月各方面性质稳定,体外释药符合Higuchi方程Q=28.067+3.8515t1/2(r=0.9834),动物体内实验表明,红霉素微球混悬剂较普通注射剂更聚集在肺组织.结论微球制备工艺稳定,具有明显的缓释作用和肺靶向性.
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小鼠iv及icv氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)的血脑屏障及体内处置
目的探讨新的高效抗心律失常药氯苄基四氢小檗碱盐酸盐(CPU-86017)对血脑屏障的穿透性,以及脑是否亦参与CPU-86017的急性毒性.方法对小鼠iv和icv的LD50进行了比较,在给致死剂量6.1 ml/kg(iv和icv)之后,利用HPLC测定脑,心脏,肾以及血液中的体内处置并进行了比较.结果iv和icv的LD50接近,提示脑和外周器官(心脏)与急性毒性有关.iv给药6.1 mg/kg之后,心脏和脑中的浓度分别为20.9±6.2和1.18±0.28 μg/mg,而相应的icv的分别为12±6,12±7μg/mg.iv和icv CPU-86017之后的高浓度出现在肾中.结论CPU-86017从脑到体循环的穿透性比从体循环到脑的穿透性要容易,能穿透血脑屏障,表明脑亦参与其毒性和药理作用.肾中高浓度的作用有待进一步研究.
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酿酒酵母S-腺苷甲硫氨酸合成酶基因的克隆及其在大肠杆菌中的表达
目的构建S-腺苷甲硫氨酸合成酶基因工程菌,为酶促转化法生产S-腺苷甲硫氨酸奠定基础.方法应用PCR技术从S-腺苷甲硫氨酸高产酿酒酵母染色体DNA中扩增得到S-腺苷甲硫氨酸合成酶基因sam2,将其克隆至表达载体pT7-7,转化大肠杆菌,1%琼脂糖电泳比较大小,筛选重组子.结果 SDS-PAGE显示重组菌S-腺苷甲硫氨酸合成酶亚基分子量约为42KDa,平均表达量约占菌体总可溶性蛋白的42%,酶活达到14.1 U/g湿菌体,比宿主菌酶活提高15.7倍.结论酿酒酵母SAM合成酶基因在大肠杆菌中高效表达,重组菌已具有初步的工业化应用价值.
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低分子肝素纳米脂质体的制备及大鼠口服吸收
目的制备低分子肝素纳米脂质体制剂,并进行大鼠口服吸收的研究.方法用超声波分散法制备低分子肝素纳米脂质体,以正交实验设计确定佳制备工艺;电镜观察其形态及粒径分布,以大鼠用药前后血液凝固时间的变化研究其口服吸收的促进作用.结果低分子肝素纳米脂质体在电镜下为圆形或椭圆形,平均粒径为89.6 nm,包封率为36.1%;大鼠用药后血液凝固时间显著延长.结论纳米脂质体对低分子肝素大鼠口服吸收有良好的促进作用.
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HPLC法测定复方丹参制剂中丹参有效成分的含量
目的采用高效液相色谱-梯度洗脱法一次测定复方丹参制剂中丹参有效成分的含量.方法以乙腈、0.5%的甲酸水溶液作为梯度洗脱流动相,流速为0.8 ml/min.结果回收率为95.62%~104.22%,RSD为1.42%~3.52%.结论此法可作为复方丹参制剂质控的标准.
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卡托普利对甲状腺素性心肌肥厚大鼠血管平滑肌收缩反应的影响
目的研究卡托普利对甲状腺素(THY)性心肌肥厚大鼠血管平滑肌的内钙释放和外钙内流所致收缩的影响.方法大鼠连续10 d每天ip THY 0.5 mg/kg造成心肌肥厚及血管病变模型,卡托普利在d8, 9, 10 po 50、100 mg/kg给药,在d11, 大鼠的胸主动脉进行由高钾引起的三相收缩,比较在正常组、THY肥厚组和卡托普利组大鼠血管平滑肌的内钙释放和外钙内流所致收缩的变化.结果肥厚组的心室/体重(VW/BW)指数比正常组明显升高,而卡托普利能显著降低之;THY心肌肥厚大鼠的平滑肌由内钙释放和外钙内流所致的收缩百分率比正常组都显著增加,而卡托普利剂量为50 mg/kg时对由外钙内流所致的收缩比正常组和肥厚组的显著降低,对内钙释放无影响;卡托普利剂量为100 mg/kg时对由内钙释放所致的收缩比正常组和肥厚组的显著降低,对外钙内流所致的收缩与肥厚组比显著减少.结论卡托普利对THY性心肌肥厚大鼠血管平滑肌高钾引起的收缩反应有显著抑制作用,其机制可能与卡托普利抑制血管平滑肌的内钙动员和外钙内流有关.
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纳米粒跨越生物屏障研究进展
目的综述近年来用纳米粒载体跨越血脑屏障和细胞生物膜屏障的研究进展.方法参阅有关文献,对其进行分析、综合和归纳. 结果和结论机体天然的生物屏障,如血脑屏障、血眼屏障、细胞生物膜屏障等,有重要的保护作用,但也不利于病变部位的治疗.以纳米粒为载体,利用细胞的内吞作用,协助药物跨越生物屏障,可提高药物在这些部位的治疗作用.
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土荆芥挥发油的化学成分分析
土荆芥Chenopodium ambrosioides L.为藜科藜属植物,一年生或多年生草本,原产于热带美洲,现广泛分布于世界热带及温带地区,我国广西、广东、福建、台湾、江苏、浙江、江西、湖南、四川等省有野生,长生于村旁、路边、河岸等处.土荆芥辛,温,有毒.去风,杀虫,通经,止痛,可治疗皮肤风湿痹痛、钩虫、蛔虫、痛经、闭经、皮肤湿疹、蛇虫咬伤.土荆芥油为一种杀肠虫药,除蛔虫外,对钩虫、阿米巴原虫也有效[1].药理学研究表明,土荆芥挥发油对真菌如发癣菌有良好的抑制作用[2] ;并有显著的抗溃疡及抑制幽门螺旋杆菌的作用[3].为寻找其活性成分,我们对福建产土荆芥挥发油进行研究.
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双氯芬酸锌的含量测定及稳定性考察
双氯芬酸钠(Diclofenac Sodium,双氯灭痛)是第三代邻氨基苯甲酸类非甾体抗炎药,具有很好的消炎、镇痛作用,临床应用日趋广泛,但此药刺激性较大,长期服用有致溃疡的作用,胃肠道不良反应较为多见.锌具有抗溃疡活性,同时亦有抗炎效果[1],国外曾有过双氯芬酸锌的报道,药理实验表明双氯芬酸锌具有明显的抗胃溃疡活性[2,3].为此作者合成了双氯芬酸锌,并对其结构进行了鉴定,本文介绍了双氯芬酸锌的含量测定方法和稳定性考察的实验结果.
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定量法(动态比浊法)测定注射用头孢曲松钠中细菌内毒素的研究
注射用头孢曲松钠(Ceftriaxone for injection)为长效、广谱的头孢菌素类抗生素,它对大多数革兰氏阴性杆菌具有高效的抗菌活性.目前无任何一种抗生素在对奇异变性杆菌的杀菌活性方面,可以和头孢曲松钠相比.2000版中国药典收载的方法为凝胶法,此法为限量检查法,不能准确测定样品中的内毒素含量,而定量法则可提供更灵敏而准确的内毒素检测方法.本文采用定量法(动态比浊法)来测定注射用头孢曲松钠的细菌内毒素含量.
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心律失常离子通道病与药物作用新靶点
目的研究离子通道病的特征及新靶点.方法人淋巴球的cDNA,L-甲状腺素致心肌肥大,mRNA表达及膜片钳研究.结果发现HERG及MINK基因3个突变点,心肌肥大中通道下调及交感神经亢进与心肌肥大复合模型中部分通道上调,ICa,L↑, Ikr↑, Iks↑, Ik1↑.普萘洛尔等慢性给药消退心肌肥大的间接作用,使病变通道趋于正常.结论发现二种离子通道病类型及脂质膜及跨膜信息病变是抗心律失常作用的新靶点.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |