首页 > 文献资料
-
犬左心室局部心肌构筑和旋转运动力学机制关联性的超声初步研究
目的 应用高频超声结合二维斑点跟踪成像技术对犬生理状态下左心室前壁局部心肌旋转运动进行力学分析,结合病理技术,探讨局部心肌旋转运动力学状态与心外膜下心肌构筑的时域变化特点.方法 8只健康比格犬开胸模型,随机分为收缩末期和舒张末期两组,每组4只,使用高频超声仪采集左心室前壁局部标记点(H、M、L三水平共六点)短轴切面连续三个心动周期二维超声灰阶图像并存盘,脱机应用二维斑点跟踪成像技术软件分析标记点心肌旋转运动力学状态,对同一水平左右两标记点处心外膜下心肌单心动周期内10等分点处心肌旋转位移值组间均数趋势对比分析.实验结束后,分别用10.0%KCI和32.5%的BaCl2溶液处死两组实验犬,令其心肌停留于收缩末期和舒张末期,6%甲醛溶液固定,制作组织切片和病理切片,显微镜下观察并摄影存图;采用球形检验、多元方差分析、单因素方差分析方法 进行统计分析.结果 ①二维灰阶超声观察:同一水平左右两标记点处心外膜下心肌片层结构在同一心动周期内存在围绕左心室中心点的旋转运动,同时也存在相对的自转运动;靠近基底H水平运动呈反向,靠近心尖L水平则大部分呈同向;收缩期大部分呈长轴观,舒张期大部分呈短轴观,均呈反向旋转.②组织病理切片观察:收缩末期组:心外膜下心肌增厚,H、M水平左右两标记点心肌纤维多呈长轴观,左右侧心肌片层大部分反向排列;L水平两侧标记点方向较一致,且多向右排列;舒张末期组:心外膜下心肌变薄,H、M、L水平左右两标记点处心肌纤维多呈短轴观,排列方向基本一致.③组间均数趋势观察:H、M水平左右两标记点处收缩早期和舒张末期心肌旋转方向较一致,收缩中晚期及舒张早中期呈反向旋转,左侧为逆时针方向,右侧为顺时针方向,左侧逆时针旋转位移幅度向心尖方向逐渐增加,右侧顺时针旋转位移幅度往心尖方向逐渐减弱,到L水平左右两侧均为逆时针旋转,且左侧大干右侧.(④同一时刻点上左右两侧标记点处心外膜下心肌旋转位移在收缩早期和舒张末期差异无统计学意义(P>0.05),在收缩中晚期及舒张早中期差异有统计学意义(P<0.0l或P<0.05);心外膜下心肌左右两侧标记点旋转位移所构成的扭转角度M水平大,H水平和L水平相差不大,但三者之间差异均无统计学意义(P>0.05).相关分析显示两位操作者获取结果 具有一致性(r>0.6,P<0.05).结论 心外膜下心肌片层结构之间在同一水平、同一心动周期大部分时相呈反向运动,其相互运动均数趋势曲线呈"反向螺旋"状,其规律的往复运动与心肌反向排列结构有关,并得到病理证实;采用高频超声结合二维斑点跟踪成像技术能从时域观角度探讨心肌构筑的动态变化,进一步揭示心肌解剖结构和力学机制,有助于临床心脏整体和局部舒缩功能的评价.
-
心室肌致密化不全的诊断与治疗现状
心室肌致密化不全(Noncompaction of Ventricular Myocardium)是由于胚胎初期正常心内膜形成停止所致的罕见的先天性心肌病[1].超声心动图的特征性表现为无数突出的肌小梁和与左室腔交通且深陷的小梁间隙共存[2,3].本病均累及左心室,右心室也可受累,导致心室收缩和舒张功能不全,临床上可出现进行性加重的心力衰竭.心室肌致密化不全在儿童中多见[4],本病在成年人中的发生率比预期的要高[5].
-
左室肥厚的研究近况
左室肥厚(LVH)是指左心室的重量增加。由于出生后不久人心肌细胞就失去分裂的能力,所以成人心肌细胞只能以肥厚来适应负荷的增加。虽然左室肥厚初期是对心脏负荷增加的适应性改变,以平衡心肌应激的增加,但长期的负荷应激终至适应不良性肥厚。左室肥厚是猝死、冠心病和充血性心力衰竭的独立的、主要的危险因素和预后信号[1]。
-
重组生长激素治疗扩张型心肌病的研究进展
扩张型心肌病(DCM)是病因未明的左心室进行性扩张或双心室进行性扩张,可伴有不同程度室壁增厚,心脏重量增加,心肌收缩功能减退.其病因可能与感染、自身免疫异常、各种代谢异常以及家族遗传性等有关[1].由于其病因及发病机理尚不清楚,不少学者针对其可能的病因而为改善临床症状的治疗进行探索,其中重组生长激素(Recombinant growth hormone;rGH)的治疗近年来已引起临床的极大关注.
-
029 经股动脉途径冠脉介入治疗时经冠状静脉窦临时起搏左心室的益处
经股动脉穿刺行经皮冠脉介入治疗(PCI),当紧急情况需要心脏起搏时,通常经临近的股静脉途径将5F/6F导丝置于右心室.经静脉起搏右室心内膜通常可以快速完成,成功率可达95%以上.然而,在一些接受右冠脉PCI需要紧急心脏起搏的患者中,因为心肌缺血/梗死而表现心室肌对电刺激无反应,另外,由于解剖因素使得右室起搏很难获得.在该人群中,应用股静脉穿刺临时起搏左心室是一种选择.
-
脾切除治疗重型β-地中海贫血的疗效观察
我科1980年1月至2001年6月对32例重型β-地中海贫血行脾切除术,取得较好疗效.男19例,女13例.14岁以下27例,14岁以上5例.有腹部不适等压迫症状28例.均有典型"金花鼠"面容.合并全心增大22例,其中伴二尖瓣关闭不全3例,伴心力衰竭1例,仅左心室增大9例.
-
手术切除左心室二尖瓣血性囊肿一例
临床资料 患者,男,37岁,主因“胸闷、气促、心前区不适20 d”入院.查体:主动脉瓣区可闻及2/6级的收缩期杂音;余查体均无异常.实验室检查未见异常.胸部正位X线片及心电图未见异常.心脏超声:左室内可见一大小约22 mm×22 mm的囊性肿物,边界清,形态规则,强回声包膜光整,其内为无回声,肿物借蒂附着于二尖瓣前叶心室面,随瓣叶活动;彩色血流:二尖瓣血流未见异常,左室流出道流速250 cm/s,压差25 mm Hg;诊断:左室内占位性病变,多考虑囊肿(图1).患者于全身麻醉、体外循环下行左心室肿物切除术.术中可见二尖瓣前叶腱索及乳头肌上附着有一大小约25 cm×25 cm的囊性肿物,常规切除,标本送病理检查(图2).病理检查示:标本囊壁为纤维组织,部分黏液变性,未见内衬上皮,其内容物为血液(图3).
-
左心室金属异物贯通伤一例
临床资料患者男,61岁.入院前10h被一金属物飞溅击中左胸前部,胸部CT示:心脏内有金属异物,急诊转入我院.查体:血压115/75 mm Hg,左侧第5肋间锁骨中线处见一伤口,长约1.5 cm,无活动性出血,心率101次/分,律齐,未闻及心脏杂音.急诊胸部CT示:左心室金属异物贯通伤,心包积液,左胸腔积液(图1).术前准备后急诊行开胸探查术,经胸骨正中切口进胸,见心包内有积血约200ml,左心室前壁有血凝块淤积.快速建立体外循环后清除血凝块,见左心室前壁有一直径约1.5 cm的破口,左心室后壁被一金属物刺破,破口直径约1.0 cm,金属顶端将该破口堵塞.先经后壁破口内将金属物轻柔螺旋形旋转取出,测量金属物长约3.5 cm,呈螺旋状(图2).用3-0 Prolene线带垫片水平褥式缝合后壁及前壁破口.切开左侧胸膜,清除左胸血性积液500ml,留置引流管.术后第1d心包引流1 700 ml,第2 d 800ml,以后逐渐减少,于术后第7d拔除引流管.术后患者发生肺部感染、低氧血症,呼吸机支持6d后脱机拔管,术后2周复查超声心动图提示心内结构形态功能正常,无心包积液,治愈出院.随访4个月,无明显不适.
-
婴儿二尖瓣成形术后再次二尖瓣置换术一例
患者 女,7个月.年龄3个月时因呼吸道感染、二尖瓣重度关闭不全合并心力衰竭行二尖瓣成形术.术后恢复良好,超声心动图提示:二尖瓣轻微关闭不全.出院后3个月因肺炎(未排除心内膜炎)、心力衰竭入院,人院查体:体温38.6℃,呼吸急促,消瘦,颈静脉怒张,双肺闻及大量干湿性罗音,心率150次/分,心尖部闻及3/6级收缩期吹风样杂音.超声心动图提示:左心房前后径27 mm,左心室前后径40 rmm,二尖瓣重度反流,瓣膜表面毛糙,瓣叶上有小赘生物形成.胸部X线片示:心胸比率0.78.白细胞21.6X109/L.
-
二尖瓣后叶三角形切除的瓣膜成形术二例
病例1 女,59岁.因活动后胸闷、心悸5年于2008年6月30日入院.入院查体:胸骨左缘第4肋间锁骨中线外可闻及3/6级收缩期杂音.术前超声心动图(UCG)提示:二尖瓣后叶P2区脱入左房侧,二尖瓣脱垂,重度二尖瓣关闭不全(MI),左心房(LA)内径42 mm,左心室舒张期末内径(LVEDD)57 mm,射血分数(EF)55%.入院诊断:二尖瓣后叶脱垂,重度MI,心功能分级(NYHA)Ⅲ级.采用以芬太尼为主的静脉复合麻醉,上腔静脉直角插管,中低温体外循环,主动脉根部每隔30 min灌注冷含血心脏停搏液,经右心房-房间隔入路进左心房.
-
左冠状动脉再植术治疗左冠状动脉起源于肺动脉一例
患者女,31岁.因"发作性胸痛8年,加重1年"入院.入院查体:心率(HR) 78次/分, 血压(BP)120/70mmHg,心律齐,胸骨左缘第2肋间可闻及双期杂音,心尖区可闻及3/6级收缩期杂音.心电图示:Ⅴ4~Ⅴ6 ST段下移大于0.05mV,胸部X线片示:心影增大,心胸比率0.60;超声心动图提示:左心室(LV)57.8mm,射血分数(EF)59%,左心房(LA)42.3mm,二尖瓣中度反流,三尖瓣、肺动脉瓣轻度反流,右冠状动脉根部明显增宽,直径约9.5mm,其远端在心肌组织中穿行;左冠状动脉根部显示不清,近端似与主肺动脉相连.
-
风湿性二尖瓣狭窄伴关闭不全合并左冠状动脉起源异常一例
患者女, 52岁.发现心脏杂音21年,活动后心悸、气喘2年入院,入院查体:心前区可闻及3/6级收缩期杂音,4/6级隆隆样舒张期杂音,P2亢进.心电图检查示:心房颤动,左心室增大;心脏超声心动图检查提示:二尖瓣前后叶瓣尖增厚,钙化,粘连,开放受限,后叶运动幅度减弱,瓣下腱索挛缩;收缩期时前叶脱向左心房,左心房内径52mm,左心室舒张期末内径55mm, 收缩期末内径37mm,射血分数(EF)60%.
-
原发性左心房恶性肿瘤三例
例1 女,34岁.胸闷、气促、心悸2个月余,左侧卧位时加重.查体:心尖部可闻及2/6级舒张期杂音.超声心动图提示:左心房内可见一约4.4cm×3.7cm×2.8cm大小,边界清楚的实质回声肿物,舒张期肿物随瓣膜开放而进入左心室侧,收缩期回到左心房.临床诊断为左心房粘液瘤.2004年3月在全身麻醉体外循环下手术,术中见左心房内4处肿物组织,大的肿物位于二尖瓣前叶瓣环约4.5cm×3.5cm×2.5cm,其余3处位于二尖瓣叶前交界、后交界及后叶瓣环处,仔细切除4处肿物组织.发现二尖瓣呈重度反流,随即行二尖瓣成形术.患者术后恢复良好,术后病理诊断:心脏粘液肉瘤.术后8个月出现心力衰竭症状,心脏超声心动图及CT检查提示肿瘤复发,术后10个月死亡.
-
永存左上腔静脉伴右上腔静脉缺如一例
患者 女,9岁.因发现心脏杂音15d入院.查体:口唇无紫绀,心界向右扩大,心率90次/分,律齐;胸骨左缘第2~3肋间闻及2/6收缩期杂音;肺动脉瓣区第二心音固定分裂.心电图示:窦性心律,右心室肥厚.胸部X线片示:右心房、右心室增大,主动脉结缩小,双肺充血.超声心动图提示:右心房、室明显增大,左心室偏小.
-
双瓣膜置换术后延迟性Ⅲ°房室传导阻滞一例
患者 女,54岁.因发现心脏杂音5年,活动后心悸1年入院.查体:心率81次/分,律齐,心尖区闻及收缩期杂音、主动脉瓣区闻及舒张期杂音,双下肢水肿;心电图示:窦性心律,左心房大;心脏彩色超声心动图提示:左心室65mm,左心房50mm,二尖瓣及主动脉瓣重度反流;胸部X线片示:心影增大,肺纹理增多.
-
感染性心内膜炎继发肠系膜上动脉假性动脉瘤破裂一例
患者 女,21岁.因持续发热1个月,经超声心动图(UCG)检查诊断为感染性心内膜炎(IE).因患者逃避手术离家出走3个月后,出现心累、气促不能平卧而再次入院.查体:心界弥漫性扩大,主动脉瓣、二尖瓣听诊区闻及3/6级收缩期和舒张期杂音,水冲脉(+).UCG提示:左心室增大,二尖瓣和主动脉瓣增厚扩张伴赘生物形成,前瓣和无冠瓣穿孔伴反流.
-
冠心病合并慢性缩窄性心包炎一例
患者男,69岁.间断胸闷、心悸1年,于2005年7月11日入院.既往有肺结核病史30年.查体:血压130/100mmHg(1kPa=7.5mmHg),无颈静脉怒张,心尖搏动减弱,心界不大,心音减弱,肝肋下1cm,下肢浅静脉充盈,无水肿及静脉曲张.胸部X线片示:心影大小正常,右纵隔增宽,双肺纹理增粗,中、上视野有散在多发斑片状影;心电图示:广泛QRS波低电压,ST段压低,T波双向或倒置;超声心动图提示:心包增厚,局部心室活动减弱.入院诊断为冠心病、陈旧性肺结核.入院后冠状动脉造影检查示:左心室心尖部运动减弱,左前降支100%闭塞,中段100%闭塞,远端血管逆行延迟显影,对角支开口处75%偏心性狭窄,其远端与右冠状动脉间侧枝循环形成,右冠状动脉近端99%狭窄,远端血管逆行延迟显影.诊断为冠心病多支血管病变,转心脏外科,于2005年8月2日行手术治疗.
-
心脏包虫病手术治疗二例
患者 2例均为男性.年龄分别为24岁和31岁.国籍分别为摩尔多瓦和土耳其(临床资料为德国心脏中心).1例患者于体检时发现右心房有囊性占位性病变,心脏超声心动图及CT示囊肿大小约6.0 cm×5.0 cm×4.5 cm.另1例患者有心悸、晕厥史2年,心脏超声心动图及CT示左心室侧壁有一囊性占位性病变,大小约7.0 cm×6.5 cm×5.5 cm,囊内有子囊结构(图1).
-
心脏机械瓣置换术后使用维生素K1过敏反应一例
患者男,54岁.因活动后心悸、气促10余年入院,查体:慢性病容,神志清楚合作,颈静脉充盈,双肺呼吸音清,未闻及干、湿鸣音.心界向左下方扩大,心率98次/分,心律不齐.心尖区及主动脉瓣区闻及舒张期杂音,主动脉瓣区闻及Ⅲ级收缩期杂音.双下肢无水肿.超声心动图示:风湿性心脏病联合瓣膜损害、二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄伴关闭不全.胸部X线片示:心脏增大,以左心室较为明显,双肺淤血改变.临床诊断为风湿性心脏病二尖瓣狭窄,主动脉瓣狭窄伴关闭不全,心房颤动,心功能Ⅱ级.
-
完全型大动脉转位合并上、下腔静脉引流入左心房一例
患者女,4岁.2001年5月16日入院,出生时即出现口唇颜面紫绀,哭闹及活动时气促.经心脏彩色超声心动图和心导管造影检查诊断为完全型大动脉转位(D-TGA)合并房间隔缺损(ASD).血气分析:动脉血二氧化碳分压(PaCO2)26mmHg(1kPa=7.5mmHg)、动脉血氧分压(PaO2)51mmHg,于2001年6月9日行Senning手术治疗.手术所见:心脏中度增大,呈并列心室,主动脉发自右侧心室,肺动脉发自左侧心室,主动脉心室壁收缩期间向外膨出,肺静脉、上腔静脉和下腔静脉、冠状静脉窦血均回流至左侧心房,右侧心房内除房室瓣外无其它结构.下腔静脉主干短,发出约0.5cm即分出肝静脉,ASD巨大,仅有宽约2mm的纤维束连接前后壁,似单心房改变,室间隔完整.主动脉直径1.5cm,肺动脉直径2.0cm,肺动脉上触及细震颤.术中测压:肺动脉压44mmHg,左侧心室(功能右心室)压44mmHg,主动脉压70mmHg,右侧心室(功能左心室)压71mmHg.术中诊断TGA合并巨大ASD,上、下腔静脉引流入左心房,肺动脉高压.全身麻醉中度低温体外循环下施行Senning手术,在重建右侧心房时因间距大、用心包片加宽面积仍不够用,又将右侧纵隔心包原位缝至右侧心房切口相应部位,将窦房结缝隔入该房腔,缝合后肺静脉口约 3 cm,整个心房内形成"Z"形房腔.使氧合血引入右心室→主动脉,静脉血→左心室→肺动脉.体外循环时间236分钟,升主动脉阻断时间152分钟,术后呼吸机辅助300小时后,行气管切开并逐步训练脱离辅助呼吸.术后42天治愈出院,1年后复查,血气分析正常,PaCO2 34mmHg,PaO2 83mmHg.