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新生儿胆管闭锁的手术治疗
新生儿胆管闭锁应早期诊断,早期手术治疗.术后10 a生存率可达30%.1 术前准备 术前除按一般腹部手术作常规准备外,还应积极改善患儿全身营养状况,给予护肝药物和高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食.输入新鲜血液或血浆以提高血浆蛋白含量并纠正贫血.给予足够的维生素A、C、D,注射维生素K以增强其凝血机制.术前3 d应用抗生素.
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尿道血管瘤1例报告
患者女,72岁,因外阴反复出血1个多月就诊我院,妇瘤科检查阴道子宫无异常,血液经尿道外口流出,遂转入泌尿外科。查体:一般情况可,心肺腹检查无异常,尿道外口可见血性液体流出,撑开尿道外口,见尿道内后壁6点处有息肉状暗红色增生物伴渗血,初步诊断为尿道肉阜伴出血。血液检查:血常规与凝血机制检查正常,尿常规结果提示有镜下血尿,泌尿系B 超检查未发现肾、输尿管、膀胱病变。排除手术禁忌,在会诊麻醉下行前尿道增生物切除术。患者取膀胱截石位,术中放置F14导尿管,向外上牵拉,血管钳辅助扩张尿道外口,在增生物基底部完整切除增生物,见出血较多,给予可吸收线缝合尿道内创面,彻底止血。阴道内放置碘仿纱布向前压迫尿道,尿道外口放置凡士林纱条围绕导尿管向尿道压迫,术闭患者安返病房,给予抗生素治疗。48 h取出阴道内碘仿纱布,去除尿道外口导尿管凡士林纱条,1周后拔出导尿管,排尿通畅,未见尿道外口渗血。术后病理结果提示尿道血管瘤伴血栓形成及机化、再通,大小约1.2 cm ×1 cm ×0.5 cm(见图1)。随访3个月,未见复发。
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机采单个供者血小板献血者凝血功能检测及机制分析
单个供者血小板(SDP)纯度高且输注效果显著,为提高血小板采集量以满足临床输血需求,笔者对献血者采集SDP2个治疗量后凝血机制相关指标进行检测分析报告如下.
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月经过多细寻因
育龄妇女一般28~30天行经一次,提前或错后3天都属于正常范围.多数人月经持续3—7天,经量约为30~50毫升,超过80毫升为月经过多.当某些因素影响到激素水平、子宫内膜面积以及凝血机制时,会使月经增多,经期延长.子宫肌瘤 是一种妇科常见病,也是导致月经过多常见的原因.临床以子宫出血为主要症状,表现为月经过多,经期延长.对策定期做妇科检查.如果出现月经周期缩短、不规则出血、经期延长等,要及时去医院妇科就诊.
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儿童肾病综合征高凝状态的肝素治疗
肾病综合征常易导致高凝状态,本文研究儿童肾病综合征高凝状态时肝素联合强的松治疗,对其凝血机制及蛋白尿的影响.报告如下.
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流行性出血热并发急性肾衰的血液透析治疗
流行性出血热易合并急性肾功能衰竭,在肾衰的少尿阶段,面临凝血机制紊乱、腔壁大出血、多器官功能受损等问题,故正确及时的综合治疗是抢救成功的关键.血液透析是降低病死率的关键,必须及早进行.我院从2000年3月~2004年4月采用血液透析治疗流行性出血热引起的急性肾衰,收到较好疗效,报告如下.
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限制性补液在创伤失血性休克早期的应用
随着社会生活节奏的加快,交通事故及突发事件增多,创伤失血性休克发病率越来越高.对此种病人的抢救,特别是早期的补液是创伤外科研究的重要课题.采用限制性补液,对创伤失血性休克的早期病人进行治疗,和以往所沿用的抢救创伤失血性休克的方法相比,其优点是可以减少在休克治疗过程中的继续失血量,减少血液稀释度,减少凝血机制的破坏,为进一步采取措施彻底纠正休克奠定基础.
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自体骨髓单个核细胞移植对急性肝损伤小鼠凝血机制影响的实验研究
目的 观察小鼠自体骨髓单个核细胞(BMMNC)移植后有无输注不良反应,是否形成肝内及肝外血栓及宿主凝血机制有无其他异常表现.方法 应用CCl4/2-AAF制备小鼠急性肝损伤模型,然后行BMMNC移植.实验按注射BMMNC的数量随机分成3组:A组为移植对照组;B组为经尾静脉注射BMMNC 0.3 ml;C组为经尾静脉注射BMMNC 0.9 ml;分别于移植后1周、2周处死小鼠,取其血清检测D-二聚体值,取肝、肺、心、脑、肾组织观察小鼠BMMNC移植后这些器官有无血栓形成.结果 可在肝脏损伤处发现红色荧光;同一时间点各实验组间比较、A组与其他组比较、同一实验组移植后1周与2周比较均有统计学差异(P<0.05).各器官血栓形成情况:HE染色观察发现,1周及2周肝脏、心脏、肺脏及肾脏均有血栓形成,第2周血栓较第1周明显,脑部未发现血栓.D-二聚体检测:乳胶凝集法检测血清D-二聚体值,各时间点各组间均未发现差异.结论 BALB/C小鼠尾静脉注射BMMNC0.3 ml及0.9 ml均可致多器官血栓形成.BALB/C小鼠尾静脉注入BMMNC剂量大者形成血栓的机会越大.乳胶凝集法测定D-二聚体值对检测BALB/C小鼠尾静脉移植BMMNC后是否有血栓形成没有帮助.
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小鼠急性肝损伤后自体骨髓单个核细胞移植对宿主凝血机制的影响
目的 观察小鼠自体骨髓单个核细胞移植后是否形成肝内及肝外血栓,以及宿主凝血机制有无其他异常表现.方法 应用CCl4/2-AAF制备小鼠急性肝损伤模型,然后行骨髓单个核细胞移植.实验按注射骨髓单个核细胞的数量随机分为3组:A组为移植对照组;B组为经尾静脉注射骨髓单个核细胞0.3 mL;C组为经尾静脉注射骨髓单个核细胞0.9 mL;分别于移植后1周、2周处死小鼠,取其血清检测D-二聚体值,取肝、肺、心、脑、肾组织观察小鼠骨髓单个核细胞向这些器官迁移情况及有无血栓形成.结果 PKH26标记阳性细胞数:脑部未发现荧光;同一时间点,C组与其他组比较,同一实验组移植后1周与2周相比差异均有统计学意义(P<0.05).各器官血栓形成情况:HE染色观察发现,移植后1周及2周肝脏、心脏、肺脏及肾脏均有血栓形成,第2周血栓较第1周明显;脑部未发现血栓.D-二聚体检测:乳胶凝集法检测血清D-二聚体值,各时间点各组间均未发现差异.结论 BALB/C小鼠尾静脉注射BMMNC 0.3 mL及0.9 mL均可致多器官血栓形成.BALB/C小鼠尾静脉注入BMMNC剂量越大形成血栓的机会越大.乳胶凝集法测定D-二聚体值对检测BALB/C小鼠尾静脉移植BMMNC后是否有血栓形成没有帮助.
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肝癌与肝炎患者血凝指标变化的比较研究
多数肿瘤患者尤其是晚期肿瘤患者都有一项或多项凝血异常.凝血机制异常而导致大出血死亡是晚期肝癌的主要表现之一,而肝癌患者由于经过长期的放、化疗治疗,大都有凝血机制异常.而临床上普遍重视的是患者是否会出现红、白细胞及血小板的减少,肝癌患者凝血机制发生的变化却往往得不到足够重视.为探讨这方面的问题,本文通过晚期肝炎和慢性肝炎与肝癌作对照,联合检测凝血酶元时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活性部分凝血酶时间(APTT)和纤维蛋白原含量(FIB)四项血凝指标,以期动态观察肝癌和肝炎的病情发展及预后,为其预防和诊治提供参考.
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风湿性瓣膜病合并心脏恶液质的围术期护理
风湿性心脏瓣膜病病程长,可达十数年或数十年,心脏功能严重不全,并继发其他脏器损伤,可伴有内分泌、代谢、营养、凝血机制的改变,表现为体重明显减轻、肝脾肿大、胸腹水,严重者出现肝、肾、肺等多脏器的功能不全.体外循环术后科学的围术期监护、护理,将明显提高手术效果.本文总结近8年来我院收治的31例风湿性心脏病合并心脏恶液质综合征的护理经验,现介绍如下.
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抗血小板聚集药物治疗患者桡动脉采血按压时间的比较
目的 探讨抗血小板聚集药物治疗患者桡动脉采血后局部按压的佳时间.方法 选择口服阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集药物治疗后桡动脉采血患者150例,按入院日期分为A、B、C三组各50例,每组按压时间分别为5 min、10 min、15 min,比较其出血发生率.结果 桡动脉采血后不同按压时间的出血发生率比较,差异有统计学意义(P<0.01).A组出血发生率显著高于B、C组(均P<0.0125),B组与C组比较,差异无统计学意义(P>0.0125).结论 口服抗血小板聚集药物治疗患者桡动脉采血后局部按压时间以10 min佳.
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加温输液对乳癌根治术病人出凝血机制的影响
目的减少病人术中出血.方法将80例乳癌根治术病人随机分成观察组(加温输液)和对照组( 室温输液)各40例.观察组在手术过程中输入加温液体(37~38℃),腹部以下盖保温毯, 使肛温保持在36~37℃;对照组输入室温液体(20~21℃),不用保温毯.比较两组术后体温、出血量、输血量及部分凝血项目测定值.结果观察组与对照组手术终止和手术后2 h体温比较,均P<0.05,差异有显著性意义;术中出血量、输血量比较,均P< 0.01,差异有极显著性意义;术后血小板(PLT)计数、凝血酶原活动度(P T%)及纤维蛋白原含量(FIB)比较,均P<0.05,差异有显著性意义.结论加温输液可使病人术中术后的体温维持正常,出血量减少.
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肾淀粉样变性肾活检后严重出血的救治
患者,女,63岁.因泡沫尿、浮肿10余年于2011年11月17日入院.外院诊断为"肾病综合征",曾予糖皮质激素正规治疗1年,无明显改善.伴高血压史5年,服降压药后血压维持在130~140/80~90mmHg.查体:血压140/90mmHg,颜面、双下肢无浮肿.实验室检查:血红蛋白120g/L、血小板计数297×109/L.尿蛋白(+++)、尿红细胞3.2/ul.24h尿蛋白定量3.4g.血浆白蛋白37.6g/L、尿素氮5.07mmol/L、血肌酐49.7μmol/L.凝血机制正常.
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心得安联合大黄苏打片治疗门脉高压上消化道出血36例
上消化道出血是肝炎肝硬化门静脉高压的常见并发症,也是引起肝病患者死亡的原因之一.其病机多为:①肝硬化门脉高压、食道及胃底静脉曲张破裂.②急性胃粘膜糜烂,应激性溃疡发生.③凝血机制失常和内毒素血症的作用.临床以降低门静脉压、保护胃粘膜、改善凝血机制及内毒素血症为主要手段.笔者运用心得安联合大黄苏打片的方法治疗此类患者36例,现总结如下.
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阑尾黏液腺癌穿孔伴腹腔内广泛种植转移一例
患者,男,56岁,因反复腹胀、腹痛伴乏力1年余,加重3个月入院.患者1年前逐渐出现腹胀、腹部持续隐痛,伴乏力,无其他伴随症状.近3个月来腹胀、乏力加重,体重下降,抗感染治疗无效,于我院门诊两次查超声示右下腹实质不均质包块、少量腹水,下腹部CT示盆腔内膀胱后方囊性肿块,电子结肠镜检查见阑尾基底部隆起病变,取组织活检示慢性浅表性黏膜炎,以"回盲部肿瘤"收入普外科.入院查体:体温、脉搏、血压正常,消瘦,全身浅表淋巴结无肿大,心肺无异常,腹平软,右下腹压痛,无反跳痛,肠鸣音正常.查血常规、肝肾功能、电解质、凝血机制无异常;尿常规:BLD(++),RBC 0~2/HP;大便无异常.
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肾脏缺血再灌注损伤后凝血与纤溶系统相关指标的变化
肾脏缺血再灌注损伤(IRI)可导致血管内皮细胞受损,继而血管内血栓形成.有关肾脏IRI过程中凝血与纤溶的动态变化,目前仍不清楚.本研究采用大鼠肾脏缺血再灌注(IR)模型,观察缺血再灌注过程中凝血及纤溶相关指标的动态变化,以探讨肾脏IRI后血浆凝血机制、抗凝血功能及继发性纤溶功能变化的可能机制,报告如下.
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血管化小鼠异位心脏移植模型
啮齿动物心脏移植模型在移植免疫研究中广泛应用[1,2].其中,小鼠模型更具优势:近交系小鼠品种丰富;小鼠易于转基因、基因敲除操作;小鼠的分子生物学探针、抗体和工具药品种丰富;小鼠体重轻,对于昂贵、来源稀少的药物,小鼠模型可降低研究成本.但小鼠血管细,凝血机制活跃,容易发生动脉内膜损伤,血栓形成,导致手术失败.本研究旨在探讨小鼠心脏移植成功的影响因素.
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静注垂体后叶加压素治疗儿童消化道出血
本文报遭作者在控制儿童消化道出血中应用垂体后叶加压索的经验.本组符合下列上消化遭出血标准;①胃灌失败,首次用垂体后叶加压素治疗者;②治疗前输血量≥20ml/kg;③在同一住院期间已发生过出血,停止出血和治疗超过24小时以上又再出血,且患儿凝血机制正常者;④患儿未进行各种预防出血的治疗.
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内皮在血管疾病的发生与治疗上的作用
血管内皮是人体大的器官,在一个70kg体重的男子,其总面积约相当于6个网球场那么大,其总重量约1800g,比肝脏还重。它处于血液与血管平滑肌层之间的重要位置,在调节血管壁张力与血管生长、血小板聚集、凝血以及单核细胞粘附等方面,具有十分重要的意义。内皮细胞可产生血管收缩和血管舒张物质,并参与调节其平衡,而这种平衡则能阻抑血管平滑肌细胞的增生与游走。此外,由于其所处的重要位置,血管内皮还参与抵御潜在性损害因子等。内皮细胞的调节功能 与内皮相关的血管扩张 各种不同的因子,如神经递质、激素、血小板释放的物质,以及凝血机制的各级因子均能导致与内皮相关的血管扩张。此外,血液流动所造成的剪切力也能引起血管扩张。这一机制在体力负荷及其他能使血压上升的状态下尤为重要。所有这些应答反映的介体是一种寿命极短的物质(半衰期仅数秒钟),称为内皮来源的松弛因子,并被定性为一氧化氮(NO)。如今业已查明,NO系左旋精氨酸之胍的末端氮经氧化而形成。此反应系由一氧化氮合成酶介导,后者以各种同工型出现于内皮细胞、血小板、巨噬细胞、血管平滑肌细胞以及脑内。 凝血酶为凝血机制中重要的酶,能刺激内皮细胞产生NO。在生理状态下,此机制可激活内皮细胞及凝血过程,从而由完整的内皮迅速释出NO,后者导致血管扩张及抑制血小板聚集,并因而防止血栓形成及血管收缩。此外,剪切力、低氧以及其他物质还能引起血管内皮细胞释放前列腺素,后者又可导致NO的形成。前列腺素可使血管平滑肌细胞及血小板中的cAMP储备增多,从而进一步抑制血小板的聚集。 内皮相关的血管收缩 在血管扩张因子形成的同时,内皮细胞还释放血管收缩因子,其中重要的是由21个氨基酸组成的多肽内皮素、血管收缩性前列腺素类激素如血栓烷A2、前列腺素H2,以及肾素-血管紧张素系统。已知有内皮素的3种同工型,即内皮素Ⅰ,内皮素Ⅱ及内皮素Ⅲ。人体内皮细胞主要产生内皮素Ⅰ:相应的mRNA经翻译后形成大内皮素,然后再经多种内皮素转换酶,后形成内皮素Ⅰ。