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Z蛋白与小儿脑性瘫痪的关系
目的 研究Z蛋白(PZ)和小儿脑性瘫痪之间的关系.方法 随机选取脑瘫患儿40例(脑瘫组)、缺氧缺血性脑病患儿30例(HIE组)、脑瘫高危新生儿20例(脐血组)以及各组正常对照健康儿童20例,用酶联免疫吸附试验法(ELISA法)测定各组血浆中PZ的含量(脐血组测定脐血浆PZ含量).结果 脐血组PZ水平高于脐血对照组(P<0.05);脑瘫组和HIE组血浆PZ水平均明显高于各自对照组(P<0.01);HIE组血浆PZ水平显著高于脐血组(P<0.05);脑瘫组血浆PZ水平明显高于HIE组(P<0.05).结论 PZ在小儿脑瘫的演变过程中呈现动态变化的规律,可在一定程度上为临床早期诊断、治疗提供参考依据.
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Budd-Chiari综合征:下腔静脉阻塞合并血栓的影像学诊断现状与进展
布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)是各种原因引起的肝静脉(hepatic vein,HV)或肝段下腔静脉(inferior vena cava,IVC)部分或完全梗阻、血液回流障碍,导致淤血性门静脉高压和下腔静脉高压症候群.患者因下腔静脉阻塞而致血流动力学的改变、凝血机制的异常,容易形成血栓.文献报道BCS患者合并血栓形成的发生率为10%～12%[1].有关BCS合并肝静脉、门静脉血栓形成的研究国内外已有诸多文献报道[2,3],但对BCS合并IVC血栓的影像学诊断研究不多,本文阐述其诊断的研究现状与进展.
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癫痫后伴颜面眶周紫癜2例报道
1病例介绍
病例1：女，23岁，未婚，学生。“间断性四肢抽搐7年，再发伴意识障碍后1 h”入院。2013年4月19日患者头部因意外碰撞玻璃后感头昏，次日上午10时突然四肢抽搐、两眼上翻、口吐白沫、牙关紧咬、意识障碍，持续1～2 min后逐渐苏醒，醒后对发病过程不能回忆，感头昏、疲劳，无头痛、恶心呕吐、心慌、出汗、二便失禁等。7年前在1个月内有类似发作史3次，病后未服用任何药物，发病后，前额、眶周、球结膜有出血点，8d后完全消退。平素体健，无服药史，无感冒、外伤史。足月顺产，月经正常。其姑姑有癫痫病史（仅2岁左右发生一次，具体情况不祥）。查体：T 36．6℃， P 84 bpm ， R19bpm，BP 95／60mmHg（1mmHg ＝0.1333kPa），神清，前额及眼眶周围皮肤紫癜，球结膜见片状出血。心、肺、腹及神经系统正常。入院检查：血常规：WBC5．5×109／L，RBC4．4×109／L，PLT199×109／L， HB：121 g／L；血糖：4.23 mmol／L；肝、肾功能，电解质正常；HBsAg （-）；EEG阵发性异常脑电图；ECG轻度电轴左偏；头颅 CT 正常。凝血机制：PT 15．3 s；INR 1．27；DFbg 3．81 g／L；TT 12．5 s；APTT 31．9 s。诊断为癫痫，住院和出院均未用抗癫痫药物治疗。 -
慢性肝炎和肝硬化患者肝功能损伤和凝血机制的临床意义
目的:对慢性肝炎与肝硬化患者进行常规检测,通过临床检验分析患者遭受肝功能损害之后,其凝血机制以及功能的变化;方法:从我院2010年2月到2012年1月门诊及住院部收治的肝病患者中随机抽取521例作为研究对象,对患者进行常规检测肝功能以及凝血的几项指标,分别是ALT(血清丙氨酸氨基转移酶)、AST(血清门冬氨酸氨基转移酶)、GGT(V-谷氨酸氨基转移酶、TP(血清总蛋白)、ALB(血清白蛋白)等;结果:AST、ALT、GGT、DBIL、TBIL都明显升高,而TT、PT以及APTT都会延长,且FIB降低;结论:慢性肝炎和肝硬化患者的肝功能一旦受到损伤,其凝血功能也会跟着受到损伤,近似于正相关系.
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肝病凝血酶原时间明显延长
出血是肝病常见的临床症状,可以导致病人的死亡,其出血的原因之一是患者凝血机制的异常.对279例肝病患者凝血酶原时间(PT)进行测定,同时进行了白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、谷丙转氨酶(ALT)、总肝红质(TB)检测.
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参芪地黄汤治疗过敏性紫癜肾炎的临床疗效及对凝血机制的影响
目的:观察参芪地黄汤治疗过敏性紫癜肾炎(HSPN)的临床疗效及对凝血机制的影响.方法:将94例HSPN患者随机分成观察组和对照组各47例.对照组采用强的松常规治疗,观察组在对照组基础上加服自拟参芪地黄汤.疗程均为12周.观察血尿、24h尿蛋白定量和免疫球蛋白IgA,检测血纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)、血小板计数(BPC)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白降解产物(FDP).结果:总有效率观察组为100％,对照组为80.9％,2组总有效率比较,差异有显著性意义(P＜0.05).2组治疗后尿红细胞计数、24h尿白蛋定量水平均呈下降趋势；治疗后观察组尿红细胞计数、24h尿蛋白定量、IgA均低于对照组,差异均有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).2组治疗后FIB、FDP、D-D、PT比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P＜ 0.05,P＜0.01)；2组治疗后BPC比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论:参芪地黄汤可较好控制HSPN患者蛋白尿和血尿,提高临床疗效,并能改善患者凝血功能.
关键词： 过敏性紫癜肾炎(HSPN) 参芪地黄汤 凝血机制 -
大柴胡汤加减方对梗阻性黄疸术后肝功能和凝血机制的作用
目的:大柴胡汤加减方对梗阻性黄疸术后肝功能和凝血机制的作用.方法:将102例梗阻性黄痘术后患者随机分为2组各51例,其中对照组术后予西医基础治疗,观察组在对照组基础上予大柴胡汤加减方治疗,观察2组患者术前1天、术后6天、术后12天血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、碱性磷酸酶(ALP)及凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶(APTT)、纤维蛋白原含量(FIB)的变化.结果:治疗后,观察组患者术后6天、术后12天血清ALT、TBil、ALP含量均低于对照组,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组患者术后6天、术后12天血清PT、APFT含量均低于对照组(P＜0.05),而FIB含量均高于对照组,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:梗阻性黄疸术后患者采用大柴胡汤治疗,能有效改善患者肝功能,促进凝血.
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电磁脉冲辐射对猕猴凝血机制影响研究
目的:探讨电磁脉中对猕猴凝血机制影响.方法:经高场强电磁脉中源以6×104V/m全身辐照5只猕猴,于照前及照后1、3、7、14、28及90 d下肢前静脉采血,采用AYW-8001型血凝仪检测电磁脉冲对动物血浆中TT、PT、APTT及FIB的影响结果:动物血浆中TT于伤后1 d及14～28 d延长,APTT于伤后1 d延长,FIB含量于伤后14d减少,PT在照射前后无明显变化.结论:电磁脉冲照射可对实验猕猴凝血机制产生影响,可通过TT、APTT延长和FIB含量减少而使机体凝血机制发生障碍.
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使用一次性输液连接管代替玻璃测压管测量周围静脉压
临床上测量周围静脉压常使用有刻度的弯型或直型玻璃测压管.其缺点有:(1)因玻璃的物理特性,测压管易破碎,不易携带;(2)因反复消毒使用,易造成交叉感染;(3)测量结果以水柱为单位时,操作者稍有不甚,管内充满的生理盐水易泄出,或双接管不易操作;(4)测量结果以血柱为单位时,易受被测者凝血机制影响,导致测量结果误差.为此,我院使用微量输液泵与头皮针之间的连接管(即一次性输液连接管)代替玻璃测压管,效果满意.
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高龄患者心脏起搏器置入术后囊袋积血的护理
起搏器囊袋积血是心脏起搏器置入术后常见并发症之一,尤其是高龄患者凝血机制差、制作囊袋部位的皮肤血液循环及愈合能力较差,更易发生囊袋积血.我科安置起搏器的高龄患者中有13例术后出现了囊袋积血,经处理后全部病例囊袋积血吸收,未继发感染及其他并发症,现将护理体会报道如下.
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组织因子在凝血与炎症反应中的作用
组织因子是一种跨膜糖蛋白,为凝血因子Ⅶ/Ⅶa在细胞表面的受体和辅因子,是外源性凝血过程的启动因子,近年研究发现,组织因子在凝血与炎症反应均起着重要作用.
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189 动脉粥样硬化与静脉血栓症相关性的一项研究
动脉粥样硬化患者可检测到血小板及凝血机制的激活,以及纤维蛋白形成速度加快,可能引发血栓并发症.
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生物蛋白胶内镜下治疗上消化道出血的护理
生物蛋白胶即纤维蛋白胶(FG)是模仿凝血机制的后公共通路设计的止血制剂,是一种符合自然生理的生物止血材料,由两种溶液组成,溶液A合高浓度的纤维蛋白原和XIll因子,溶液B主要含凝血酶和钙离子.当两种溶液混合时产生类似外凝血过程的后阶段,纤维蛋白和凝血酶接触,产生可溶性纤维蛋白多聚体,并形成纤维蛋白网起止血封闭的作用.在异常血液状况下,同样发挥良好的止血作用.该胶能有效地制止组织创面渗血和静脉出血,封闭缺损组织,减少感染,促进创伤愈合的作用.该物质在2周左右可被组织吸收.我所自2000年2月份以来,用FG经内镜下喷洒治疗上消化道出血4例,止血效果好,现将护理体会介绍如下:
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颅脑外伤后迟发性颅内出血与凝血机制异常的关系研究
目的 研究颅脑外伤后发生迟发性颅内出血与凝血机制异常之间的临床关系.方法 选取在2016年1月-2017年5月入住我院并将医生确诊为颅脑外伤的76例患者进行回顾性调查研究,其中有23例发生迟发性颅内出血(观察组),53例患者没有发生迟发型颅内出血(对照组).对两组患者迟发性颅内出血的相关危险因素以及各项临床凝血功能指标进行对比分析.结果 经比较,观察组的凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(aPTT)均较对照组延长,而观察组的血小板计数(PLT)则明显低于对照组(P＜0.05.经过单因素分析后患者的年龄、合并症、GCS评分以及凝血功能是造成迟发颅内出血的危险因素.数据代入Logistic多因素回归模型分析发现凝血功能、合并症以及GCS评分是迟发颅内出血的独立危险因素.结论 颅脑外伤后发生迟发性颅内出血与凝血机制异常之间具有紧密的相关性,同时,临床还应密切关注年龄、合并症、GCS评分的各因素,预防颅脑外伤后发生迟发性颅内出血.
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肺心病急性加重期患者BNP水平与凝血功能的相关性分析及意义探讨
目的 研究慢性肺心病急性加重期(acute exacerbation of chronic cor puhnonale,AECCP)患者血清脑钠肽(BNP)水平与凝血功能变化的相关性,并探讨其可能机制和临床意义.方法 调查我院2011年1月至2014年6月140例AECCP住院患者血清BNP和血浆凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(aPTT),纤维蛋白原(Fbg),凝血酶时间(TT)的水平,与30例正常人比较,分析AECCP患者BNP水平与凝血功能的量变关系.结果 AECCP患者BNP,PT,Fbg,TT水平明显高于正常人(均P＜0.01);死亡组患者BNP水平明显高于生存组(P＜0.01);BNP对死亡风险预计的ROC曲线下面积(AUC)为0.678(95％可信区间为0.567-0.789:P ＜0.01),以BNP=500 ng/L为死亡预计界点,敏感度为58％,特异性为67％;BNP与PT,aPTT水平呈正相关(分别为r=0.0.229,P＜0.01和r=0.193,P＜0.05),与Fbg水平呈负相关(r =-0.282,P ＜0.01).结论 易栓和出血倾向状态通常同时存在于AECCP患者当中,凝血功能紊乱与心衰程度密切相关,血清BNP水平可作为判断AECCP患者预后的指标.
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新型抗凝血灭鼠剂中毒-附2例报道
目的 探讨新型抗凝血灭鼠剂中毒的临床表现、作用机制及其预后.方法 报告2例病例的临床表现、实验室检查、治疗后的转归.结果 2例均以腹痛、恶心、鼻出血、血尿、便血伴有全身皮肤紫癜为主要表现,并伴有典型的凝血因子异常.维生素K1是治疗这类中毒的特效药物.结论 新型抗凝血灭鼠药作用机理是干扰凝血酶原的合成,破坏正常凝血机制及增加出血倾向.对于急性出血、无基础病、既往无出血和家族病史,并有凝血机制异常的患者,一定要警惕抗凝血灭鼠药中毒的可能,同时重点询问流行病史和药物、毒物接触史,并送检毒物,包括残余食物、胃内容物、血和尿等.要及时加用维生素K1治疗.维生素K1用药期需要连续几周,我们建议持续60 d.能使治疗时间缩短.在后一次服用维生素K1后的24 h、3 d及1周分别检查凝血酶原时间以后确定是否可以停止治疗.维生素K3、K4等合成药物对此类鼠药中毒无效.
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血浆灌流吸附胆红素治疗梗塞性黄疸凝血机制的动力学观察
目的:探讨血浆灌流吸附胆红素治疗梗塞性黄疸过程中止凝血机制的变化特性,以指导临床行灌流吸附术.方法:于灌流前、灌流开始后15、30、60、120min取全血测定电解质、血常规,凝血3项,观察比较变化曲线.结果:电解质、血常规与凝血功能均有所减低.结论:在进行灌流吸附治疗时密切观察凝血指标,对提高治疗的安全性和有效性有重要意义.
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肺源性心脏病急性加重期凝血状态与动脉血气的相关性及预后影响分析
目的：研究慢性肺源性心脏病急性加重期（ AECCP）患者血液凝固状态与动脉血气的相关性及其对预后的影响，并探讨其可能机制。方法对AECCP住院患者血小板计数（ Plt）、凝血酶原时间（ PT）、活化部分凝血活酶时间（ APTT）、纤维蛋白原（ Fib）、凝血酶时间（ TT）的水平和动脉血酸碱度（ pH）、氧分压（ PaO2）、二氧化碳分压（ PaCO2）、实际碳酸氢根（ HCO3－）作回顾性分析，并与30例正常人比较，探讨AECCP患者血液凝固状态与动脉血气的量变关系及其对预后的影响。结果患者PT、APTT、Fib、TT水平高于正常人（ P＜0.001）；呼吸衰竭发生率为72.3％，其中Ⅰ型呼吸衰竭19.0％，低于Ⅱ型呼吸衰竭（53.3％）（ P＜0.001）；酸血症发生率为37.9％，高于碱血症（10．8％）（P＜0.001）；死亡组pH、Plt水平低于生存组（P＜0.05）；PaCO2、HCO3－水平高于生存组（P＜0.01，P＜0.05）；pH、Plt预计患者生存机会的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.641（95％ CI：0.536～0.745；P＜0.01）和0.620（95％ CI：0.523～0.718；P＜0.05）；PaCO2、HCO3－预计死亡风险的ROC曲线AUC分别为0.634（95％CI：0.534～0.734；P＜0.01）和0.625（95％ CI：0.524～0.727；P ＜0.05）。 pH 与 Plt 水平呈正相关，与PaCO2、HCO3－水平呈负相关；Plt与Fib呈正相关，与PT呈负相关。结论易栓状态、出血倾向、低氧血症、高碳酸血症和酸中毒通常同时存在于AECCP患者当中；凝血功能紊乱和呼吸功能障碍严重程度密切相关；Plt、pH、PaCO2、HCO3－水平可作为判断AECCP患者预后的指标。
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寄生虫感染合并嗜酸性粒细胞性胃肠炎1例
患者，男，20岁，因反复上腹痛伴全身红斑丘疹9个月于2014年3月6日入院。患者于2013年6月无明显诱因出现上腹部胀痛，呈间歇性发作，伴腹泻，为黄褐色稀便，5～8次／d，伴有全身皮疹，瘙痒不适。无黑便、恶心、呕吐、发热。曾多次在外院就诊，胃镜示：糜烂性胃炎Ⅰ级。给予抑酸、保护胃黏膜、对症等治疗，上述症状有所好转，但病情反复。患者于发病前去过广东珠海进食海鲜，否认药物食物过敏史，否认寄生虫感染史。入院体格检查：可见全身皮肤散在的红斑及丘疹、部分破溃结痂，以下腹部及双小腿皮肤为著。剑突下轻压痛。血常规：白细胞计数10.45×109· L－1，嗜酸性粒细胞计数4.8×109· L－1，嗜酸性粒细胞百分比46.1％；查幽门螺杆菌（ Hp）（＋）；免疫全项：免疫球蛋白IgG 571 mg／dL。 T细胞亚群：CD376.7％， CD435.9％， CD837％，NK 7.1％。肝肾功能、电解质、心肌酶谱、尿便常规、大便潜血、凝血机制、肝炎系列均阴性。先后4次查大便虫卵阴性。巨细胞病毒IgM、单纯疱疹病毒IgM、风疹病毒IgM、弓形虫IgM均为阴性。胸片、心电图、腹部彩超均无异常。骨髓细胞学检查：骨髓有核细胞增生明显活跃，粒红比为2.3∶1。粒系增生，各阶段均可见。杆状核比例减小，少数细胞浆中颗粒增多、增粗，嗜酸细胞比例升高，占26.8％，形态正常。提示：嗜酸细胞增多。胃镜示：糜烂性胃炎Ⅰ级。病理示：（胃窦）黏膜组织见大量嗜酸性粒细胞浸润。
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低分子肝素治疗急性多灶性脑梗塞的护理观察
急性脑梗塞(acute cerebral infarction,ACI)是一组以血管闭塞为主要病理特征的急性脑血管事件.因其发病机制和疾病演变过程中均可能涉及凝血机制的异常变化,因此,抗凝治疗是其目前经常的治疗选项.由于存在潜在的诱发出血的倾向,早期发现和及时控制是抗凝治疗成功的关键.本文将总结我科150例在2004年1月～2005年12月期间住院的接受低分子肝素抗凝治疗的多灶性ACI患者的护理临床观察,现总结如下:
