中国中西医结合消化杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine on Digestion 중국중서의결합소화잡지
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白三烯B4及瞬时电位香草酸亚型受体1变化在急性胰腺炎中的作用及大黄干预研究
[目的]观察急性胰腺炎大鼠LTB4、TRPV1、CGRP等相关指标变化,探讨大黄防治急性胰腺炎的可能机理.[方法]清洁级SD大鼠80只,按体重随机分为4组,正常组、模型组、TRPV1拮抗剂组、大黄治疗组.采用胆胰管开口十二指肠结扎法制备重症胰腺炎模型,术后3h开始分组给药,术后12 h处死全部大鼠,腹主动脉取血并收集胰腺组织备测.应用光镜检测胰腺组织超微结构变化,应用ELISA技术检测LTB4变化,应用Real-time PCR技术检测TRPV1、CGRP变化.[结果]正常组胰腺肉眼见胰腺呈浅粉红色;模型组大鼠肉眼见胰腺实质大片坏死、出血和脂肪变性,部分可见含血腹水,光镜下见胰腺腺体结构紊乱,小叶间隔明显增大,腺泡可见大片凝固性坏死并伴有出血,坏死灶及周围有大量炎细胞浸润;TRPV1拮抗剂组大鼠胰腺组织出血及水肿较模型组减轻,少量腹水,浑浊程度低,光镜下胰腺实质可见少许坏死、出血及少量炎性细胞浸润.大黄治疗组未见腹水,病理变化轻,皂化亦明显减轻,胰腺水肿、出血,坏死减轻,其组织病理学评分较模型组下降,有统计学意义(P＜0.05).模型组见血淀粉酶、LTB4表达明显上升,分别为5386.72±190.34、476.52±21.33;TRPV1拮抗剂组血淀粉酶、LTB4表达下降,分别为2315.67±135.42、263.68±15.69,较模型组有统计学意义.大黄治疗组血淀粉酶、LTB4表达明显下降,分别为2136.82±126.72、237.45±12.56,较模型组有统计学意义(P＜0.05).模型组胰腺组织TRPV1、CGRPmRNA表达上升,分别为3.59±1.23、3.08±1.53;TRPV1拮抗剂组TRPV1、CGRP mRNA表达下降,分别为1.82±0.34、1.57±0.26;与模型组比较有统计学意义(p＜0.05).大黄治疗组TRPV1、CGRP mRNA表达明显下降,分别为1.51±0.23、1.28±0.15,较模型组有统计学意义(P＜0.05).[结论]大黄可能通过调节LTB4、TRPV1等炎症因子的表达能发挥防治急性胰腺炎的效用.
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健脾化瘀解毒法对PLGC大鼠胃黏膜组织Cyclin E蛋白表达的影响
[目的]观察健脾化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜组织Cyclin E蛋白表达的影响.[方法]SD大鼠分为正常组、模型组、维酶素组、健脾化瘀解毒法低、中、高剂量组.用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)溶液造模,免疫组化法检测Cyclin E蛋白表达.[结果]模型组Cyclin E蛋白表达增强,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).维酶素组Cyclin E蛋白表达降低,与模型组相比差异有统计学意义(P＜0.05).健脾化瘀解毒法低、中、高剂量组Cyclin E蛋白表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]健脾化瘀解毒法可降低Cyclin E蛋白表达,从而阻止CAG癌前病变的发展.
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消溃平液抗胃癌癌前病变的实验研究
[目的]通过动物实验观察消溃平液抗胃黏膜细胞突变、癌变的作用.[方法]①应用化学致癌快速筛选短期实验的细胞非程序合成(UDS)的方法,做大鼠体内和体外突变实验,观察消溃平液对化学致癌物MNNG诱导的大鼠外周血白细胞突变的阻断突变作用.②用小鼠90只,分为3个组,1组饮自来水,2组自由饮含150 ug/ml致癌物-MNNG的自来水,3组自由饮含150 ug/ml MNNG加含25mg/ml消溃平液自来水,2周后处死动物,胃切片病理诊断癌变.结果①体内诱导实验,大鼠经2周饲养诱导UDS值从4120.31±188.22降到3151.28±82.91,P＜0.01;体外诱导血中白细胞UDS值由4187.22±592.42下降到3102.23±306.58,P＜0.01;②小鼠饮含致癌物MNNG组30只中17只发生了胃黏膜癌变,而饮用MNNG同时加饮25 ml/l消溃平液30只中5只发生癌变,抑癌率70.58％.[结论]消溃平液能抑制致癌物MNNG对大鼠外周血白细胞诱发突变的作用;对小鼠胃黏膜增生癌变有高效的抑制作用.
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苍菊清肝降脂方对大鼠脂肪肝保护作用的研究
[目的]研究苍菊清肝降脂方对大鼠脂肪肝的保护作用.[方法]雄性Wistar大鼠40只,随机分正常组、模型组、低剂量组、高剂量组.模型组、低剂量和高剂量组以40％ CCl4橄榄油溶液1 ml/kg体质量腹腔注射,2次/周,共4周.模型组、低剂量和高剂量组在第1、2周给予高脂低蛋白饲料,第3、4周予纯玉米粉饲料.自造模之日起,按照1 ml/100 g大鼠体重给予低剂量和高剂量中药灌胃.实验结束后大鼠经下腔静脉采血并分离血清,统一于肝脏左叶切取组织,于10％中性福尔马林固定.检测血清ALT、AST、GGT活性,肝组织行HE染色.[结果]模型组大鼠血清ALT、AST和GGT均较正常组显著增高(P＜0.01);经苍菊清肝降脂方中药干预,ALT、AST和GGT均显著下降(P＜0.05),其中高剂量组ALT和AST下降幅度均优于低剂量组(P＜0.05),而低剂量组和高剂量组GGT下降幅度无统计学意义(P＞0.05).HE染色可见模型组大鼠小叶结构紊乱,肝细胞胞质疏松,肝细胞变性,胞浆内见大量脂肪空泡.苍菊清肝降脂方干预组可见大鼠肝细胞损伤及脂肪变性程度明显减轻,肝小叶结构比较清晰,肝细胞胞浆内脂肪空泡与模型组相比有显著差异,尤其以高剂量组改善程度更为明显.[结论]苍菊清肝降脂方对大鼠脂肪肝具有良好的保护作用.
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小檗碱对HepG2胰岛素抵抗细胞模型中LKB1-AMPK-TORC2信号网络的影响
[目的]观察小檗碱对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗模型AMPK信号通路蛋白及其下游糖脂代谢关键蛋白表达的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.[方法]软脂酸诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,予以不同浓度的小檗碱进行干预,同时以AICAR作为阳性对照,Compound C作为阴性对照,用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,甘油三酯试剂盒检测细胞内的甘油三酯含量,Western blot检测LKB1、AMPK、TORC2、PEPCK、G-6-P、P-ACC、ACC、FAS蛋白表达.[结果]软脂酸作用24 h使HepG2细胞葡萄糖消耗量显著下降,TG含量显著增加,LKB1、AMPK及P-ACC蛋白表达明显减少,TORC2、PEPCK、G-6-P、ACC、FAS蛋白表达明显增加;而小檗碱或AICAR则可逆转上述效应.[结论]小檗碱可以有效改善软脂酸诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能与小檗碱调控AMPK信号通路相关蛋白的表达有关.
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碘乙酰胺灌胃联合夹尾应激诱导大鼠FD模型的建立及评价
[目的]采用碘乙酰胺(iodoacetamide,IA)灌胃刺激联合夹尾应激法建立功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠模型,并对其进行初步评价.[方法]18只10日龄SD大鼠随机分为正常组(9只)和模型组(9只).正常组大鼠每只给予2％蔗糖溶液0.2 ml/d灌胃,持续6 d;模型组大鼠每只给予0.1％的碘乙酰胺与2％蔗糖的混合液0.2 ml/d灌胃,持续6d.灌胃结束后各组大鼠正常饲养至7周龄,7周龄起以郭氏夹尾刺激法对模型组大鼠刺激1周,正常组不予任何干预,直至大鼠8周龄.大鼠8周龄时检测大鼠胃敏感性(以胃扩张刺激时大鼠颈斜方肌肌电均方根变化率为评价指标)及顺应性(以胃扩张刺激时大鼠胃内球囊容积/压力为评价指标),并于术后第二天检测各组大鼠3h摄食量及胃排空率.[结果]在IA灌胃期间(大鼠10日龄至15日龄),模型组大鼠体重增长率较正常组显著降低(P＜0.05).大鼠7周龄时,各组大鼠体重无显著差异(P＞0.05).7周龄开始予夹尾刺激1周后(大鼠8周龄),模型组大鼠体重较正常组显著降低,结果具有统计学意义(P＜0.05).大鼠8周龄时胃敏感性及顺应性检测结果显示:在胃内球囊压力为40-60 mmHg时,模型组大鼠与正常组大鼠相比较,颈斜方肌肌电均方根变化率显著升高(P＜0.05),胃顺应性显著降低(P＜0.05).胃排空率结果显示:模型组大鼠胃排空率较正常组大鼠显著降低(P＜0.05).[结论]采用IA灌胃法与夹尾应激法相结合的方法建立FD大鼠模型可在一定程度上模拟FD的临床症状及内脏高敏感、胃顺应性降低、胃排空延缓等病理状态.
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芪黄煎剂对大鼠胃切除后肠淋巴细胞归巢过程及肠黏膜屏障的影响
[目的]探讨芪黄煎剂对大鼠胃切除后肠淋巴细胞归巢过程的影响.[方法]60只SD大鼠随机分为假手术组、对照组、芪黄煎剂组.假手术组仅给予腹部正中切开后缝合,不行胃切除,不给予肠内营养和芪黄煎剂;对照组行胃切除手术后给予肠内营养制剂;芪黄煎剂组行胃切除手术后给予肠内营养制剂和芪黄煎剂,疗程一周.疗程结束后分别观察:淋巴细胞归巢数量;淋巴液中T淋巴细胞(αβTCR-CD3+T细胞及其亚群CD4+、CD8+T细胞);PP结IgA+B细胞.[结果]与假手术组比较,对照组中pp结、肠系膜淋巴结中归巢淋巴细胞百分比显著下降(P＜0.01);与对照组比较,芪黄煎剂组pp结、肠系膜淋巴结中归巢淋巴细胞百分比高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).与假手术组比较,对照组和芪黄煎剂组CD3+T细胞比例下降(P＜0.01或P＜0.05),芪黄煎剂组CD3+T细胞比例较对照组相比升高(P＜0.01);与假手术组相比,对照组和芪黄煎剂组CD4+T细胞比例下降(P＜0.01或P＜0.05),芪黄煎剂组同对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);与假手术组比较,对照组CD8+T细胞比例下降(P＜0.05),芪黄煎剂组同假手术组及对照组比较,均未见明显差异(P＞0.05).与假手术组比较,对照组和芪黄煎剂组pp节中IgA+B细胞比例显著下降(P＜0.01和P＜0.05);芪黄煎剂组中IgA+B细胞比例高于对照组(P＜0.01).[结论]中药芪黄煎剂可通过促进胃切除手术后肠淋巴细胞归巢,从而保护肠黏膜免疫屏障,防治细菌移位发生.
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Foxo3a激活FasL参与胃黏膜上皮细胞凋亡探讨舒胃汤防治肝胃郁热型胃溃疡的研究
[目的]通过检测治疗前、后胃黏膜上皮细胞凋亡、Foxo3a、FasL及胃镜变化,探讨舒胃汤防治胃溃疡的可能机制.[方法]选择符合诊断标准、纳入标准及排除标准的胃溃疡患者30例,予舒胃汤连续6周.应用电子胃镜检测治疗前、后溃疡变化;TUNEL染色检测治疗前后胃黏膜上皮细胞凋亡变化;以及Real-time PCR技术检测治疗前后Foxo3a、FasL、Caspase-8变化.[结果]从胃镜下溃疡修复分析,舒胃汤治疗肝胃郁热型胃溃疡总有效率为80％,治疗前胃黏膜上皮细胞凋亡率为14.36±2.71％,Foxo3a、FasL及Caspase-8 mRNA表达分别为1.89±0.32、2.13±0.25、2.04±0.22;治疗后胃黏膜上皮细胞凋亡率为5.73±0.46％,Foxo3a、FasL及Caspase-8 mRNA表达分别为1.02±0.11、1.13±0.19、1.21±0.09.[结论]舒胃汤可能通过下调Foxo3a、FasL及Caspase-8表达,延缓上皮细胞凋亡,促进黏膜修复,达到防治胃溃疡的效用.
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健脾利水方联合西药治疗肝硬化腹水患者疗效观察及其安全性评价
[目的]探讨健脾利水方联合西药治疗肝硬化腹水患者疗效观察及其安全性评价.[方法]按照随机数字表法将本组纳入的102例患者随机分为观察组(n=53)和对照组(n=49).对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组基础上结合健脾利水方治疗.两组疗程均为4周.[结果]观察组患者ALB治疗后显著高于对照组,而ALT、TBiL、AST治疗后显著低于对照组,且均具有显著性意义(P＜0.05);观察组总有效率(90.57％)显著高于对照组(71.43％),且具有显著性意义(P＜0.05);观察组患者Cr、BUN水平治疗前较治疗后显著降低,且显著低于对照组,且均具有显著性意义(P＜0.05);观察组门静脉内径治疗后显著低于治疗前及对照组治疗后,且均具有显著性意义(P＜0.05);观察组脾厚治疗后与治疗前及对照组治疗后比较无显著性意义(P＜0.05);两组治疗期间均未发生明显不良反应.[结论]健脾利水方联合西药治疗肝硬化腹水患者疗效显著,安全可靠,具有重要研究价值.
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乳果糖口服液联合小儿康颗粒治疗4岁以下小儿功能性便秘疗效分析
[目的]应用乳果糖口服液联合中成药(小儿康颗粒)治疗4岁以下小儿功能性便秘(FC),观察其临床疗效.[方法]将50例4岁以下功能性便秘患儿通过随机数字表法分为2组,治疗组予以乳果糖口服液联合小儿康颗粒口服4周,对照组予乳果糖口服液口服4周,分别记录2周,4周及停药4周后疗效.[结果]2组功能性便秘患儿症状均获得明显改善,治疗2周总有效率治疗组60.0％,对照组56.0％,x2值为0.08,P＞0.05差异无统计学意义;治疗4周治疗组92.0％,对照组68.0％,x2值为4.50,P＜0.05差异有统计学意义,停药4周复发率治疗组4.3％和对照组29.4％,x2值为4.81,P＜0.05差异有统计学意义.[结论]乳果糖口服液联合小儿康颗粒治疗4岁以下小儿功能性便秘疗效好,复发率低,有临床应用价值.
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非间质瘤术前误诊为胃间质瘤行内镜黏膜下挖除术治疗的过程分析
[目的]分析内镜黏膜下挖除术(ESE)治疗术前误诊为胃间质瘤(GSTs)病变的过程,探讨ESE治疗类似GSTs肿瘤的有效方法.[方法]回顾性分析2010年1月～2014年6月经普通胃镜和超声胃镜(EUS)拟诊为GSTs,并行ESE治疗,术中和术后证实为异位胰腺和血管瘤的患者临床资料.[结果]23例患者术前拟诊为GSTs.所有患者均行ESE治疗,术中发现异位胰腺21例,血管瘤2例.ESE治疗异位胰腺和血管瘤过程中易出血,大部分患者采用氩离子血浆凝固术(APC)、直接电凝方法止血,少数患者采用热活检钳或金属钛夹止血,无转外科止血病例.23例患者中3例发生穿孔,均采用金属钛夹成功闭合穿孔.术中判断与术后病理结果吻合.[结论]ESE治疗类似GSTs肿瘤时根据肿瘤特点选择不同的处理方式,同样可有效切除肿瘤.
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赖氨葡锌颗粒辅助治疗小儿急性腹泻病148例的疗效观察
[目的]观察赖氨葡锌颗粒辅助治疗小儿急性腹泻病的临床效果.[方法]对2012年11月～2014年11月间我院住院的148例小儿急性腹泻患儿随机分为观察组与对照组,对照组进行综合治疗(补充水、电解质、纠正酸中毒、微生态制剂等治疗),观察组患儿在对照组基础上加服赖氨葡锌颗粒,10～14 d为一个疗程,对比2组患儿的临床治疗效果.并测量2组患儿治疗前后血清中锌的含量.[结果]治疗总有效率为93.2％,明显高于对照组的83.7％,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组止泻时间和平均住院天数均明显低于对照组(P＜0.05).观察组和对照组患儿的平均止泻时间(5.76±0.89)d:(3.34±0.76)d,平均住院日(7.88±1.12)d:(5.65±1.34)d,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组血锌含量明显低于观察组,且低于正常范围.[结论]赖氨葡锌颗粒辅助治疗小儿急性具有缩短病程、减轻临床症状,提高有效率的作用.
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联用帕罗西汀或米氮平对功能性消化不良伴体重减轻的改善效果观察
[目的]比较常规治疗联用帕罗西汀或米氮平,对功能性消化不良(FD)伴体重减轻的治疗效果.[方法]随机对照法,60例FD伴体重减轻患者分入米氮平组(常规治疗联用米氮平)、帕罗西汀组(常规治疗联用帕罗西汀)和对照组(常规治疗),嘱定期服药、门诊复诊或社区随访,观察4周、8周后各组患者尼平消化不良指数(NDI)和体重情况.[结果]治疗前组间NDI和体重无显著差异,治疗4周后NDI评分:米氮平组＜帕罗西汀组＜对照组(P＜0.05),体重:组间无显著差异(P＞0.05);治疗8周后,NDI评分:米氮平组＜帕罗西汀组＜帕罗西汀组(P＜0.05),体重:米氮平组高于帕罗西汀组和对照组(P＜0.05).米氮平/帕罗西汀组出现轻微不良反应7(35.0％)/10(50.0％).[结论]FD伴体重减轻在常规基础上联用米氮平,效果优于联用帕罗西汀或仅常规治疗,不良反应较轻.
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结直肠息肉与血脂水平及NAFLD相关性的临床分析
[目的]通过比较结直肠息肉患者的血脂水平和非酒精性脂肪肝的发病率,探讨其临床相关性.[方法]检测176例结直肠息肉患者和123例对照组患者血清TC、LDL-C、TG,NAFLD发病率.分别比较息肉组和对照组,不同病理类型,不同性别的差异.数据处理采用卡方检验或t检验.[结果]结直肠息肉组高脂血症发生率为67例(38％)高于对照组的16例(13％),差异有统计学意义.不同病理类型息肉和不同性别组间的TC、LDL-C、TG、尿酸水平无明显差异.结直肠息肉组合并NAFLD的患者为35例(19.9％),显著高于对照组的8例(6.5％).[结论]结直肠息肉的发生与患者血脂水平及是否合并NAFLD有临床相关.
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血清尿酸与男性非酒精性脂肪肝的相关性研究
[目的]探讨血清尿酸和男性非酒精性脂肪肝的相关性.[方法]回顾性分析2010～2014年在本院就诊的82例男性非酒精性脂肪肝患者的临床资料,所有患者经肝脏穿刺病理诊断为NAFLD,根据NAS积分将患者分为SS组、临界NASH组和NASH组,通过单因素分析和Logistic多元回归分析了解各指标在不同组间的差异及相关性;同时根据是否出现肝纤维化将NASH患者分组,通过单因素分析和Logistic多元回归分析了解各指标在不同组间的差异及相关性.[结果]在单因素分析中WC、ALT、AST、GGT、SUA、INS以及HOMA-IR和在不同病理类型的NAFLD患者中差异有统计学意义(P＜0.05),logistic回归分析提示SUA以及HOMA-IR和NAFLD肝细胞脂肪变性程度呈正相关性(P＜0.05);同时AST,ALT,GGT和SUA水平在肝纤维化的NASH患者中明显高于无肝纤维化的NASH患者(P＜0.05),Logistic回归分析证明SUA和NAFLD患者肝纤维化程度呈正相关性(P＜0.05).[结论]SUA水平升高和NAFLD病理级别进展关系密切,同时SUA是NAFLD肝纤维化的独立危险因素.
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升降汤对肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎患者TNF-α及IL-6的影响
[目的]观察升降汤治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎临床疗效及作用机制.[方法]选择非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚型患者80例,随机分为两组,其中升降汤治疗组40例,易善复对照组40例,疗程为12周.观察两组治疗后肝功能、血脂、超声学及血清TNF-α、IL-6水平.[结果]两组治疗后肝功能、血脂较治疗前差异有统计学意义(P＜0.01),组间治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.01).治疗后升降汤组B超总改善率为87.00％,易善复组B超总改善率为75.00％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后TNF-α、IL-6含量较治疗前差异有统计学意义(P＜0.01),组间治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).[结论]升降汤对肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎患者有较好的治疗效果,其作用机制可能是通过降低血清TNF-α及IL-6表达来实现.
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“通调气血,寒热并用”法结合西药治疗溃疡性结肠炎的疗效观察
[目的]观察“通调气血,寒热并用”法结合西药治疗溃疡性结肠炎的疗效.[方法]将本院肛肠科2012年1月～2014年1月诊治的120例UC患者,按随机数字表法分为治疗组和对照组,各60例.2组患者均给予西医常规药物治疗,治疗组加用中药治疗,治疗3个月后比较2组临床疗效.[结果]治疗组完全缓解31例,有效25例,无效4例,总有效率93.3％.对照组完全缓解9例,有效35例,无效16例,总有效率73.3％.2组总有效率比较,治疗组显著高于对照组,差异具有统计学意义(x2=11.147,P＜0.05).[结论]中西医结合治疗溃疡性结肠炎疗效确切,是一种较为理想的治疗方法.
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王氏疏肝消囊汤治疗肝囊肿临床随机对照研究
[目的]观察王氏疏肝消囊汤治疗肝囊肿临床疗效.[方法]将66例患者随机分为治疗组、对照组各33例,分别给予王氏疏肝消囊汤和对症西药治疗,疗程8周,随访6个月,观察肝囊肿直径和症状评分.[结果]治疗组完成32例,肝囊肿缩小28例,症状改善28例,总有效率87.50％.对照组完成31例,症状改善5例,总有效率16.13％.随访治疗组肝囊肿增大2例,对照组9例.两组间有统计学差异(P＜0.05).[结论]王氏疏肝消囊汤可缩小肝囊肿,改善症状,抑制囊肿生长,效果优于西药对症治疗.
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SOCS-3在肝纤维化形成中作用的研究
细胞因子信号转导抑制因子(Suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是一类可被多种细胞因子诱导产生,反过来又可对相应的信号转导途径进行负性调节,形成细胞因子信号转导负反馈调节环的蛋白质分子,从而让机体处于动态平衡.SOCS-3是近年发现的一类新型细胞因子信号转导抑制因子,是SOCS家族的主要成员之一,广泛参与了对Janus激酶/信号转导与转录激活子(Janus kinase/signal transducers and activators of transcription,JAK/STAT)、肿瘤坏死因子-a(Tumor necrosis Factor-a,TNF-α)、转化生长因子-β1 (Transforming growth factor-β1,TGF-β1)等细胞因子的负反馈调控.肝纤维化是继发于各种慢性致病因素引起的肝脏反复损伤与炎症后组织修复过程中的代偿反应,终导致肝脏内弥漫性细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)过度沉积的病理过程.研究表明,多种细胞因子参与了肝纤维化的形成.本文就近年SOCS-3在肝纤维化形成中的作用作一综述.
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妙用五谷虫治疗胃脘痛
五谷虫,即粪中蛆,是丽蝇科昆虫大头金蝇或其他近缘昆虫的干燥幼虫体[1-2],时珍日:蛆,蝇之子也.蛆行趑趄,故谓之蛆.或云沮洳则生,亦通.中医古籍记载:其味甘咸,性寒,无毒,入脾胃二经.功可疗热病,解毒痢,消疳积,进饮食,腐结粪.古代医家对五谷虫应用颇为广泛,认为此药可治疗小儿诸疳积疳疮,热病谵妄,毒痢作吐之证.详读先贤医案,五谷虫散布于诸家著作中.《本草纲目》记载以此药治疗小儿诸疳,“一服退热,二服烦渴止,三服泻痢住.”《本草述钩元》也记载用黄连同五谷虫、芦荟、白芜荑、青黛、白槿花、白芙蓉花治小儿一切疳热.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
