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白介素2抑制T细胞特异性免疫应答机制的研究
本研究查明白介素2(IL-2)对静息T细胞抗原特异性免疫应答的作用,探讨IL-2对静息T细胞中细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS-3)表达的影响,及其与抗原特异性免疫应答的关系.用IL-2(50 U/ml)预处理静息DO11.10 T细胞,洗涤去除IL-2后用3H-TdR掺入法检测静息DO11.10 T细胞针对OVA323-329抗原(ovalbumin,OVA,卵清蛋白)的特异性增殖;用IL-2(50 U/ml)刺激静息DO11.10 T细胞,然后用荧光实时定量PCR法检测SOCS-3在刺激后不同时间的表达变化;用OVA323-329抗原活化静息DO11.10 T细胞,然后检测SOCS-3在抗原活化后不同时间的表达变化.结果表明:静息DO11.10 T细胞经IL-2刺激后抗原特异性增殖能力减弱;静息DO11.10 T细胞经IL-2刺激后SOCS-3表达上调,在刺激4小时后表达即明显上调,6小时后达到高峰;静息DO11.10 T细胞经OVA323-329抗原活化后SOCS-3表达明显下调,在活化后第2天降至低,4天后基本恢复正常.结论:IL-2在一定条件下可抑制静息T细胞抗原特异性免疫应答,而且这种抑制作用可能与SOCS-3表达上调有关.
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IL-2通过上调naive CD4+T细胞SOCS-3表达抑制CD4+T细胞的极化和增殖
目的 探讨IL-2预孵育naive CD4+T细胞后,对其极化(polarization)方向和增殖(proliferation)能力的影响.方法 用终浓度为50 U/ml的IL-2分别预孵育DOI 1.10 TCR转基因小鼠和C57BL/6N小鼠naYve CD+T细胞,在不同时间点用荧光实时定量PCR(real-time PCR)检测这两种细胞中SOCS-3(suppressor of cytokine signal-3)表达的变化.预孵育4 h后,洗去IL-2,分别加入卵清白蛋白(OVA)和灭活后的BALB/c脾细胞,在存在细胞因子IL-12或IL-4情况下共培养14 d后,用流式细胞仪检测TH1细胞活化和极化的标志IL-12R β1、IL-12Rβ2,对C57BL/6N小鼠nave CD4+2T细胞的极化中还榆测TH2极化的标志--细胞内IL-4的表达;同时将无IL-2预孵育的作为对照组.结果 IL-2预孵育后这两种鼠naive CD4+T细胞内的SOCS-3表达于6 h达高峰;在SOCS-3表达达高峰后分别给予特异性抗原和同种异基因抗原刺激,其向TH1方向的极化和增殖能力都受到明显的抑制(P<0.05).结论 IL-2预孵育naive CD+T细胞后,可以上调SOCS-3的表达;SOCS-3的上调表达可以抑制naive CD4+T细胞接受特异性抗原和同种异基因抗原刺激后向TH1方向的极化和增殖能力.
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急性胰腺炎患者血清SOCS-3水平的变化及其临床意义
目的 观察急性胰腺炎(AP)患者血清SOCS-3的变化,探讨其临床意义.方法 选择2015年2月至2016年12月杭州余杭区第二人民医院收治的AP患者75例,根据病情严重程度分为轻度AP(MAP)40例,中、重度AP(MSAP+ SAP) 35例.采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测患者入院第1、3、5、7天血清SOCS-3、IL-6及TNF-α水平,选择年龄、性别等相匹配的同期30名健康体检者作为对照组.结果 AP患者入院后第1天组血清SOCS-3、IL-6、TNF-α水平均较对照组明显升高(P＜0.01或＜0.05).随着发病时间延长,AP患者血清SOCS-3、IL-6、TNF-α水平均逐渐升高,至第5天达峰值,第7天开始下降,但仍高于入院第1天.MSAP+ SAP组患者血清SOCS-3、IL-6、TNF-α水平均较MAP组显著升高,差异有统计学意义(F=112.80,P=0.001;F=170.21,P=0.000;F=112.82,P=0.000),两组不同时间点的差异亦均有统计学意义(F=258.38,P=0.000;F=4.82,P=0.000;F=5.52,P =0.001).此外,AP患者血清SOCS-3水平与IL-6、TNF-α水平均呈显著正相关(r值分别为0.785、0.828,P值均＜0.01).结论 SOCS-3参与AP患者早期过度的炎症反应,并呈现动态变化.对SOCS-3和IL-6、TNF-α的监测可能有助于AP的临床分型和预后判断.
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小儿肾母细胞瘤组织SOCS-3蛋白表达及其临床意义分析
目的:研究细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)蛋白在小儿肾母细胞瘤组织中的表达及意义.方法:应用组织微阵列技术结合免疫组化SP法检测58例肾母细胞瘤标本和17例瘤旁对照组织中的SOCS-3的表达状况,并分析其临床病理意义.结果:肾母细胞瘤组织中仅14例SOCS-3呈弱阳性表达,表达率为24.1％(14/58)；17例瘤旁组织中SOCS-3蛋白阳性表达率为88.2％(15/17),差异有统计学意义,P＜0.01.SOCS-3在肾母细胞瘤组织的表达随着肿瘤的临床分期增加而降低(P＜0.05),与肾母细胞瘤的临床分期呈负相关,P＜0.01；在组织结构良好型与组织结构不良型SOCS-3蛋白表达(47.6％、10.8％)间差异有统计学意义,P＜0.05.结论:SOCS-3的表达下降可能与肾母细胞瘤的发生发展密切相关.
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血脂康对肥胖大鼠肝脏SOCS-3mRNA表达的影响
目的 分析血脂康对肥胖大鼠肝脏SOCS-3 mRNA表达水平的影响,探讨血脂康调节肥胖大鼠糖脂代谢的作用机制.方法 应用SD大鼠制作肥胖大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型对照组和血脂康低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只,并选择10只基础对照组小鼠作为空白对照组.按照既往文献,除空白对照组外均给予高脂饲料,低剂量组给予血脂康0.23 g/kg,中剂量组给予0.69 g/kg,高剂量组给予1.15 g/kg,模型对照组及空白对照组同体积水,检测各组大鼠血清胰岛素、瘦素、血糖及C肽水平及肝脏SOCS-3 mRNA.结果 通过对各组大鼠血清胰岛素、血糖、C肽及瘦素水平进行比较,显示模型对照组较空白对照组各指标显著升高(P＜0.05),随着血脂康给予剂量的增加,血清胰岛素、血糖、C肽及瘦素水平显著降低(P＜0.05).检测大鼠肝脏组织中SOCS-3表达水平,模型对照组较空白对照组肝脏中SOCS-3的表达显著升高(P＜0.05),随着血脂康剂量的增加,大鼠肝脏中SOCS-3 mRNA的相对表达量显著降低(P＜0.05).肝脏SOCS-3 mRNA与血清瘦素间存在中度负相关性(r=-0.612,P＜0.05),与血清胰岛素存在显著性负相关关系(r=-0.726,P＜0.05).结论 血脂康能够通过调节体内SOCS-3 mRNA的表达,有效改善体内血清胰岛素、瘦素、血糖、C肽的表达,改善糖脂紊乱,为血脂康的临床应用提供实验基础.
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SOCS-3与瘦素信号转导的关系
瘦素(leptin)是一种ob基因编码的主要由脂肪细胞分泌的循环激素,与肥胖症之间存在复杂的关系.细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)是新近发现的SOCS家族的主要成员之一,对调节leptin的作用具有重要意义.研究发现,leptin专一地诱导SOCS-3基因的表达,而诱导产生的SOCS-3对leptin的信号转导发挥负反馈抑制作用,因此SOCS-3可能介导了中枢和外周的leptin抵抗,可能是未来肥胖症基因治疗的新靶点.文中介绍了SOCS-3的分子结构、作用机制及其与leptin信号转导的关系.
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SOCS-3与胰岛素抵抗
SOCS(suppressor of cytokine signaling)蛋白是通过Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)途径激活的细胞因子信号转导的一个重要的生理抑制剂家族,SOCS-3是该家族成员之一,主要参与负调控生长激素、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、催乳素等细胞因子的信号转导.近研究发现,SOCS-3在胰岛素信号转导中有十分重要的调控功能,本文对其在胰岛素抵抗发生中作用的研究现状作一综述.
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高糖条件下益肾胶囊对肾小管上皮细胞SOCS-3、TGF-β1表达的影响?
目的：观察高糖条件下益肾胶囊含药血清对肾小管上皮细胞SOCS-3、TGF-β1表达的影响，探讨益肾胶囊防治糖尿病肾病的作用机制。方法：体外培养大鼠肾小管上皮细胞，大鼠药物灌胃后取血制备成含药血清。按随机数字法分为7组：正常对照组、等渗对照组、高糖组、益肾胶囊小剂量组(0.625 g·kg-1·d-1)、益肾胶囊中剂量组(1.25 g·kg-1·d-1)、益肾胶囊大剂量组(2.5 g·kg-1·d-1)及贝那普利治疗组(30 mg·kg-1·d-1)。采用Western blot检测SOCS-3及TGF-β1的表达；Real-time PCR检测中SOCS-3mRNA的表达；免疫荧光化学染色法检测各组大鼠肾小管上皮细胞 SOCS-3及TGF-β1表达。结果：Real-timePCR结果示：高糖培养下大鼠肾小管上皮细胞SOCS-3 mRNA明显增高(P<0.05)；同高糖组比较，经含药血清干预SOCS-3表达进一步增多(P<0.05)；免疫荧光化学染色法及Western blot检测结果均提示：高糖干预下SOCS-3与TGF-β1二者蛋白表达量均明显增高(P<0.05)；同高糖组比较，含药血清干预后SOCS-3表达呈现进一步增多，而TGF-β1表达随着SOCS-3的表达增加而逐步下降(P<0.05)。结论：益肾胶囊可能上调SOCS-3表达，抑制TGF-β1过表达，对肾小管上皮细胞炎症反应有一定抑制作用，其具体机制有待进一步研究。
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芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织中SOCS-3及IGF-1表达的影响
目的：探讨芡实对糖尿病肾病(diebetic nephrothy,DN)大鼠肾组织中细胞因子信号抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)及胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)表达的影响及可能机制。方法：采用单剂量腹腔注射链脲佐菌素( STZ,45 mg/kg)建立大鼠DN模型,将DN模型大鼠随机分为5组：DN组( DN组)、小剂量芡实组(EL,1.5 g·kg-1·d-1)、中剂量芡实组(EM,3.0 g·kg·-1d-1)、大剂量芡实组(EH,6.0 g·kg-1·d-1)及氯沙坦钾组( LP,30 mg·kg-1·d-1)；另设正常对照组( NC组),每组10只。分别治疗12周后测定各组大鼠生化指标；HE、Masson、PAS染色及电镜观察肾组织病理变化；免疫组化、Western blot法检测肾组织中SOCS-3与IGF-1表达情况。结果：12周末,与NC组相比,DN组大鼠24 h尿蛋白定量(24 h Upr)、尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)均明显升高(P<0.05),肾小球体积增大、系膜细胞增生、基质增多,肾小管扩张,肾组织中SOCS-3表达增加、IGF-1表达明显增加(P<0.05)；与DN组相比, LP组与EM组大鼠24 h Upr、BUN及Scr明显降低(P<0.05),病理改变减轻,肾组织SOCS-3表达明显增加、IGF-1表达明显下降(P<0.05)；LP组与EM组间降尿蛋白作用差异无统计学意义。结论：芡实可能通过上调SOCS-3表达,抑制IGF-1过表达进而减少蛋白尿,发挥肾脏保护作用。
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益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS-3、TLR4、IL-6表达的影响
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织中细胞因子信号抑制物3(SOCS-3)、Toll样受体4(TLR4)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法:将40只Wistar系雄性大鼠随机分为4组,即:正常对照组(N组)、DN模型组(DN组)、DN模型+益肾胶囊治疗组(DN+Y组)及DN模型+氯沙坦钾治疗组(DN+L组),利用单侧肾切除+腹腔注射链脲佐菌素,建立DN大鼠模型.记录大鼠体重,检测血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等指标;取肾组织行HE染色,进行病理组织学观察;用免疫组化方法检测肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6的表达.结果:12周末,DN组大鼠的24 h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于N组(P<0.05),肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6表达水平明显高于N组(P<0.05);DN+Y组大鼠24 h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于DN组(P<0.05),肾组织SOCS-3表达水平明显高于DN组(P<0.05),而TLR4及IL-6表达水平明显低于DN组(P<0.05);DN+L组与DN+Y组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN、SOCS-3、TLR4及IL-6的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:益肾胶囊可能通过调节SOCS-3、TLR4及IL-6在肾组织中的表达,降低DN的炎症反应,从而延缓DN的进展.
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益肾胶囊对糖尿病肾病肾组织SOCS3及Col-Ⅰ、Ⅳ表达的影响
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS-3、Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响,探讨益肾胶囊延缓糖尿病肾病肾纤维化的机制.方法:36只健康雄性Wistar大鼠,通过尾静脉单次注射链脲佐菌素(60 mg/kg),制造糖尿病大鼠模型,后随机分为DN模型组、益肾胶囊组、氯沙坦钾组,各12只,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625mg·kg-1 ·d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30mg·kg-1 ·d-1),坚取12只健康大鼠作为正常对照组.正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水.12周后测定各组大鼠体重、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮；采用HE、Masson和PAS染色观察肾组织病理变化,采用免疫组化法检测肾组织中SOCS-3、Ⅰ、Ⅳ型胶原表达水平.结果:实验12周末,与正常组比较,模型组大鼠病理改变较明显,24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮明显上升(P＜0.05),肾组织中SOCS-3、Ⅰ、Ⅳ型胶原表达明显上调.与模型组比较,治疗组大鼠病理改变减轻,24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮水平明显降低(P＜0.05)；肾组织中SOCS-3表达显著上调,Ⅰ、Ⅳ型胶原表达显著抑制(P＜0.05).结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS-3表达,抑制Ⅰ、Ⅳ型胶原的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和肾小管间质纤维化的程度,延缓糖尿病肾病的进展.
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脑不对称BALB/c小鼠下丘脑IL-1β、IL-6水平和SOCS-3基因表达
目的:研究脑不对称性对下丘脑中IL-1β、IL-6及细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)表达的影响,从分子水平探讨脑不对称性在神经内分泌免疫调节网络中的作用.方法:运用伸爪取食法将BALB/c小鼠区分为左利、右利和双利鼠.小鼠分组一周后断头杀死,迅速分离出下丘脑,一部分标本制备匀浆后采用ELISA法测定下丘脑中IL-1β、IL-6的蛋白水平;另一部分标本以RT-PCR法间接测定下丘脑SOCS-3 mRNA水平.结果:(1)下丘脑IL-6蛋白水平:左利鼠水平明显高于右利鼠,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)下丘脑IL-1β蛋白水平:左利、右利小鼠水平相近,差异无显著性(P＞0.05).(3)下丘脑SOCS-3表达:右利鼠下丘脑中SOCS-3的表达显著高于左利鼠(P＜0.05).结论:脑不对称BALB/c小鼠下丘脑IL-1β、IL-6及细胞因子信号转导抑制因子SOCS-3的表达存在差异,提示这可能是左、右利人群免疫紊乱性疾病发生率不同原因之一.
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非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏SOCS-3的表达与吡格列酮干预研究
目的:探讨SOCS-3在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病中的作用以及吡格列酮的干预作用.方法:29只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(8只),高脂饮食组(21只).饲养8周后,从高质饮食组随机抽取5只大鼠证实造模成功后,将该组余下的16只大鼠继续以高脂饲料喂养,并随机分为NAFLD对照组(8只);吡格列酮干预组(8只),予以吡格列酮3mg·kg1-·d-1灌胃.16周末.处死所有大鼠,检测血糖、血胰岛素、血脂、肝脏SOCS-3mRNA和SREBP-1cmRNA表达及肝脏病理学.结果:与正常对照组相比,NAFLD组血糖、血胰岛素、血脂、肝脏脂肪变水平及肝组织SOCS-3mRNA、SREBP1c mRNA表达显著上调.吡格列酮干预组SOCS-3mRNA、SREBP-1cmRNA表达较NAFLD组下调,且血糖、血胰岛素、血脂、肝脏脂肪变水平下降.SOCS-3mRNA表达水平与胰岛素抵抗指数、SREBP-1c mRNA表达水平、肝脂肪变成显著正相关.结论:SOCS-3可能通过胰岛素抵抗及上调肝组织SREBP-1cmRNA表达参与NAFLD发病,吡格列酮能抑制肝脏SOCS-3的表达,对NAFLD有一定治疗作用.
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SOCS-1 SOCS-3在有机磷中毒鼠肝脾中表达的研究
S-3水平均升高, 与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).统计分析显示, 肝脏中SOCS-1和SOCS-3 mRNA明显正相关(r=0.922,P<0.01) ,脾脏中SOCS-1和SOCS-3 mRNA明显正相关(r=0.957,P<0.01).结论 AOPP可诱导SOCS-1、SOCS-3在肝脾中表达,不同时间点AOPP中毒小鼠肝脏、脾脏中SOCS-1、SOCS-3 mRNA表达升高趋势一致.
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SOCS-3基因在结肠癌中的表达及甲基化测定
目的 通过对细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressor of cytokine siganaling-3,SOCS-3)基因在结肠癌和癌旁组织中的表达及其启动子甲基化状态的测定,探讨其与结肠癌发生、发展和转移等的关系.方法 收集40例结肠癌患者的肿瘤标本,20例癌旁组织以及10例正常结肠组织,运用甲基化特异性PCR测定SOCS-3基因CpG岛甲基化状态,同时运用实时定量PCR分析SOCS-3基因在结肠癌组织中的表达水平.结果 40例结肠癌组织中有34例(85%)存在SOCS-3基因CpG岛的异常甲基化,癌旁组织中为2例(10%),而正常结肠组织中没有检测到SOCS-3基因呈CpG岛甲基化;结肠癌组织中SOCS-3基因CpG岛甲基化组与无甲基化组相比,其SOCS-3基因的相对表达量明显减少(P＜0.05),表明SOCS-3基因CpG岛甲基化可导致SOCS-3基因表达降低.与患者临床资料结合分析,发现SOCS-3基因CpG岛甲基化与性别、年龄无关(P＞0.05),而与肿瘤病理分级和TNM分期有关(P＜0.05).结论 结肠癌中存在SOCS-3基因CpG岛异常甲基化,且因CpG岛的甲基化导致其基固表达降低.SOCS-3基因CpG岛甲基化可能参与了结肠癌的发生、发展和转移.
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类风湿性关节炎患者血清及关节积液SOCS-1、SOCS-3蛋白的含量检测及意义
目的 观察类风湿性关节炎(RA)患者血清及关节液SOCS-1、SOCS-3蛋白含量的变化,探讨其在炎症中的意义.方法 49例类风湿性关节炎患者根据疾病活动性分为活动期组(26例)及缓解期组(23例),采用ELISA法检测其血清及关节液SOCS-1、SOCS-3蛋白含量,并与20例健康体检者(对照组)进行比较.结果 与对照组比较,RA患者中活动期组与缓解期组血清SOCS-1、SOCS-3蛋白含量均明显升高(P<0.01),其中活动期组血清SOCS-1、SOCS-3含量表达较缓解组明显升高(P<0.01、P<0.05);活动期组患者关节积液SOCS-1、SOCS-3蛋白表达较缓解期组明显升高(P<0.05);活动期组患者血清SOCS-1、SOCS-3蛋白水平均与血清ESR、CRP、RF呈正相关(P<0.01、P<0.05).结论 SOCS 1/3可能参与了RA炎症反应的病理过程,且可能与RA病情活动性有关.
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细胞因子信号转导抑制分子-3在肝纤维化中的作用及研究进展
肝纤维化是继发于各种慢性肝损伤之后组织修复过程中的代偿反应，其发病实质是肝内细胞外基质（extracellular matrix，ECM）合成与降解动态平衡发生紊乱，终导致 ECM过度沉积。肝纤维化的发生与发展受到多种细胞因子及细胞内多种信号转导通路网络的调控，其中很多靶点在肝纤维化中的作用尚没有完全定论。近年来越来越多的研究证实细胞因子信号转导抑制分子-3（suppressor of cytokine signa-ling，SOCS-3）在肝纤维化的发生与发展过程中扮演着重要角色。SOCS-3可通过调控肝脏内炎症反应、细胞增殖活化、胰岛素抵抗、瘦素抵抗等影响肝脏疾病的发展进程。许多学者认为 SOCS-3可作为肝纤维化疾病诊断、预测预后的生物分子指标以及治疗靶标。该文从 SOCS-3系统概述、SOCS-3与肝纤维化关系、SOCS-3在防治肝纤维化中的作用等方面综述了 SOCS-3在防治肝纤维化中的作用及研究进展。
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柴苓调肝颗粒对非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗机制的探讨
[目的]探讨柴苓调肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制.[方法]将造模成功的63只雄性Wistar大鼠随机分成7组,每组9只,分别为模型组,饮食控制组,甘乐对照组,三七脂肝丸对照组,柴苓调肝颗粒高、中、低剂量组,未造模的9只大鼠为正常对照组；检测各组的血糖、血胰岛素、肝脏SOCS-3mRNA和SREBP-1c mRNA表达.[结果]与正常对照组相比,模型组血糖、血胰岛素、肝组织S)CS-3mRNA、SREBP-1c mRNA表达显著上调；柴苓调肝颗粒高、中、低剂量组SOCS-3mRNA、SREBP-1cmRNA表达较模型组下调,且血糖、血胰岛素水平下降；用药各组间比较,差异无统计学意义.SOC-3mRNA表达水平与胰岛素抵抗指数、SREBP-1c mRNA表达水平呈显著正相关.[结论]SO)C-3可能通过胰岛素抵抗及上调肝组织SREBP-1c mRNA表达参与NAFLD发病,柴苓调肝颗粒能抑制肝脏SO)C-3 mRNA及的SREBP-1c mRNA表达,对NAFLD有一定治疗作用.
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SOCS-3在肝纤维化形成中作用的研究
细胞因子信号转导抑制因子(Suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是一类可被多种细胞因子诱导产生,反过来又可对相应的信号转导途径进行负性调节,形成细胞因子信号转导负反馈调节环的蛋白质分子,从而让机体处于动态平衡.SOCS-3是近年发现的一类新型细胞因子信号转导抑制因子,是SOCS家族的主要成员之一,广泛参与了对Janus激酶/信号转导与转录激活子(Janus kinase/signal transducers and activators of transcription,JAK/STAT)、肿瘤坏死因子-a(Tumor necrosis Factor-a,TNF-α)、转化生长因子-β1 (Transforming growth factor-β1,TGF-β1)等细胞因子的负反馈调控.肝纤维化是继发于各种慢性致病因素引起的肝脏反复损伤与炎症后组织修复过程中的代偿反应,终导致肝脏内弥漫性细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)过度沉积的病理过程.研究表明,多种细胞因子参与了肝纤维化的形成.本文就近年SOCS-3在肝纤维化形成中的作用作一综述.
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SOCS-3与IL-6及胰岛素抵抗关系的研究
目的研究细胞因子信号传导抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)与血浆白细胞介素-6(IL-6)及胰岛素抵抗的关系.方法普通级雄性Wistar大鼠24只,称重后随机分为高糖高脂喂养组(A组),IL-6注射组(B组)和正常对照组(C组);所有大鼠禁食12 h后称重,取其心脏称重,测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS),并按Homa公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织SOCS-3mRNA的表达;ELISA法测定血浆IL-6水平.结果与正常对照组相比,高糖高脂喂养组血清IL-6水平明显升高(P＜0.05); IL-6注射组大鼠肝组织SOCS-3mRNA的表达增强(P＜0.05),高糖高脂喂养组的表达明显增强(P＜0.01);相关分析显示,IL-6与HomaIR正相关(r=0.749,P＜0.05),SOCS-3mRNA与IL-6、HOMA-IR正相关(r1=0.903,P＜0.01;r2=0.775,P＜0.05).结论 SOCS-3mRNA的高表达可能是IL-6介导的胰岛素抵抗和糖尿病的发生机制之一.
