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端粒,端粒酶的研究及其在妇科肿瘤中的应用
自从1985年Greider等从四膜虫中发现了端粒酶以来,人们渐对其结构,功能及重要性有了较深的了解.特别是1989年Morin首先在人宫颈癌Hela细胞中检测到端粒酶活性后,越来越多的学者报道称端粒酶与恶性肿瘤相关.因此端粒酶作为广谱的肿瘤特异性标记物用以肿瘤的诊断,以及其抑制剂用以肿瘤的治疗已成了近来肿瘤分子生物学领域中热门的研究课题之一.本文就端粒,端粒酶的研究及其在妇科肿瘤中的应用作一综述.
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Celecoxib对人癌裸鼠移植瘤的抗癌与放射增敏作用
通过观察选择性COX-2抑制剂celecoxib和(或)单次大剂量照射后人宫颈癌裸鼠异种移植瘤的肿瘤生长延长时间,研究celecoxib在人宫颈癌裸鼠异种移植瘤的抗癌与照射增敏作用.
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开普拓联合放射对人宫颈癌BALB/c裸鼠移植瘤生物效应的实验研究
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤,实行以手术和放疗为主的综合治疗,以顺铂为基础的同步放化疗化疗使宫颈癌死亡危险度下降30%~50%[1].开普拓(CPT-11)是一种新型的半合成的水溶性喜树碱衍生物,对转移性结肠癌、卵巢癌、小细胞肺癌、宫颈癌有较好的临床疗效[2,3 ],但对CPT-11联合放射的研究很少.笔者实验利用人宫颈癌BALB/c裸鼠移植瘤为研究对象,观察CPT-11联合放射对宫颈癌的影响,为临床上CPT-11 应用于放疗提供参考.
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放射治疗对人宫颈癌P-gp170表达的影响
本研究应用免疫组织化学方法检测了26例原发性宫颈癌放射治疗前后癌组织P-gp170的表达,探讨放射治疗对宫颈癌多药耐药性的影响.一、材料和方法
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HSV-TK/GCV自杀基因系统联合γ射线放射治疗宫颈癌的实验研究
目的探讨HSV-TK/GCV自杀基因系统协同60Co γ射线放射治疗对人宫颈癌细胞系的体内外联合杀伤作用,以及HSV-TK/GCV对放射治疗的增敏作用.方法分别以HSV-TK/GCV、60Coγ射线放射治疗及两者联合治疗人宫颈癌HeLa细胞系和裸鼠宫颈癌移植瘤模型,比较治疗效果;利用增敏效应比值(E/O)、克隆形成实验评价体内外HSV-TK/GCV对放射敏感性的影响.结果在体外实验中,自杀基因对宫颈癌HeLa细胞生长的抑制率为45.8%,单纯放疗的抑制率为42.4%,而基因治疗与放疗联用的抑制率为87.5%,与前两者比较,差异有统计学意义(P<0.01);且联合治疗组对射线敏感性较单独治疗组明显增加,克隆形成率明显下降(P<0.05);在体内实验中,单纯基因治疗与放疗对HeLa细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑瘤率分别为39.5%和35.8%,而基因治疗放疗联用的抑瘤率达到87.9%,与前两者比较,差异均有统计学意义(P<0.01);增敏效应比值(E/O)为3.2(> 1.4),提示HSV-TK/GCV对放疗具有增敏作用.结论HSV-TK/GCV自杀基因系统具有放射增敏作用,二者联合治疗可作为宫颈癌综合治疗的有效补充方法.
关键词: 单纯疱疹病毒-胸苷激酶 人宫颈癌 自杀基因治疗 放射治疗 -
青蒿素对人宫颈癌HeLa细胞辐射增敏作用的研究
青蒿素(artemisinin,Art)为我国传统抗疟中药,近年来国内外研究表明青蒿素及其衍生物具有抗肿瘤作用.本研究采用人宫颈癌HeLa细胞为研究对象,应用不同剂量60Co γ射线照射,观察不同浓度青蒿素作用不同时间对HeLa细胞的辐射敏感性的影响,旨在探讨青蒿素对人宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用.
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肺腺癌转移相关转录子1与人宫颈癌 Hela细胞对顺铂耐药的相关性研究
目的:研究肺腺癌转移相关转录子1( MALAT1)对人宫颈癌癌Hela细胞顺铂化疗敏感性的影响。方法用RNA干扰( RNAi)技术下调MALAT1在人宫颈癌Hela细胞中的表达,对Hela细胞用顺铂1 mg· L-1进行处理。用细胞计数法检测不同时间点Hela细胞增殖能力的变化,用流式细胞检测Hela细胞周期变化。结果 RNAi下调MALAT1表达后,Hela细胞对顺铂化疗敏感性显著增高,而细胞增殖能力明显下降(均 P <0.05)。 G0/G1期细胞比率明显增高( P<0.05) ,Hela细胞迁移能力显著降低( P<0.05)。结论抑制长链非编码RNA MALAT1可增强人宫颈癌Hela细胞对顺铂化疗的敏感性。
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16-妊娠双烯醇酮脂质体的体内外抗肿瘤作用研究
目的 研究16-妊娠双烯醇酮脂质体的体内外抗肿瘤作用.方法 采用噻唑蓝比色法测定16-妊娠双烯醇酮脂质体对多种人肿瘤细胞的生长抑制作用;建立人宫颈癌(HeLa)裸鼠移植模型,以空白脂质体为阴性对照组,顺铂为阳性对照组,16-妊娠双烯醇酮脂质体为实验组,经尾静脉注射给药,观察16-妊娠双烯醇酮脂质体的体内抗肿瘤作用.结果 16-妊娠双烯醇酮脂质体对人肝癌HepG2细胞,人口腔癌KB细胞,人乳腺癌T47D细胞,人胃癌SGC7901细胞,人成纤维肉瘤HT1080细胞,人卵巢癌SKOV3细胞,人前列腺癌PC3细胞,人前列腺癌DU145细胞,人肺癌A549细胞,人横纹肌肉瘤A204细胞和人宫颈癌HeLa细胞的IC50值分别为44.69,9.17,26.22,19.58,28.01,37.18,24.58,21.38,54.69,4.18和8.96 μg·mL-1.尾静脉注射16-妊娠双烯醇酮脂质体7.5、15和30 mg· kg-1·d-1,28 d对人宫颈癌裸鼠移植瘤的相对肿瘤增殖率分别为93.7%、60.52%和37.84%,瘤重抑制率分别为23.05%、48.84%和69.70%.结论 16-妊娠双烯醇酮脂质体具有体内外抗肿瘤作用.
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bcl-2反义基因调控对人宫颈癌裸鼠移植瘤体内治疗的探讨
bcl-2基因与宫颈癌关系密切,本研究采用回体转移法(Ex vivo)和活体直接转移法(In vivo)观察反义ODN及反义RNA作用于移植瘤的治疗效果。
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沉默survivin基因表达对人宫颈癌hela细胞恶性行为的影响
目的 研究小于扰BNA(small interfering RNA,siRNA):抑制survivin基因的表达对人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响.方法 根据survivin基因设计序列特异性的siRNA(survivin-siRNA).在脂质体介导下转染Hela细胞,Western blot方法检测survlvin蛋白表达情况,利用TUNEL实验、Annexin-Ⅴ实验和流式细胞仪方法检测细胞转染前后凋亡的形态学的变化、凋亡率及凋亡周期的变化,Western blot检测caspase-3、caspase-7在转染前后细胞中表达的变化.结果 转染survivin-siRNA后,Hela细胞survivin蛋白表达明显下降,与空白对照组及阴性对照组相比,能明显诱导细胞凋亡,细胞被阻滞在G2/M期(P<0.05).转染后Hela细胞中caspase-3、caspase-7蛋白表达比空白对照组及阴性对照组明显增强(P<0.05).结论 Survivin-siRNA转染人宫颈癌Hela细胞可上调细胞中survivin蛋白的表达水平,诱导细胞凋亡,与caspase-3、caspase-7的上调有关.
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CTSS在宫颈癌中的表达及临床意义
目的 探讨组织蛋白酶S(CTSS)在宫颈癌组织中的表达与宫颈癌发生发展的关系.方法 收集39例宫颈鳞癌组织、71例宫颈上皮内瘤样变组织(CIN)及35例正常宫颈上皮组织,经常规方法提取RNA及蛋白,RT-PCR方法检测CTSS mRNA表达水平,Western Blot检测CTSS蛋白表达水平.结果 CTSS蛋白和mRNA在正常宫颈上皮组织、宫颈上皮内瘤样变组织和宫颈鳞癌组织中的表达依次增高,三者之间相比,差异有统计学意义(P<0.05).CTSS蛋白和mRNA在低分化鳞癌组织中的表达明显高于高分化鳞癌组织(P<0 05),与宫颈癌的组织学分级呈正相关.结论 CTSS在宫颈癌发生、发展过程中起重要作用,有可能成为预测HCC侵袭转移的新指标.
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SBHL对人宫颈癌细胞ME180增殖和凋亡作用的实验研究
目的:研究SBHL对人宫颈癌细胞的增殖抑制作用和作用机理.方法:用MTT法检测SBHL对ME180细胞增殖,用流式细胞技术和琼脂凝胶电泳法分析细胞凋亡、细胞周期变化,用电子显微镜观察细胞超微结构的变化.结果:SBHL作用ME180细胞24小时后,细胞存活率明显下降,而且随着澳洲茄胺盐酸盐浓度的增加,抑制作用增强(P<0.01);SBHL可将ME180细胞周期阻滞于G1期,诱导细胞凋亡,细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞超微结构呈现典型的凋亡特征.结论:SBHL可通过组织细胞周期发展发挥抑制ME180细胞增殖的作用,SBHL还可诱导细胞发生凋亡.
关键词: 澳洲茄胺盐酸盐(SBHL) 人宫颈癌 细胞凋亡 -
HSV-TK和IL-12联合基因对宫颈癌的杀伤作用
目的 观察单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)丙氧鸟苷(GCV)自杀基因系统联合IL-12基因对人宫颈癌hela细胞系体外杀伤作用.方法 采用脂质体转染法将HSV-TK及IL-12联合基因转染hela细胞,并将其用于体外实验,观察GCV对转染联合基因的Hela的杀伤作用及旁观者效应等.结果 加入GCV后体外培养联合基因转染的Hela细胞,24 h后细胞明显发生形态上改变,正常对照组细胞生长旺盛;随着GCV剂量的加大,转染联合基因的Hela细胞的存活率呈逐渐下降的趋势,GCV对转染细胞的杀伤作用较对正常细胞的杀伤作用明显增强.并观察到自杀基因系统具有明显的旁观者效应.结论 脂质体可介导HSV-TK及IL-12联合基因转入人宫颈癌hela细胞并获得稳定表达,GCV对HSV-TK及IL-12联合基因转染的hela细胞具有明显的杀伤作用.
关键词: 单纯疱疹病毒胸苷激酶 人宫颈癌 自杀基因治疗 -
组织芯片检测人宫颈癌癌基因和存活素在胰腺癌中的表达及临床意义
人官颈癌基因(human cervical cancer oncogene,HCCR)是新近发现的癌基因,在白血病、乳腺癌、肾癌、胃癌、结肠癌和宫颈癌等肿瘤组织中可见其过量表达[1].目前在胰腺癌组织中HCCR表达及其在胰腺癌发生中的作用和机制少见报道.本研究应用构建的组织芯片,检测胰腺癌组织中HCCR和生存素的表达,探讨其在胰腺癌发生发展中的作用及临床意义.
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人宫颈癌基因蛋白多抗的制备及其在胃癌中的表达和意义
癌基因的激活和抑癌基因的缺失或突变是胃癌发病机制中的重要因素[1].人宫颈癌基因(human cervical cancer oncogene,HCCR)是新近发现的一个癌基因,在宫颈癌、肝癌、结肠癌等肿瘤组织中可见其过量表达[2,4].
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米非司酮对人宫颈癌Hela细胞放疗敏感性的影响及作用机制
目的 探讨米非司酮对人宫颈癌Hela细胞放疗敏感性的影响及其相关作用机制.方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞,随机分为对照组、米非司酮组、放疗组、米非司酮+放疗组,采用MTT法观察不同实验组Hela细胞的增殖抑制率,流式细胞技术分析Hela细胞凋亡率及细胞周期分布,Western blot法检测Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平.结果 与其他各组相比,米非司酮+放疗组Hela细胞的增殖抑制率、凋亡率、G0/G1期细胞比例均显著增加,S期、G2/M期细胞比例明显减少(P<0.05或P<0.01).米非司酮+放疗组Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平较单纯放疗组明显下降(P<0.01).结论 米非司酮可能通过NF-κB信号通路下调NF-κB p65蛋白表达、调节细胞周期、诱导Hela细胞凋亡等机制,增强宫颈癌细胞对放疗的敏感性.
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单纯疱疹病毒胸苷激酶丙氧鸟苷自杀基因系统对宫颈癌Hela细胞系体外杀伤作用的研究
目的:观察单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)丙氧鸟苷(GCV)自杀基因系统对人宫颈癌Hela细胞系体外杀伤作用及其旁观效应. 方法:采用脂质体转染法将GINaTK载体转入包装细胞PA317.取病毒上清液感染Hela细胞,得到带有HSV-TK基因的Hela/TK细胞,并将其用于体外实验. 结果:载体HSV-TK导入了PA317细胞.体外实验结果显示,当Hela/TK细胞数占混合细胞10%时,低浓度(10 mg/L)的GCV就可将50%左右的肿瘤细胞杀死.GCV作用后的实验组Hela /TK细胞基因组经琼脂糖凝胶电泳后可观察到典型的DNA梯状条带. 结论:逆转录病毒可介导HSV-TK基因转入人宫颈癌Hela细胞并获稳定表达,HSV-TK/GCV自杀基因系统在体外对宫颈癌细胞有杀伤作用,且存在明显的旁观效应.
关键词: 单纯疱疹病毒胸苷激酶 旁观效应 逆转录病毒载体 人宫颈癌 自杀基因治疗 -
端粒,端粒酶的研究及其在恶性肿瘤中的应用
自从1985年Greider等从纤毛四膜虫中发现了端粒以来,人们渐对其结构、功能及重要性有了较深的了解.特别是1989年Morin首先在人宫颈癌Hela细胞中检测到端粒酶活性后,越来越多的报道称:端粒酶与恶性肿瘤有关.因此端粒酶作为广谱的肿瘤特异性标记物用于肿瘤的诊断,以及其抑制剂用于肿瘤的治疗已成了近来肿瘤分子生物学领域中热门的研究课题之一.
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人乳头瘤病毒16型E5对人宫颈癌SiHa细胞恶性潜能的影响及其机制探讨
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氧化苦参碱通过P38 MAPK通路抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖
目的 观察氧化苦参碱(OXY)对人宫颈癌HeLa细胞增殖的影响,并探讨其机制及作用.方法 人宫颈癌HeLa细胞经过系列浓度的OXY(1.0、2.0和4.0 mg/ml)处理不同时间后,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖的变化.免疫印迹(Western blot)方法测定OXY对HeLa细胞PCNA、Cyclin D1和P38 MAPK、P-P38MAPK计学意义表达的影响.并采用Annexin V-PI双染测定细胞凋亡.结果 氧化苦参碱成浓度时间依赖性抑制HeLa细胞增殖;高浓度氧化苦参碱(4.0 mg/ml)不仅抑制HeLa细胞增殖,而且促进细胞凋亡.与对照组比,OXY处理细胞的PCNA和Cyclin D1蛋白表达明显降低(P <0.05,P<0.01),而P-P38 MAPK蛋白表达水平明显升高;P38 MAPK特异性抑制剂可缓解OXY对HeLa细胞增殖的抑制率,增加PCNA和Cyclin D1蛋白表达.结论 OXY能够通过提高P38 MAPK磷酸化而下调PCNA和Cyclin D1表达,抑制HeLa细胞增殖.