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慢病毒介导siRNA干扰尿路上皮癌相关基因1表达对人肺腺癌细胞系A549恶性行为的影响
目的 探究干扰尿路上皮癌相关基因(UCA)1的表达对人肺腺癌细胞系A549恶性行为的影响.方法 实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测人肺腺癌细胞系A549、H358、H1299、H460及人支气管上皮细胞系HBE中UCA1的表达情况;慢病毒转染表达针对UCA1的小干扰RNA(siRNA)的载体,同时转染空白载体于A549细胞中,分别作为干扰组及对照组细胞,RT-PCR检测两组细胞UCA1的表达情况,MTS实验检测两组细胞0、12、24、48及72 h的增殖能力,Transwell侵袭及迁移实验检测两组细胞转移能力,免疫印迹实验检测上皮间充质转化(EMT)相关分子E-钙黏蛋白(cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达.结果 A549、H358、H1299、H460细胞系中UCA1的表达均显著高于HBE细胞系,差异有统计学意义(P<0.05),且A549细胞系表达高于其他肺腺癌细胞系.干扰组细胞UCA1的表达显著低于对照组(P<0.05),干扰效率73.2% .干扰组细胞48及72 h增殖能力显著低于对照组细胞(P<0.05).干扰组侵袭及迁移细胞数均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).干扰组细胞E-cadherin表达相比对照组显著上调,而Vimentin表达相比对照组显著下调,差异有统计学意义(P<0.05).结论 体外干扰UCA1的表达可通过下调A549细胞EMT进程抑制增殖及转移能力,UCA1可能是潜在的肺腺癌靶向治疗位点.
关键词： 肺腺癌 尿路上皮癌相关基因1 肿瘤增殖转移 上皮间充质转化 -
Notch通路在大鼠肝纤维化发生发展中作用的初探
目的:研究Notch通路在肝纤维发生发展中作用及可能的分子机制.方法:Wistar大鼠40只随机分为正常对照组与病理模型组,病理模型组皮下注射四氯化碳制备肝纤维化模型.8周后将大鼠处死,取肝组织行病理HE染色评价肝纤维化程度并采用免疫组织化学法检测Notch-1蛋白、E-cadherin蛋白与TGF-B1蛋白的表达.结果:肝组织病理HE染色示肝纤维化大鼠肝脏肝细胞坏死、再生明显,胶原纤维沉积明显增加,肝实质结构紊乱.与正常对照组相比,病理模型组notch-1与TGF-β1蛋白表达明显增加,而E-cadherin蛋白的表达明显下降(P＜0.01).结论:Notch通路在大鼠肝纤维化发生发展中可能起重要作用.
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乙酰紫草素对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡及上皮间充质转化的影响
目的 探讨乙酰紫草素对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡及上皮间充质转化(EMT)的影响.方法 HCT116细胞经终浓度为0、3、6、12、24 μmol/L的乙酰紫草素处理后,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,Hoechst染色法检测凋亡指数,实时定量PCR法检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白及波形蛋白mRNA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测纤维连接蛋白表达.结果 乙酰紫草素可呈剂量和时间依赖的方式提高HCT116细胞增殖抑制率;乙酰紫草素也可使HCT116细胞早、晚期凋亡率及总凋亡率,细胞凋亡指数升高;同时,乙酰紫草素可以增加E-钙黏蛋白mRNA的表达,降低N-钙黏蛋白和波形蛋白mRNA及纤维连接蛋白的表达.结论 乙酰紫草素具有抑制人结肠癌HCT116细胞增殖、诱导其凋亡及抑制EMT进程的作用.
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lncRNA HIT对骨肉瘤组织和细胞U2OS顺铂抵抗的影响及其机制
目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HIT与骨肉瘤细胞顺铂(cisplatin,DDP)抵抗的关系及其上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的相关机制.方法:选择天津医院骨科2017年6月至2018年6月42例骨肉瘤组织及相应癌旁组织(距癌变边缘＞5 cm)标本,采用qRT-qPCR检测骨肉瘤组织及相应癌旁组织中HIT及EMT标志物Snail、E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA的表达水平.构建DDP抵抗的入骨肉瘤U2OS细胞株及人肾上腺293T细胞株作为抵抗组及对照组,采用慢病毒转染两组表达靶向HIT的siRNA载体于抵抗组细胞中作为干扰A组及B组,同时转染HIT过表达载体及空白载体构建HIT过表达的U2OS细胞株及空白U2OS细胞株分别作为过表达组及空白组.MTT实验检测各组细胞DDP半抑制浓度(IC50),qRT-PCR实验检测各组细胞中HIT、Snail及E-cadherin mRNA的表达水平,Westem blotting检测各组细胞Snail及E-cadherin的表达水平,RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA-IP)实验检测U2OS及293T细胞中HIT与Snail蛋白分子的结合情况.结果:骨肉瘤组织中HIT及Snail mRNA表达显著高于癌旁组织、E-cadherin mRNA表达显著低于癌旁组织,且骨肉瘤组织中HIT与E-cadherin mRNA表达呈显著负相关(均P＜0.01);抵抗组细胞DDP IC50显著高于对照组、干扰A组及B组细胞,过表达组DDP IC50显著高于空白组(均P＜0.01);抵抗组细胞HIT表达显著高于对照组,干扰A组及B组细胞HIT表达显著低于抵抗组及对照组,过表达组HIT表达显著高于空白组(均P＜0.05或P＜0.01);抵抗组细胞Snail、E-cadherin mRNA表达水平显著高于或低于对照组、干扰A组及干扰B组,过表达组E-cadherin mRNA显著低于空白组;抵抗组细胞Snail蛋白表达水平显著高于对照组、干扰A组及B组细胞,E-cadherin蛋白表达水平则显著低于对照组、干扰A组及B组细胞,过表达组Snail蛋白表达水平显著高于空白组(P＜0.05或P＜0.01);在U2OS及293T细胞中,免疫磁珠介导Anti-snail抗体下拉HIT的表达水平显著高于对照IgG抗体下拉HIT的表达水平(P＜0.0l).结论:HIT通过正调控Snail蛋白水平,抑制E-cadherin的转录活性,从而促进骨肉瘤细胞EMT及DDP抵抗的发生.
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闭锁小带蛋白-1基因在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的转录水平分析
目的:研究闭锁小带蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的表达,分析ZO-1相关的上皮间充质转化过程参与口腔癌发生发展的情况.方法:取20例口腔鳞癌及其癌旁组织,10例口腔疣状癌组织及10例正常口腔黏膜组织标本,荧光实时定量Real-time PCR方法检测ZO-1基因mRNA在不同组织中的表达.结果:口腔疣状癌与鳞癌组织中ZO-1基因mRNA的表达低于正常口腔黏膜上皮组织与癌旁组织(P＜0.05)；口腔疣状癌中ZO-1基因mRNA的表达高于鳞癌(P＜0.05).结论:ZO-1作为上皮间充质转化过程中的关键蛋白,其在口腔疣状癌与鳞癌中表达水平的差异,表明口腔鳞癌与口腔疣状癌中存在不同程度的上皮间充质转化现象.
关键词： 闭锁小带蛋白(ZO-1) 口腔疣状癌 口腔鳞癌 上皮间充质转化 -
miR-506通过靶向Slug调节上皮间充质转化对乳腺癌细胞侵袭和转移的抑制作用
目的 探讨miR-506通过靶向Slug调节上皮间充质转化对乳腺癌细胞侵袭和转移的抑制作用.方法 采用实时荧光定量PCR检测8株乳腺癌细胞系(MCF7、BT474、SK-BR-3、MDA-MB-453、MDA-MB-468、HCC1937、BT549和MDA -MB -231)中miR-506的表达量,以正常乳腺上皮细胞MCF10A为对照.通过脂质体转染的方法在MDA-MB-231和BT549细胞系中瞬时过表达miR-606模拟物(设阴性对照),通过划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验观察细胞运动能力的变化；观察MDA-MB-231和BT549细胞系转染miR-506前后细胞形态学变化；Western blotting法检测E-cadherin、Vimemin和Slug蛋白表达的变化.荧光素酶报告基因分析实验检测M DA-MB-231细胞中miR-506过表达对野生型荧光素酶活性的影响.结果 miR-506在各乳腺癌细胞中的表达量相对于正常乳腺上皮细胞MCF10A显著降低(P＜0.01).miR-506过表达显著抑制MDA-MB-231和BT549细胞的迁移和侵袭能力,与阴性对照的差异有统计学意义(P＜0.01).MDA-MB-231和BT549细胞瞬时转染miR-506 48 h后发生明显的形态学改变；Western blotting结果显示miR-506过表达在MDA-MB-231和BT549细胞中均上调E-cadherin的表达,下调Vimentin的表达.Western blotting检测结果显示MDA-MB-231细胞转染miR-506后Slug蛋白水平明显低于阴性对照；荧光素酶报告基因分析结果显示miR-506过表达显著抑制野生型荧光素酶的活性.结论 在乳腺癌中,miR-506可以通过靶向转录因子Slug诱导细胞发生上皮间充质转化,进而抑制细胞的侵袭和转移能力,这是miR-506参与乳腺癌发生和发展的可能途径之一.
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Lamp2a表达下调对肝癌细胞侵袭迁移能力的影响
目的 研究溶酶体相关蛋白2a (lysossomal associated protein 2a,Lamp2a)在肝细胞性肝癌中的表达情况及其生物学影响,探讨相关的机制.方法 采用siRNA瞬时转染高侵袭性细胞株MHCC-97H和SMMC-7721以降低Lamp2a表达,Western blot检测Lamp2a蛋白水平的表达量,qRT-PCR验证Lamp2a的干扰效果,观察Lamp2a在mRNA水平的表达变化.用Transwell小室分析干扰后肝癌细胞株的侵袭和迁移能力的改变.用Western blot和qRT-PCR检测Lamp2a调控肝癌相关侵袭转移的标志物.结果 体外实验表明,下调Lamp2a可以抑制肝癌细胞的侵袭迁移;qRT-PCR检测上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关指标波形蛋白、N-钙黏素表达下降,E-钙黏素表达增加.结论 Lamp2a可能通过EMT相关通路促进肝癌细胞的侵袭迁移.
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HMG20A对肝癌细胞体外增殖与迁移的影响及其机制
目的 研究HMG20A在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生发展和转移中的功能与机制.方法 在不同转移能力和遗传背景的肝癌细胞Huh7和HCCLM3中分别构建HMG20A过表达和敲低稳定株,通过实时定量PCR (real time quantitative PCR,qPCR)验证过表达和敲低该基因的效果.用CCK8试剂盒检测HMG20A对肝癌细胞增殖能力的影响,利用Transwell小室分析HMG20A调控肝癌细胞转移的能力.借助Western blot和qPCR分析HMG20A调控肝癌增殖和转移的机制.结果 体外实验表明,HMG20A能够促进肝癌细胞的体外增殖和迁移,显著上调促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-aetivated protein kinase,MAPK)通路中p38 (p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)的活性和表达水平,同时上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的标志物Vimentin、抗平滑肌抗体(anti-smooth muscleantibody,alpha-SMA)、N-cadherin受到显著的正调控,E-cadherin受到显著负调控.结论 HMG20A可能通过促进EMT进程和MAPK通路促进肝癌细胞的体外增殖与迁移.
关键词： 肝癌 HMG20A 转移 促分裂源活化蛋白激酶 上皮间充质转化 -
miR?590靶向SIP1抑制胆管癌细胞上皮间充质转化的实验研究
目的 探讨miR?590在胆管癌细胞上皮间充质转化( EMT)中的作用及可能机制.方法 采用荧光定量PCR(QPCR)检测人正常肝内胆管上皮细胞系HIBEC以及人胆管癌细胞系HUCCT1、HCCC?9810、RBE中miR?590的表达情况.双荧光素酶报告试验评价miR?590对SIP1的靶向调控作用.向HUCCT1细胞转染miR?590 mimics(转染组)和无义核苷酸序列(NC组),Western blotting检测两组EMT相关蛋白的表达.向HUCCT1细胞转染SIP1 siRNA,Western blotting检测干扰SIP1后EMT相关蛋白的表达.结果 HUCCT1、HCCC?9810、RBE细胞系中miR?590水平分别为0. 37±0. 084、0. 31±0. 071和0. 53±0. 089,显著低于人正常肝内胆管上皮细胞系HIBEC的1. 12±0. 201,差异具有统计学意义(P＜0. 05). miR?590可抑制野生型SIP1 3’UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型SIP1 3’UTR?MUT的荧光素酶活性无影响.转染miR?590 mimics可以下调HUCCT1细胞中Vimentin、N?cadherin、ZEB1、ETS1、SNAIL1及TWIST1蛋白表达,上调E?cadherin蛋白表达.SIP1沉默能上调上皮标志物E?cadherin蛋白表达,并下调间充质蛋白Vimentin和N?cadherin蛋白表达.结论 miR?590通过靶向SIP13’?UTR阻断其翻译,终抑制胆管癌细胞上皮间充质转化.
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MMP-14在口腔癌患者预后及转移的临床病理学研究
目的 观察基质金属蛋白酶14(MMP-14)、波形蛋白、E-钙粘蛋白在口腔癌及癌旁组织中的表达,探讨MMP-14在口腔癌患者预后及转移中的作用机制.方法 选取83例有随访资料的口腔癌患者标本和20例癌旁组织标本,应用免疫组织化学法检测MMP-14及EMT标记物Vimentin、E-cadherin的表达水平,结合随访患者临床参数,进行统计学分析.结果MMP-14表达在口腔癌中较正常组织升高,有显著性差异(P<0.01);在有淋巴结转移、中低分化及T3-T4期患者中高表达,有显著性差异(P<0.01);且与Vimentin上调、E-cadherin下调具有显著相关性(P<0.001).结论 MMP-14的高表达,提示口腔癌患者生存率低预后较差,易发生淋巴结转移. 其机制可能是通过对EMT的调控,促进口腔癌细胞的侵袭转移.
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成釉细胞瘤、颌骨囊肿中E-cadherin、vimentin的表达及意义
目的 通过免疫组化双染技术检测成釉细胞瘤(ameloblastomas,AM)、颌骨囊肿中E-cadherin、vimentin的表达情况,探索AM中是否存在上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)现象.方法 选择37例不同分型的AM、5例颌骨囊肿为研究对象,用免疫组化双染技术检测E-cadherin、vimentin的表达情况,通过计数分析二者共同表达细胞的分布情况.单因素方差分析AM与颌骨囊肿、实性型与单囊型AM的EMT.结果 AM中存在EMT现象,EMT发生特点在实性型与单囊型AM之间、AM与颌骨囊肿之间均无统计学差异.结论 EMT与成釉细胞瘤的侵袭性生物学行为无相关性,EMT存在于AM中可能为肿瘤组织中间质细胞的来源之一.
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人支气管上皮细胞表达的斯钙素-1在上皮间充质转化中的作用研究
目的:明确斯钙素-1(stanniocalcin-l,STC1)对支气管上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,以及香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)对支气管上皮细胞STC1表达调控的效应,探讨STC1在慢性阻塞性肺疾病气道EMT中的可能作用.方法:采用转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)处理人支气管上皮(16HBE)细胞72 h诱导EMT模型:外源加入STC1重组蛋白(rhSTC1),Western blot及免疫荧光法检测EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达.采用CSE刺激16HBE细胞24 h:实时定量PCR及Western blot检测STC1 mRNA和蛋白表达差异,外源加入NF-κB抑制剂JSH23,Western blot检测STC1表达差异.结果:TGF-β可诱导16HBE细胞由典型的多边铺路石样变为长梭形,上皮细胞标志物E-cadherin表达下降,间质细胞标志物α-SMA表达增加,rhSTC1可逆转上述改变.CSE可刺激16HBE细胞STC1表达增高,且呈浓度依赖性增加,外源加入NF-κB抑制剂JSH23可抑制上述效应.结论:STC1在慢性阻塞性肺疾病形成过程中,是抑制气道EMT的保护性因素.CSE局部刺激支气管上皮细胞,通过NF-κB信号导致STC1反应性增加可能是其主要来源之一.
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黄芪甲苷调控Akt信号通路阻抑人腹膜间皮细胞间充质转化的实验研究
目的 观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对TGF-β1诱导人腹膜间皮细胞HMrSV5 EMT及β-catenin的影响,探讨Akt信号通路的作用及AS-Ⅳ干预机制.方法 采用TGF-β1诱导建立HMrSV5 EMT模型,Western blot检测不同浓度TGF-β1对EMT标记蛋白、β-catenin及Akt信号蛋白的影响;予不同浓度AS-Ⅳ干预HMrSV5 EMT模型,Real-time PCR检测EMT相关基因及β-catenin mRNA水平,Western blot检测Akt信号蛋白表达;与Akt通路抑制剂MK2206、雷帕霉素及激动剂Insulin作对照,观察AS-Ⅳ干预HMrSV5 EMT指标及β-catenin蛋白的变化.结果 ①TGF-β1诱导HMrSV5细胞发生EMT、上调β-cate-nin水平,激活Akt信号通路;②AS-Ⅳ能不同程度改善TGF-β1诱导的HMrSV5 EMT、降解β-catenin,并在一定程度上抑制Akt信号通路活化;③Akt通路参与调控HMrSV5 EMT及β-catenin,其抑制剂MK2206、雷帕霉素的调控作用与AS-Ⅳ类似;④Akt通路激动剂Insulin明显减弱AS-Ⅳ对EMT及β-catenin的抑制效果.结论 TGF-β1可诱导HMrSV5 EMT,上调β-catenin,AS-Ⅳ可能通过抑制Akt信号通路活化,阻抑HMrSV5 EMT,降解β-catenin.
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CTGF抗体对糖尿病肾病小鼠肾小球β-catenin及足细胞上皮间充质转化的影响
目的:探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)抗体对糖尿病肾病小鼠肾小球 β-catenin表达及足细胞上皮间充质转化的影响.方法:C57BL/6J小鼠随机分为3组:对照组、糖尿病肾病模型组和CTGF抗体干预组,观察尿白蛋白排泄率、肾质量指数、肾脏病理改变、肾小球β-catenin mRNA和蛋白表达以及CTGF抗体对其表达水平及足细胞上皮间充质转化的影响.结果:与对照组相比,模型组小鼠尿蛋白增多,肾小球系膜基质增生,肾小球β-catenin mRNA和蛋白表达水平增加,足细胞上皮细胞标志物nephrin下调,而间充质细胞标志物desmin上调;CTGF抗体可抑制肾小球β-catenin表达上调和足细胞上皮间充质转化,减轻蛋白尿和肾小球系膜基质增生.结论:阻断CTGF可抑制糖尿病肾病小鼠肾小球β-catenin表达上调及足细胞上皮间充质转化改变,减轻足细胞损伤.
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上皮间充质转化与慢性阻塞性肺疾病的气道重塑
慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一组以持续气流受限和肺功能损害为特征的慢性气道炎症性疾病，反复的炎症损伤和组织修复可导致气道重塑，目前有关气道重塑形成的机制尚不全面。越来越多的研究表明，上皮间充质转化（ epithelial-mesenchymal transition， EMT）在COPD气道重塑中发挥重要作用，气道上皮可通过多种细胞因子及信号通路来诱发EMT，从而导致COPD气道重塑。文中对EMT进行了系统介绍，并就EMT与COPD气道重塑的关系以及EMT在气道重塑中可能的作用机制作一综述。
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三七总皂苷对大鼠肾小管上皮间充质转化过程的影响
目的 研究三七总皂苷(PNS)对大鼠肾小管上皮间充质转化及肾间质纤维化的作用.方法 建立大鼠肾纤维化的动物模型,将30只SD大鼠随机分为正常对照组、梗阻组和梗阻+PNS组,各10只.分别进行相应的处理后,观察其肾组织的间质纤维化情况,进行波形蛋白、小鼠抗大鼠细胞角蛋白(CK)、小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和小鼠抗大鼠转化生长因子-β1 (TGF-β1)的检测,并进行Gremlin检测.结果 梗阻组和梗阻+PNS组大鼠肾组织均出现间质纤维化,但梗阻组的程度比梗阻+PNS组要明显.梗阻组、梗阻+PNS组中细胞角蛋白表达低于正常对照组,波形蛋白、α-SMA和TGF-β1以及Gremlin的表达显著高于正常对照组；而梗阻组中细胞角蛋白表达低于梗阻+PNS组,波形蛋白、α-SMA和TGF-β1以及Gremlin的表达则高于梗阻+PNS组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 三七总皂苷可能通过下调TGF-β1、Gremlin等的表达,抑制肾小管上皮间充质转化,阻断了肾间质纤维化.
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帕立骨化醇对糖尿病肾病肾小管上皮间充质转化的干预作用研究
目的 探讨帕立骨化醇对糖尿病肾病(DKD)肾小管上皮间充质转化(EMT)的作用及内在机制.方法 将24只SD大鼠按随机数字表法分为帕立骨化醇干预组(P组)、糖尿病肾病组(D组)和正常对照组(C组),每组各8只.P组和D组大鼠腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg建立糖尿病肾病模型,造模成功后第2天P组腹腔注射帕立骨化醇(溶于丙二醇中)0.4μg/kg,3次/周,D组予等体积丙二醇;C组仅予等体积丙二醇.4周后测血、尿生化指标;进行肾脏病理学检查;免疫组化及Western blot技术检测肾组织E-钙粘蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)、转化生长因子-β 1(TGF-β 1)及Klotho的表达,并进行指标间的相关性分析.结果 D组大鼠血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白水平均高于C组,P组均低于D组(均P＜0.05).C组大鼠肾小管结构完整清晰,无明显病理改变;D组可见肾小管间质局部炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞脱落,小管扩张,基底膜断裂;P组肾小管间质病理改变较D组减轻.D组大鼠肾组织E-cadherin与Klotho表达低于C组,而P组高于D组(均P＜0.05);与C组比较,D组大鼠肾组织α-SMA、FN及TGF-β 1表达增加,而P组表达均较D组减少(均P＜0.05).Klotho表达与E-cadherin呈正相关(r=0.924,P＜0.05),而与α-SMA、FN及TGF-β 1均呈负相关(r=-0.806、-0.623、-0.856,均P＜0.05).结论 帕立骨化醇可抑制糖尿病肾病大鼠肾小管上皮EMT,其作用可能与增加肾组织Klotho表达,同时减少TGF-β 1合成相关.
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TGF-β1/Smad信号转导通路对肾间质纤维化的影响
肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病进展为终末期肾衰竭的共同通路,以肾间质中细胞及胶原成分集聚增多、伴有肾小管萎缩或扩张、变形及肾小管和间质毛细血管的丧失为特征[1].近年的研究发现,TGF-β1/Smad信号转导通路在肾纤维化的发生、发展中起重要作用[2].为此,本研究就TGF-β1/Smad 信号转导通路对肾间质纤维化的影响作一综述.
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Wnt信号通路与子宫内膜癌研究进展
Wnt信号通路是一条复杂而保守的信号通路,由一系列相互作用的蛋白组成,作为细胞间信号转导途径之一,调控细胞增殖、分化、黏附、运动等,在胚胎发育、组织修复等过程中发挥重要作用.Wnt信号通路的异常激活可引起细胞异常增殖、分化而导致肿瘤的发生. 此外,Wnt信号通路也是诱导肿瘤细胞发生上皮间充质转化( EMT)过程的关键通路之一,从而影响肿瘤的进展和转移. 本文就Wnt信号通路与子宫内膜癌发生和进展的研究情况做一综述,为未来子宫内膜癌的治疗提供理论参考.
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微小RNA与肿瘤上皮间质转化
近年来大量研究显示,微小RNA(miRNA)通过多种信号通路参与肿瘤上皮间质转化(EMT)的各个环节的调控过程,甚至同一种miRNA在不同肿瘤中对EMT的作用也有着显著差异.miRNA在EMT中的多变的角色对肿瘤的发生发展和指导临床有着重要的意义.
