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声带注射填充材料的研究进展
声门闭合不良（ glottic insufficiency ）是由声带瘢痕、声带沟、声带萎缩或声带麻痹等原因引起的疾病，表现为持续性声音嘶哑，发音无力、易疲劳，误吸及呛咳等。它可以引起明显的发音和吞咽障碍，影响患者的交流能力和生活质量，严重的可能会危及生命［1］。目前用来治疗声门关闭不全的方法有许多种，包括喉框架手术、喉神经修复手术以及声带注射填充手术等。其中声带注射填充手术是一种微创治疗方法，可以在纤维喉镜、显微镜或内镜引导下进行［2］。由于其能够避免开放手术所带来的创伤，减少术后恢复时间及并发症的发生率，同时可以应用局麻在门诊治疗，声带注射填充喉成形技术在治疗声门闭合不良方面起着越来越重要的作用。随着技术的进步，越来越多的新型材料应用于临床工作。本文拟对目前不同声带注射填充材料的特性、优劣以及未来的发展方向进行综述。
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声带注射成形术的研究进展
声带注射成形术又称声带注射填充术,简称声带注射术.近20年来,内镜技术的发展和新材料的应用,声带注射术在治疗发声障碍方面扮演越来越重要的角色,主要用于治疗声带麻痹、声带活动受限、声带瘢痕、声带萎缩、声带沟、声带缺损等[1].
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声带瘢痕的概念与对策
声带瘢痕是喉科医师面临的大挑战之一,要改善或恢复由声带瘢痕引起的发声障碍,目前尚无明确有效的治疗方法.各种原因的喉腔损伤都会形成声带瘢痕,包括外伤、嗓音手术(phonosurgery)、放疗、炎症和气管插管的损伤.明确声带瘢痕与发声障碍的关系,需要系统的病史回顾、临床嗓音评估、多种方法的试验性治疗.声带瘢痕导致发声障碍的过程非常复杂,现就声带瘢痕研究近况做一介绍.
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电子喉镜下声带手术后并发声带瘢痕的预防措施
目的：探讨电子喉镜下声带手术后并发声带瘢痕的预防措施。方法对189例声带息肉、声带小结患者施行电子喉镜手术,在整个围手术期采取必要的预防措施,以防术后并发声带瘢痕。在术前做好术前准备、病因治疗、有效麻醉,术中重视操作技巧、术后声休及药物治疗等。结果189例患者中,34例术后并发声带瘢痕,其中,声门能闭合者21例,声门闭合不全者13例,瘢痕发生率占18.0%。并发声带瘢痕的患者中,声门能闭合者所占比例较高,为61.7%。结论预防电子喉镜声带手术后并发声带瘢痕非常重要,必须引起重视,各种针对性的预防措施应贯穿整个围手术期,才能避免或减少声带瘢痕的发生率。
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透明质酸对声带瘢痕的预防作用
透明质酸是声带细胞外基质的重要成分之一,主要存在于固有层中,由于其缓冲声带振动的生物学特性和预防、治疗声带瘢痕的作用,从而受到研究者的重点关注.本文就透明质酸的生物学特性及其生理作用、在声带瘢痕中的病理变化及其对声带瘢痕的预防和治疗进行综述.
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纤维喉镜声带手术后并发声带瘢痕的预防及其可行性探讨
目的:探讨纤维喉镜声带手术后并发声带瘢痕的预防措施及其重要性.方法:对350例声带息肉、小结、囊肿患者施行纤维喉镜手术,在围手术期都采取必要的预防措施,以防术后并发声带瘢痕.在术前进行病因治疗、语音培训,术中重视操作技巧,术后声休及药物治疗等.术后2个月,统计声带瘢痕的发生率,根据声带瘢痕临床特点和发生机制,评价预防其发生的重要性,并探讨有效的预防措施.结果:术后并发声带瘢痕的发生率为12.3%,是术后发声障碍的主要原因;声带瘢痕无有效治疗方法,重在预防;在术前准备、手术及术后康复治疗的各个时期采取针对性的预防治疗,都是减小声带瘢痕发生的重要方法.结论:预防纤维喉镜声带手术后并发声带瘢痕非常重要,必须引起重视;各种针对性的预防措施应贯穿整个围手术期,才能避免或减少声带瘢痕的发生.
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自体成纤维细胞移植治疗声带瘢痕的实验研究
目的:研究声带内移植入自体成纤维细胞后声带瘢痕的变化特点.方法:对40只新西兰大白兔以锐性损伤单侧声带制作声带瘢痕模型后,取自体皮肤组织采用酶消化法培养成纤维细胞.将模型分为实验组及对照组,将培养至第3代的成纤维细胞经CM-DIL染料标记后注射入实验组声带瘢痕周围,1周后采用荧光显微镜观察成纤维细胞注射后的存活情况,1个月后行组织学检查,观察声带瘢痕组织的形态改变,并运用RT-PCR方法测定瘢痕声带和移植成纤维细胞声带与正常声带中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达差异.结果:自体成纤维细胞移植1周后可在注射声带内观察到荧光标记细胞,移植1个月后,声带瘢痕内胶原蛋白组织结构与正常声带内胶原蛋白组织结构相近,声带瘢痕中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达比例与正常声带组织中的比例相近.结论:自体成纤维细胞移植入声带后可在声带内存活,接受自体成纤维细胞移植后声带瘢痕可恢复至正常声带结构.
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犬声带瘢痕模型的建立及其细胞外基质中赖氨酰氧化酶、热休克蛋白70和透明质酸表达的研究
目的:建立犬声带瘢痕模型,分析损伤后不同时间段内声带愈合的形态学、组织病理学及细胞外基质(ECM)相关影响因子的变化.方法:5只实验犬随机分为对照组(1只)和实验组(4只),对照组不做特殊处理,实验组行支撑喉镜下CO2激光双侧声带烧灼术.各只实验犬分别在5个不同时间(术前和术后6h、3周、8周和12周)于支撑喉镜下观察声带损伤的大体形态学变化后处死,取材.采用苏木精-伊红染色、免疫荧光等方法观察声带各层组织病理学变化和超微形态学变化.观测声带组织内赖氨酰氧化酶(LOX)、热休克蛋白70(HSP70)和透明质酸(HA)的累积光密度值(IOD)的变化规律.结果:①喉内镜示,损伤后3周声带创面轻度充血水肿及炎性渗出;术后8周创面充血水肿消失,局部挛缩凹陷,无粘连和肉芽形成;术后12周双侧声带表面光滑,局部挛缩,声带瘢痕形成,声嘶明显.②苏木精-伊红染色示,术后6h声带创面大量炎性细胞浸润、红细胞渗出,细胞充血水肿;术后3周声带创面成纤维细胞增生,新生血管形成,大量纤维组织无序排列;术后8周声带创面各层纤维组织增生紊乱,血管增粗;术后12周时,声带创面固有层增厚,大量胶原纤维增多,排列紊乱,呈团状或束状,纤维间较多不规则间隙;血管和腺体少见或消失.③免疫荧光示LOX、HSP70、HA均定位于细胞质和细胞核,术后不同时间段表达的阳性程度不同,大多在炎性细胞、血管内皮细胞和腺体内表达较强烈.④IOD值比较,在不同时间段LOX的IOD值之间均有差异(P＜0.05);HSP70在术前与术后12周的IOD值无明显异常,余各组间差异有统计学意义(P＜0.01);HA在术后3周与12周间无异常,余各组间差异有统计学意义(P＜0.05).⑤LOX在术后6h表达减弱,术后3～12周呈上升趋势;HSP70在术后6h升至峰值,术后3～12周呈下降趋势;HA在术后6h表达减弱,术后8周升至峰值,术后8～12周下降.⑥透射电镜显示,声带术后3～8周固有层成纤维细胞极度活跃状态,细胞肿胀,细胞器丰富;术后12周时,声带固有层内仍功能活跃,纤维细胞呈网状排列紊乱,纤维间隙较大.结论:支撑喉镜下CQ激光声带烧灼术建立犬声带瘢痕模型可靠,损伤后3个月声带瘢痕基本形成.LOX、HSP70、HA在声带瘢痕形成的早中晚期发挥着不同的作用,可以作为检测声带瘢痕形成较敏感的指标.
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声门闭合不全的治疗进展
一定的肺活量和结构、功能正常的声带在嗓音形成的机制中起关键作用。柔软而不受阻隔的声带黏膜波、良好的声带粘弹性和声门闭合度是发声的必要条件，尤其是声带膜部（声带前2／3）的闭合度对发声影响尤其重要。声门闭合不全通常是指在声带无占位性病变的前提下，发声时双侧声带闭合度不够，导致气体“漏出”，表现为声嘶、发声无力、呛咳等症状，常见的病因包括声带麻痹、声带沟、声带萎缩（主要是年龄相关性嗓音障碍）、喉肌无力、声带瘢痕等；除原发病的治疗以外，这些疾病的治疗共同之处为缩小发声时的声门缝隙。本文将就声门闭合不全的治疗进展进行综述，为临床治疗该类疾病选择适当的治疗方法提供参考。
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声带瘢痕的形成及治疗进展
声带特有的精细结构及功能是发声的基础,其中组织学上又以声带固有层细胞外基质(extracellular matrix,ECM)受关注.当声带损伤至一定程度后,细胞外基质的组成及分布发生变化,纤维组织增生,产生不可逆瘢痕,可引起发声甚至呼吸障碍.如何复原细胞外基质,是声带损伤修复的关键及难点.近二十年来,组织工程的兴起为声带损伤的理想修复与功能重建带来了希望.本文就声带瘢痕的形成机制及治疗进展进行综述.
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脂肪源干细胞上皮分化在喉组织工程中的应用
声带瘢痕是一个较难解决的临床问题,尚缺乏有效的治疗手段,目前其主要的治疗方法是向声带中注射填充物或细胞,试图恢复声带浅层的振动性.声带振动受损主要是由于固有层细胞外基质的中断、胶原沉积增多、弹性纤维的丢失等引起.有证据表明声带注射细胞或基质对恢复声带黏膜波的作用是有限的.另外,从人的声带中获取成纤维细胞比较困难.
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应用肝细胞生长因子凝胶修复慢性声带瘢痕
慢性声带瘢痕(chronic vocal fold scar)一般继发于喉部创伤、炎症或者手术之后,由于声带固有层组织结构破坏而使声带生物力学功能发生改变,可导致声门功能障碍和严重的发声困难.以往组织学研究发现,声带瘢痕存在细胞外组织结构的改变,如:Ⅰ型胶原沉积物密集或者紊乱,弹性蛋白和核心蛋白多糖减少,纤连蛋白增加以及透明质酸(hyaluronic acid,HA)降低等.这些组织学变化说明慢性声带瘢痕中成纤维细胞的表型合成异常,从而导致声带组织僵硬,因此,若使声带瘢痕恢复振动功能,改变纤维母细胞的表型以及修复细胞外基质结构是必需的.
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声带良性病变的诊断与治疗
声音嘶哑患者一半以上是声带良性病变所致.治疗上复杂而且矛盾,很难用单一解剖和功能的概念解释.有多种病症可致发声异常:先天畸形、炎性病变、良恶性肿瘤、功能性病变,另外呼吸、内分泌、胃肠、神经源性、医源性和心理性因素均可影响发声[1].该文主要就声带良性病变的诊断与治疗中的一些问题进行综述.
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兔声带瘢痕的建立及其细胞外基质中转化生长因子-β1和α-平滑肌肌动蛋白表达的研究
目的:分析声带损伤后各时间段内声带固有层的形态、病理学及细胞外基质内相关影响瘢痕形成因子的变化情况.方法:4～6个月SPF级新西兰兔共12只,雌雄不限,平均体重约2.5kg.随机分组:12只新西兰兔分为A、B、C三组,A组新西兰兔为正常对照组(2只),B组为声带急性损伤6h组(5只),C组为声带损伤3个月组(5只),A组不做处理,B、C组行内镜下双侧声带前中部组织(未达肌层)钳夹术(术后均健康存活).在术后6h及术后3月后,处死取材.通过伊红染色、用免疫组化染色及Real-time-PCR方法,监测其中固有层中TGF-β1、α-SMA的mRNA表达及分布变化规律,与正常声带比较.结果:(1)正常声带组与其余各损伤组之间TGF-β1和α-SMA阳性表达率及mRNA表达有显著的统计学意义.两基因中(P<0.01).(2)急性损伤组与损伤3月组α-SMA、TGF-β1阳性表达率mRNA表达均有明显变化,差异有统计学意义(P<0.01).急性损伤组与损伤3月组α-SMA、TGF-β1阳性表达率均有明显变化,差异有统计学意义(P<0.01).(3)统计所有组α-SMA和TGF-β1mRNA相对含量,经Spearman′srho检验示秩和相关系数为0.981(P<0.01),具有统计学意义.结论:α-SMA与TGF-β1在损伤后声带高表达,表明参与了声带瘢痕的形成,而且在瘢痕形成的不同时期发挥着不同的作用,可以作为声带瘢痕修复预后的重要指标[1].
