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人工肝血浆置换治疗对慢加急性肝衰竭患者血清中促肝细胞生长因子表达的动态研究
目的：探讨人工肝血浆置换治疗慢加急性肝衰竭患者后血清中表皮生长因子(EGF)、肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子(TGF-α)的表达水平。方法：收治慢加急性肝衰竭患者40例，给予血浆置换，检测不同时间点血清 EGF、HGF、TGF-α表达水平。结果：治疗后72 h 血清 HGF 表达水平高，明显高于治疗前24 h、治疗后24 h、治疗后48 h，差异具有统计学意义(F=4.006，P＜0.05)。治疗后48 h血清TGF-α的表达水平高，明显高于治疗前24 h、治疗后24 h、治疗后72 h，差异具有统计学意义(F=191.817，P＜0.05)。结论：人工肝血浆置换治疗慢加急性肝衰竭可提高HGF、TGF-α的表达水平。
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老年2型糖尿病患者骨质疏松与血清IGF-Ⅰ及EGF水平的关系初步研究
目的:探讨IGF-Ⅰ在老年2型糖尿病患者骨质疏松发病中的作用与机制.方法:测定58例老年2型糖尿病患者及30例年龄、体重指数相匹配的健康对照者的骨密度、血清骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及表皮生长因子(EGF),二组进行比较,再将糖尿病组分为骨质疏松组及非骨质疏松组,比较各项结果.结果:老年2型糖尿病患者较正常对照组骨密度显著降低.BGP、IGF-Ⅰ显著低于对照组(P＜0.001);TRAP显著高于对照组(P＜0.05):EGF略高于对照组(P＞0.05).IGF-Ⅰ与BMD呈显著正相关.结论:老年2型糖尿病患者骨密度减低,IGF与糖尿病关系密切,是促进骨形成的因子,血中IGF水平的减少容易导致骨质疏松发生;EGF亦可能参与其发病.
关键词： 2型糖尿病 骨质疏松 骨密度 胰岛素样生长因子-Ⅰ 表皮生长因子 -
妊娠与体液表皮生长因子含量相关分析
文章应用放射性免疫测定方法检测不同时期孕妇血、尿、羊水中表皮生长因子(EGF)含量,显示怀孕早期血、尿EGF含量增高,中期恢复孕前水平,晚期则有下降趋势,中晚期羊水EGF呈上升趋势.并显示血、尿EGF含量呈正相关.
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膜联蛋白1与疾病的关系
膜联蛋白-1(Annexin1)是一种钙离子介导的磷脂结合特性的蛋白质,是表皮生长因子受体激酶和酪氨酸蛋白激酶的底物,主要位于胞浆,但在特定的条件刺激下也可重新分布[1],这个37kDa的蛋白质在糖皮质激素(GC)的诱导下可参与抑制花生四烯酸和磷酯酶A2(PLA2)的合成,多项动物试验表明,Annexin1是GC介导的抗炎反应的重要介质,对中性粒细胞和单核细胞迁移都有强大的抑制效应[2],从20世纪70年代以来的研究发现,Annexin1与纤维化、肿瘤等疾病有密切关系.
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表皮生长因子受体抑制剂(易瑞沙)引起的皮肤毒性的评价与护理
资料与方法2006年至今单药易瑞沙治疗非小细胞肺癌病人11例,都不同程度地出现了皮疹.男6例,女5例,年龄40～70岁.其中6例出现双肺、多发骨转移.均做过相应的化疗.在口服易瑞沙2周左右发生皮疹,多出现在颜面部及四肢.4例为中度皮疹,7例为轻度皮疹,均无口腔、眼结膜及胃肠道黏膜糜烂的发生.
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成年男性阴囊局部“热压”后精液参数、精子顶体酶活性及表皮生长因子含量的改变
目的 观察成年男性阴囊局部热压后精液参数、精子顶体酶活性及精液表皮生长因子(EGF)的改变.方法 30例已育成年健康男性志愿者阴囊外部放置恒温加热带(睾丸热压,THT),热压温度40～43℃,每周2次,每次50 min,连续3个月.分别在试验开始前和试验1、2、3个月后采用化学发光免疫分析法测定血清生殖激素T、FSH、LH,精液常规分析、精子低渗肿胀实验(HOS)、精子染色质扩散(SCD)实验及精子顶体酶活性和EGF的含量.对THT试验前后进行自身对照.结果 试验1、2、3个月和停止THT试验1个月后的精子浓度、活动率、正常形态精子及正常HOS与THT试验前比较,差异均有统计学意义;停止THT试验2、3个月后的精子浓度、活动率与THT试验前比较,差异均有统计学意义.停止THT试验2个月后正常形态精子及SCD均恢复到试验前水平,差异均无统计学意义.THT试验1个月后血清LH及FSH较实验前无变化;血清睾酮(T)水平比试验前明显升高,差异有统计学意义.THT试验3个月后精液量、T水平明显低于试验前,LH和FSH高于试验前.停止THT试验3个月后,精液量、T、FSH、LH均恢复到试验前水平.试验1个月、2个月和3个月后,精子DNA完整比率较试验前下降明显,停止试验1个月后精子DNA完整比率下降仍然非常明显;停止试验2、3个月后精子DNA完整比率与试验前无差异.THT试验1、2、3个月及停试验1、2个月后精子顶体酶活性比试验前下降;停止试验2个月后上述各项指标又恢复到试验前水平.试验前后EGF含量无差异.结论 短期恒温睾丸热压可以使精子密度、活动率、精子顶体酶活性和精子DNA完整性比率较快下降,精子畸形率升高,抗生育效果明显,THT停止后可较快恢复,THT可能作为男性的一种避孕方法而应用.
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血清甲状腺激素、免疫球蛋白的表达与慢性乙型肝炎的相关性研究
目的 探讨血清甲状腺激素、免疫球蛋白等表达在慢性乙型肝炎诊断中的意义.方法 选取2016年2月-2017年2月在某院受治疗的慢性乙型肝炎50例为慢性乙型肝炎组,取同期健康人员50例为正常对照组,另取同期乙肝肝硬化50例为乙肝肝硬化组.检测对比各组血清游离T3(FT3)、游离甲状腺素(FT4)以及促甲状腺激素(TSH)水平,总T3(TT3)以及总甲状腺素(TT4)水平,免疫球蛋白IgG、IgA以及IgM水平,一氧化氮(NO)水平,表皮生长因子(EGF)水平.结果 乙肝肝硬化组、慢性乙型肝炎组与正常对照组血清TT3、TT4、FT3以及FT4水平均呈逐渐升高趋势.乙肝肝硬化组、慢性乙型肝炎组与正常对照组IgG、IgA以及IgM水平呈逐渐降低趋势.乙肝肝硬化组、慢性乙型肝炎组与正常对照组血清NO以及EGF水平呈逐渐降低趋势.结论 慢性乙型肝炎患者的血清甲状腺激素水平表达明显下降,免疫球蛋白水平显著上升,而血清NO及EGF存在一定高表达.
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0.2 mT工频磁场引起人羊膜成纤维细胞微丝骨架重组
目的 探讨50 Hz工频磁场对人羊膜成纤维细胞微丝装配的影响,并分析磁场对肌动蛋白和表皮生长因子受体蛋白表达的影响.方法 将人羊膜成纤维细胞分别用0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 mT,50 Hz工频磁场辐照30 min,以异硫氰四甲基罗丹明-鬼笔环肽标记细胞微丝并在显微镜下观察分析微丝形态的变化.用荧光光谱及紫外光谱检测法测定细胞内微丝总含量,用激光共聚焦显微镜逐层扫描的方法观测细胞微丝骨架的高度,用扫描电镜观测细胞外部形态等方法进一步分析磁场对细胞微丝骨架及细胞形态的影响.用Western blotting检测去垢剂不可溶的蛋白的表达量以分析磁场作用的可能机制.结果 人羊膜成纤维细胞经不同强度工频磁场辐照30 min后,只有0.2 mT工频磁场辐照显著导致细胞中平行排列的微丝应力纤维减少,诱导细胞周边出现致密微丝外周带并伸出丝状伪足,停止辐照2 h后微丝形态恢复,伪足消失.光谱检测发现胞内微丝总含量无显著变化.激光共聚焦显微镜逐层扫描观测到0.2 mT磁场辐照使细胞微丝骨架平均高度由(12.37±1.28)μm降低到(9.97±0.38)μm(t=6.96,P＞0.05).扫描电镜图像显示磁场辐照使细胞更为扁平,有足状伪足出现.Western blotting检测到磁场辐照后细胞骨架中去垢剂不可溶部分的肌动蛋白和表皮生长因子受体含量与对照组相比,分别升高(16.8±2.3)%(t=16.68,P＜0.05)和(31.2±4.1)%(t=17.10,P＜0.05).结论 0.2 mT工频磁场短时辐照影响了人羊膜成纤维细胞微丝骨架的形态,此效应可随磁场撤销而解除,且可能与磁场诱导了细胞膜上表皮生长因子受体聚簇有关.
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三种胃肠肽对大鼠四氯化碳肝损伤的保护作用
我们通过大鼠急性四氯化碳(CCl4)肝损伤模型探讨表皮生长因子(EGF)、神经降压素（NT）、降钙素基因相关肽（CGRP）对体内CCl4肝损伤保护作用及其机制。
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消渴病(糖尿病)从肾论治的内分泌学机制初探
糖尿病是21世纪全球范围内的一种多发病、流行病,目前尚不能根治,中医称之为"消渴".汉代张仲景倡导用肾气丸(八味丸)治疗消渴病.本文试从内分泌学角度对此疗法做初步探讨.
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三黄汤灌肠方对溃疡性结肠炎急性期大鼠结肠EGF、ITF的影响
目的 观察三黄汤灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)急性期模型大鼠的治疗作用,及其对结肠组织表皮生长因子(EGF)、肠三叶因子(ITF)的影响.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备UC急性期大鼠模型,将大鼠分为模型组、中药组及西药组,选择未造模大鼠作为正常组.各组均灌肠给药,模型组和正常组予0.9％氯化钠注射液,西药组予柳氮磺吡啶灌肠液0.6 g/kg,中药组予三黄汤灌肠液15 g/ks,均按10 mL/kg每日灌肠1次.给药时间从造模后第4天开始,连续7天.第11天观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、黏膜病理组织学情况,免疫组化法检测结肠EGF、ITF表达水平.结果 中药组结肠黏膜损伤改善,CMDI积分(3.60±2.63),低于模型组(6.92±1.83),差异有统计学意义(P＜0.01),与西药组(3.83±2.52)比较差异无统计学意义(P＞0.05).中药组黏膜病理组织学评分(1.78±1.48)低于模型组(3.42±2.84),但差异无统计学意义(P ＞0.008).中药组结肠EGF水平(346.17±107.64)高于模型组(62.87±73.67),差异有统计学意义(P ＜0.008),与西药组(445.22±194.85)比较差异无统计学意义(P ＞0.008).中药组结肠ITF水平(293.48±98.98)及西药组结肠ITF水平(281.95±112.76)低于模型组(350.83±162.21),模型组结肠ITF水平低于正常组(435.36±130.05),差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 三黄汤灌肠方对TNBS诱导的大鼠急性UC疗效确切,能显著改善结肠黏膜的充血水肿、溃疡、糜烂等,提高结肠EGF水平可能是其作用机制之一.
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脾虚、脾虚痰湿证血浆及胃粘膜胃肠激素水平的初步研究
目的 探讨脾虚与脾虚痰湿证等不同证候状态下血浆、胃粘膜胃泌素(Gas)、降钙素基因相关肽(CGRP)、表皮生长因子(EGF)含量的变化及相互调节关系。方法 用放射免疫方法检测患者血浆及胃粘膜Gas、CGRP、EGF含量。结果 脾虚证、脾虚痰湿证是由虚证向虚实夹杂证转变的两个证候状态，体内胃肠激素Gas、CGRP和EGF的调节表现为不同模式。例如脾虚痰湿证患者血浆Gas水平比脾虚证明显升高，脾虚湿热证患者胃粘膜Gas水平比脾虚证明显升高，脾虚痰湿证患者胃粘膜CGRP水平比脾虚证、脾虚湿热证明显升高等。结论 脾虚证、脾虚痰湿证患者血浆、胃粘膜胃肠激素的改变，反映了中医证型间的差异。
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加味黄芪建中汤对慢性胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响
目的：观察加味黄芪建中汤对乙酸致慢性胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响，探讨其作用机制。方法将40只 wistar 大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、加味黄芪建中汤组、奥美拉唑组，每组10只，采用100%乙酸诱导慢性胃溃疡大鼠模型。造模后3 d 开始给药，加味黄芪建中汤组灌胃10%加味黄芪建中汤20 ml/kg；奥美拉唑组灌胃3%奥美拉唑混悬液20 ml/kg；正常组、模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d。连续给药16 d 后，观察大鼠胃黏膜病理改变、溃疡指数、再生黏膜厚度、黏膜表面黏液厚度、黏膜肌层缺损宽度、囊状扩张腺体数，并检测血清6-酮前列腺素 F1α(6-K-PGF1α)、表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)水平。结果与模型组比较，加味黄芪建中汤组大鼠溃疡指数[(8.95±2.78)mm2比(20.82±5.12)mm2]、黏膜肌层缺损宽度[(123.56±32.89)μm 比(229.32±49.69)μm]、囊状腺体扩张数[(1.65±0.76)个比(6.12±1.23)个]降低(P＜0.01)；再生黏膜厚度[(329.55±32.22)μm 比(198.22±5.83)μm]、表面黏液厚度[(44.3±2.8)μm 比(24.5±7.8)μm]、血清6-K-PGF1α[(93.7±8.9)pg/ml比(58.5±5.8)pg/ml]、EGF[(2.11±0.29)ng/L 比(0.82±0.20)ng/L]、NO[(0.51±0.03)μmol/L 比(0.22±0.05)μmol/L]水平升高(P＜0.01)；除溃疡指数外，其他各项指标改善情况加味黄芪建中汤组均优于奥美拉唑组(P＜0.05)。结论加味黄芪建中汤可降低溃疡指数、黏膜肌层缺损宽度及囊状腺体扩张数，提高再生黏膜厚度、黏膜表面黏液厚度及6-K-PGF1α、EGF、NO 水平，提高实验性胃溃疡愈合质量。
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不同时辰电针足三里对急性胃黏膜损伤大鼠PGE2、EGF、TGF-α的影响
目的 研究前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGF-α)在大鼠急性胃黏膜损伤中的作用,并探讨不同时辰与胃黏膜保护因子之间的相关性.方法 40只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、辰时电针组、戌时电针组,每组10只.采用无水乙醇灌胃法制成急性胃黏膜损伤模型,用ELISA法检测大鼠血清与胃黏膜中PGE2的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上EGF与TGF-α表达变化.结果 大鼠血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α水平下降;辰时及戌时电针组电针4 d后血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α均水平升高,戌时电针组血浆中PGE2、EGF、TGF-α表达增高(P＜0.01).结论 急性胃黏膜损伤病变与内源性PGE2、EGF和TGF-α的协同保护作用有关,选择合适时辰治疗可提高临床治疗效果和指导评价预后.
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加味聚精食疗方对少、弱精子症大鼠EGF、EGFR睾丸内表达的影响
目的 观察加味聚精食疗方对少、弱精子症大鼠表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)睾丸内表达的影响.方法 60只3月龄雄性SD大鼠采取随机化法分为六组:G1组、G2组、G3组、G4组、G5组、G6组,每组10只.G1组蒸馏水灌胃52 d;其余五组予雷公藤多苷(GTW)灌胃26 d造模.造模结束后,G6组立即脱颈处死,以了解造模质量;G2组加味聚精食疗方灌胃;G3组枸橼酸他莫昔芬片灌胃;G4组五子衍宗片灌胃;G5组蒸馏水灌胃,以上均每天1次,连续26 d.治疗结束后CASA技术检测大鼠附睾精子质量;Envision两步法检测睾丸组织EGF、EGFR的表达.结果 G6组附睾精子质量的各项指标均较G1组明显减低(P＜0.05),显示造模成功.G2组附睾精子质量所有指标均明显优于G5、G6组(P＜0.05).G2组附睾精子密度明显优于G3、G4组(P＜0.05).G1、G2组附睾精子质量所有指标组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).G1、G2组大鼠睾丸组织EGF、EGFR表达水平明显优于G5、G6组(P＜0.05).结论 加味聚精食疗方能显著上调大鼠睾丸间质细胞EGF、EGFR的表达水平,改善精子质量.
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愈创汤治疗肛瘘术后创面瘢痕组织的疗效及其对胶原Ⅰ和胶原Ⅲ的影响
目的:探究愈创汤治疗肛瘘术后创面瘢痕组织的疗效及其对胶原Ⅰ (Collagen-Ⅰ)、胶原Ⅲ(Collagen-Ⅲ)的影响.方法:选取2014年8月至2016年4月雅安市中医医院收治的肛瘘患者90例,随机分为观察组与对照组,各45例.对照组进行常规处理,观察组在常规处理基础上加用愈创汤治疗.比较2组临床疗效以及治疗前后Collagen-Ⅰ/Collagen-Ⅲ比值,对治疗前后肛门功能采用wexner评分进行评价,并记录不同时间愈合情况,同时检测血清人表皮生长因子(EGF)水平.结果:观察组治疗7d后Collagen-Ⅰ/Collagen-Ⅲ显著高于对照组,观察组治疗7d、14 d后EGF显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),2组治疗3d后EGF差异无统计学意义(P＞0.05),治疗3d、14 d Collagen-Ⅰ/Collagen-Ⅲ差异无统计学意义(P＞0.05);治疗总有效率观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组术后10 d、14 d愈合率显著高于对照组(67.67％比48.67％,85.05％比65.77％),差异有统计学意义(P＜0.05),术后7d无差异无统计学意义(P＞0.05);对照组治疗前后wexner评分差异显著,治疗后观察组稀便、干便、气体、需衬垫、改变生活方式评分均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:肛瘘术后常规处理愈合时间较长,加用愈创汤能够改善肛门功能,显著缩短愈合时间,可能与增加创面瘢痕组织EGF,调控Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ有关.
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中药治疗慢性胃炎伴糜烂黏膜修复机制的临床探讨
目的:通过蒲元和胃胶囊治疗幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)阴性慢性胃炎伴胃窦糜烂前后表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)、微血管密度(Microvessel Density,MVD)的变化,初步探讨中药修复胃黏膜作用机制.方法:选择经胃镜及病理诊断明确的患者90例,按照随机、对照、双盲、双模拟原则随机分组,PYHW组(PYHW+安慰剂)30例,替普瑞酮组(PYHW+替普瑞酮胶囊)30例,雷贝拉唑组(PYHW+雷贝拉唑肠溶胶囊)30例.记录每组患者病情的改变情况,并通过定标活检获取治疗前后各组患者胃窦糜烂处及糜烂旁的黏膜标本,采用免疫组化技术分别测定所取标本的EGF、MVD的表达情况.结果:PYHW组、替普瑞酮组、雷贝拉唑组糜烂处胃黏膜治疗前后EGF的阳性表达率分别为20.00%vs 56.70%,16.7%vs 46.7%,13.3%vs 43.3%,差异有统计学意义(P<0.05);PYHW组、替普瑞酮组、雷贝拉唑组糜烂旁处胃黏膜治疗前后EGF的阳性表达率分别为10.00%vs 26.70%,13.30%vs 16.70%,16.70%vs 23.30%,差异无统计学意义(P>0.05).PYHW组、替普瑞酮组及雷贝拉唑组治疗后均对糜烂处胃黏膜MVD比治疗前上调作用明显,治疗前后差异有统计学意义(P<0.05).对糜烂旁胃黏膜MVD有不同程度的上调作用,治疗前、后差异无统计学意义(P>0.05).结论:中药修复胃黏膜糜烂的作用机制与EGF及MVD相关,并能明显改善慢性胃炎伴胃窦糜烂患者的临床症状、糜烂.
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表皮生长因子影响舌苔形成的机制研究进展
舌象是中医临床辨证论治的重要依据,舌苔是舌象重要组成部分.舌苔形成和变化的生理病理机制是一个重要的科学问题.近年来的研究表明,在舌苔形成过程中除了凋亡相关的基因,表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)同样发挥着重要的作用.本文从EGF影响舌苔形成的机制角度做一综述,以期为今后的研究提供思路与参考.
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艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响
目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”行艾灸预处理8d.酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P＜0.05)；与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:预先艾灸“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关.
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电针"足三里"和"三阴交"调节大鼠胃酸分泌的作用比较
目的:观察电针"足三里"、"三阴交"穴对胃酸分泌的影响及血浆、胃液GAS、EGF的变化,比较阴阳经穴对脏腑功能影响的差异关系,探讨电针调节胃酸分泌的机制.方法:75只SD大鼠随机分为空白对照组、非经非穴组、"足三里"穴组、"三阴交"穴组和联合穴位组,测定空腹胃液量、胃液pH值及胃液酸度,同时放免法测定血浆和胃液胃泌素(GAS)、表皮生长因子(EGF)含量.结果:电针后"足三里"穴组和"三阴交"穴组胃液量均显著减少(P＜0.01,0.30±0.11 mL,0.43±0.07 mL,与0.63±0.12 mL对照),胃液pH值变化不大,前者胃液酸度明显下降(P＜0.05,30.5±3.3 mmol/L,与40.9±8.9 mmol/L对照),后者无变化.二穴联合酸度显著下降(P＜0.01,28.3±4.5 mmol/L,与40.8±8.9 mmol/L对照)."足三里"穴组胃液胃泌素显著下降(P＜0.05,272.6±60.8 ng/L,与284.3±31.9 ng/L对照),EGF显著升高(P＜0.01,3.22±1.1μg/L,与1.8±0.4μg/L对照),"三阴交"穴组胃液GAS升高(P＜0.01,453.9±8.11 ng/L,与284.3±31.9 ng/L对照),胃液EGF也升高(P＜0.01,2.6±0.2 μg/L,与1.8±0.4μg/L对照),各组胃液EGF和GAS均无相关性,"足三里"组血浆EGF下降不明显,但与血浆GAS下降呈正相关(r=0.6213,P＜0.05),联合穴位组血浆EGF和GAS均下降呈显著负相关(r=-0.72,P＜0.01),"三阴交"组和非经非穴组血浆GAS和EGF无相关性.结论:针刺"足三里"和"三阴交"均抑制胃液分泌,前者同时抑制胃酸分泌.二穴联合应用具有协同抑酸作用.电针"足三里"抑制GAS释放,促进胃液EGF分泌增加,电针"三阴交"促进GAS和EGF腔内释放.电针"足三里"、"三阴交"可调控脏腑功能变化,与胃肠激素及代谢途径有关.
